骨内注射无水乙醇建立兔股骨头坏死模型

背景：目前还难以建立合适的早期股骨头坏死的动物模型。目的：建立一个简单、标准和可靠的股骨头坏死动物模型用于实验研究。方法：X射线透视下将新西兰兔右侧股骨头中心钻孔并注入无水乙醇,左侧不做处理做对照。经过2,4和6周麻醉下处死动物获取股骨头。结果与结论：大体及X射线观察显示,造模侧股骨头第2周关节软骨颜色变暗、骨质密度不均匀;第6周,关节面有轻微凹陷,骨质低密度影较前进一步增大。MRI显示,造模侧股骨头第2周,T1加权股骨头负重区显示线样或不规则低信号,T2加权呈高信号;第6周,股骨头变性,软骨下骨折,关节面塌陷,新月体形成。对照侧第2,4,6周股骨头结果均常。组织病理学观察显示,造模侧股骨头第2周后,骨细胞核固缩、变性坏死。结果证实,2周后兔股骨头均发生了部分坏死,股骨头坏死的完整的外观形态,大体循环和关节软骨与人类早期股骨头坏死是相似的,提示实验建立了良好的股骨头坏死动物模型。     

液氮冷冻法制作兔股骨头坏死模型:可行,理想与可信

背景:目前缺乏一种理想股骨头坏死动物模型,从而制约了对其进一步的研究.目的:验证以液氮冷冻法制作兔股骨头坏死修复模型的可行行,为后续研究奠定基础.方法:取成年新西兰大白兔20只,双侧进行实验,在不切断股骨头圆韧带、髋关节不脱位的基础上,以液氮棉签连续快速冷冻股骨头25次,约10 s/次.分别于术后第3,7天,2,4,6,8周拍双侧髋关节正位片X射线片、MRI,并进行股骨头标本的大体解剖学观察和组织学观察.结果与结论:在造模3 d时的股骨头组织切片上,冷冻区和周围部的软骨细胞、骨细胞和骨髓组织呈现坏死.2周,可见坏死的骨小粱周围开始出现修复表现.4周,部分出现剥脱,6周,软骨剥脱更加明显,8周,呈骨性关节炎改变,关节软骨剥脱严重,有2例股骨头正常外形改变.证实非髋关节脱位情况下液氮冷冻股骨头,可以成功建立的兔股骨头坏死模型,简便易行成功率高,可作为其后续研究的理想模型.     

改良激素性股骨头坏死动物模型的建立与评价

背景:在股骨头坏死发病机制的研究中,目前仍缺乏有效的动物模型,各种股骨头坏死治疗新方法的发展需要能够模拟人股骨头坏死自然病程动物模型的基础实验.目的:通过联合应用马血清和低剂量甲基强的松龙建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型.方法:20只健康日本大耳白兔随机分成2组.实验组动物注入马血清,间隔2周后,再次注入马血清,第1次注射马血清后24 h肌肉注射甲基强的松龙,每隔1周注射1次,共8周.对照组动物单纯注射同等量的生理盐水.于第1次注射马血清前、注射甲基强的松龙后2,4,8周行血液学检查.并分别于注射甲基强的松龙后4,8周行MRI检查、苏木精-伊红染色和电镜观察股骨头缺血坏死情况.结果与结论:与对照组比较,2,4,8周实验组三酰甘油、胆固醇均明显上升(P<0.05);激活部分凝血酶时间则明显下降(P<0.05).4周实验组MRI显示部分动物可见局部信号改变,8周时可见皮质下出血;对照组比较,4,8周实验组骨髓周围有坏死的骨髓细胞碎片存在,空骨陷窝率逐渐增加(P< 0.01);4周时实验组个别骨细胞结构模糊不清,或有大空泡;8周时部分骨细胞核破裂、核溶解,凋亡细胞大量出现,骨胶原结构排列紊乱.结果证实联合运用激素和马血清明显提高股骨头缺血性坏死的发生率,能够较好地建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型.     

液氮冷冻治疗仪辅助建立兔股骨头缺血性坏死模型

目的:为股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)的治疗研究建立动物模型。方法:40只健康大白兔建立双侧股骨头骨缺损模型,并用液氮冷冻治疗仪将股骨头冷冻坏死,术后2、4、6、8周处死兔子各4只,对兔子股骨头进行大体标本观察及取股骨头摄X线片。结果:(1)大体标本观察显示,术后2周时可见头部规整、光滑,未见明显塌陷;术后4~6周可见软骨面剥离;术后8周可见骨修复与骨吸收同时存在,股骨头有变小,有轻度塌陷改变,软骨呈苍白色,骨质脆。(2)X线检查示,术后2周可见骨密度有所增加,骨小梁结构完整;术后4~6周可见骨密度增加,骨小梁结构出现紊乱;术后8周可见骨小梁结构紊乱,软骨下囊性变。结论:液氮冷冻建立的兔ANFH模型适合模拟临床治疗的研究。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组（P〈0.01）。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

医用TH胶栓塞建立月骨缺血性坏死兔模型

背景：目前缺乏与人类月骨缺血性坏死病理过程类似的Kienb？ck病动物模型。〈br〉 目的：采用医用TH胶栓塞法建立一种新型月骨缺血坏死兔模型,并探讨造模方法的合理性。〈br〉 方法：选择健康成年新西兰兔30只,雌雄不限。采用自身对照方法随机分为实验侧和对照侧,实验侧采用月骨中心钻孔,注射医用TH胶0.2 mL,反复注药3次;对照侧月骨中心钻孔注射同等量的生理盐水。于实验4,8,12周行X射线、大体观察、Micro-CT 骨计量学及组织病理学检测。 结果与结论：大体标本、X射线及组织学检测结果可见实验侧造模后8周月骨出现缺血坏死表现,12周月骨缺血坏死更为典型。Micro-CT 骨小梁微观参数中,实验侧骨小梁密度参数骨体积分数及骨小梁数量均明显低于对照侧（P＜0.05）;骨小梁空间参数明显增高,其中实验侧骨小梁离度及结构模型指数明显高于对照侧。提示注射医用TH胶栓塞后8周实验侧出现月骨缺血坏死表现,注药后12周可建立月骨缺血坏死兔模型,可以实现在周围组织无明显损伤情况下出现月骨内血运受损、骨小梁骨折、空骨陷窝等与人类月骨坏死类似的改变。     

大鼠激素性股骨头坏死模型的建立和评价

目的建立并评价大鼠激素性股骨头坏死模型。方法选择清洁级实验大鼠50只,按随机数表法将大鼠均分为实验组和对照组各25只。实验组采用注射脂多糖及大剂量甲基强的松建立大鼠激素性股骨头坏死模型,对照组同时间给予等量生理盐水注射,两组均观察6周后处死。比较两组大鼠活动情况指标,包括开场试验中活动平均速度、活动总距离及3 min内自主活动次数、最大抓力。分析两组大鼠生化指标变化,包括血清睾酮(T)、促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平。观察两组组织病理学情况,包括骨小梁宽度、股骨头单位面积内骨小梁面积占比、每视野下骨空泡陷窝数量及单位面积骨小梁内胶原含量。结果实验组大鼠开场试验中活动平均速度、活动总距离及3 min内自主活动次数、最大抓力均低于对照组(P<0.05)。实验组大鼠T、TSH、ACTH、cAMP水平均低于对照组(P<0.05),cGMP水平高于对照组(P<0.05)。实验组大鼠骨小梁宽度、股骨头单位面积内骨小梁面积占比、骨小梁内胶原含量均低于对照组(P<0.05),空泡陷窝数量高于对照组(P<0.05)。结论采用脂多糖及大剂量甲基强的松可成功诱导大鼠激素性股骨头坏死模型。     

不同剂量内毒素联合激素建立兔股骨头缺血性坏死模型的影像学评估

目的：目前，国内外有很多制备ANFH动物模型的方法，但都存在建立时间长、成功率低、动物死亡率高的问题。实验旨在建立安全、有效的兔激素性股骨头缺血性坏死模型。 方法：实验于2006-05／2007-08在解放军北京军区总医院骨科实验室完成。①实验材料及分组：健康成年日本大白兔30只，雌雄不限，体质量（3．0±0．2）kg。采用随机数字表法将其分为3组，即内毒素100，50，20μg／kg组，每组10只。②实验过程：3组于兔耳缘静脉分别静推内毒素100，50，20μg／kg，1/d，共2次。3组都于第2次注射完内毒素后臀肌注射甲基强的松龙20mg／kg，1次／d，共3次。③实验评估：分别于注射完后2，4，6周时观察股骨头X射线片、MRI、病理组织以及造模动物死亡情况。 结果：30只兔全部进入结果分析。①造模结果：4周后经摄片、MRI、病理组织切片检查后，3组所有存活兔子的股骨头部存在不同程度的坏死。②X射线观察：4周后，3组X射线片大多可见股骨头密度不均一。③MRI观察：4周后，3组MRI可见典型的股骨头坏死表现，T2W1出现不均匀高信号，股骨头出现斑点状、硬化透明区等表现。④病理组织学观察：4周后，3组病理组织切片出现骨小梁稀疏变细结构紊乱，骨髓腔内造血组织明显减少，脂肪细胞体积增大，有的融合成泡状等表现。⑤死亡率：3组的死亡率分别为70％，50％，20％。 结论：小剂量（20μg／kg）内毒素联合激素4周可以成功诱导股骨头缺血性坏死动物模型，而且明显降低实验动物的死亡率。     

大剂量激素诱导建立兔股骨头缺血性坏死模型

背景:目前尚无能较好地反映激素诱导性股骨头缺血性坏死病理变化过程的疾病模型,从而影响了对其发病机制的进一步观察.目的:通过给予兔大剂量地塞米松诱导出股骨头缺血性坏死模型,为临床机制研究提供实验动物模型.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2004-06/2005-08在安徽医科大学及附属医院动物实验室完成.材料:健康成年新西兰大白兔16只,雌雄各半,体质量3.0～3.2 kg.地塞米松由江苏涟水制药有限公司提供,规格5 g/L.方法:将新西兰大白兔随机分为2组,模型组给予臀肌注射地塞米松2.5 mg/(kg·d),对照组臀肌注射生理盐水2 mL/只,共6周.主要观察指标:于应用激素前后作血脂、凝血酶原时间检测,于2,4,6周行X射线片、光镜和透射电镜观察股骨头病理变化过程.结果:与对照组相比,模型组自第2周开始胆固醇水平明显升高(P<0.05),三酰甘油水平从第1周起明显升高(P<0.01),凝血晦原时间从第2周起明显缩短(P<0.05),于第4周开始出现骨密度不均匀,6周时变化为股骨头软骨下区可见不规则的囊性透亮区,有局限性骨密度增高、硬化,关节间隙正常,骨小梁毛糙、变形,股骨干周围骨皮质变薄,2周时光镜下见骨髓腔内脂肪细胞明显增多、肥大,4周以后出现典型骨坏死;电镜观察坏死骨细胞经历了变性、坏死、溶解的病理过程.结论:采用大剂量糖皮质激素成功诱导建立了兔股骨头坏死模型.     

多壁碳纳米管改善激素性股骨头坏死模型兔的股骨头形态

背景：碳纳米管可以促进成骨细胞的增殖和分化,可能对激素性股骨头坏死发挥治疗作用。目的：观察多壁碳纳米管在激素性股骨头坏死模型建立过程中的作用。方法：36只新西兰大耳白兔随机选出32只等分为治疗组和模型组,剩余4只作为空白组。治疗组兔每天臀肌注射地塞米松2.5 mg/kg,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射0.1 g/L多壁碳纳米管悬浊液1 mL;模型组每天臀肌注射地塞米松2.5 mg/kg,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射生理盐水1 mL,空白组每天臀肌注射生理盐水2 mL,每周向双侧股骨的骨髓腔内各注射生理盐水1 mL。     

高压氧治疗促进兔激素性股骨头缺血坏死的骨修复作用

目的:建立激素性股骨头缺血性坏死动物模型、并观察采用高压氧治疗前后股骨头形态及病理变化。方法:实验于2004-03/07在郧阳医学院动物实验中心、附属太和医院高压氧科及病理科,以及武汉大学医学院结构生物学实验中心完成。成年日本大耳白兔30只,随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10mg/kg,对照组每周2次肌肉注射生理盐水2mL/只,共6周。第7周起,模型组兔再随机分为治疗组与对照组,治疗组行高压氧治疗,对照组吸常压空气,1次/d,两周1个疗程,共3个疗程。观察实验前及实验后第2,4,6,8,10,12周股骨头形态及光镜组织病理学变化,观察第6周透射电镜组织病理学变化。结果:模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,透射电镜股骨头部分骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片;8～12周骨小梁周围出现较稀疏的骨母细胞,骨髓中造血细胞增生明显、脂肪细胞减少。结论:①大剂量激素可导致兔股骨头缺血性坏死。②高压氧治疗可促进骨修复。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立(英文)

背景:激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的:拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法:新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论:与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组(P<0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

地塞米松联合脂多糖诱导股骨头坏死模型的构建

背景:对于研究股骨头坏死的发病机制及治疗方法,建立与股骨头坏死病程相似的动物模型是非常重要的。目的:观察地塞米松联合脂多糖诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法:健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为模型组(n=20)和对照组(n=10)。模型组经耳缘静脉注射2次10μg/kg的脂多糖,再肌肉注射3次地塞米松25mg/kg,对照组注射同等剂量的生理盐水。结果与结论:4周后,CT扫描显示模型组兔股骨头不同程度的骨密度不均匀。显微CT观察发现,模型组骨体积分数、骨矿物质密度、骨矿物质含量和骨小梁厚度均显著低于对照组,而骨小梁间隙高于对照组(P<0.05)。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝空虚率均明显低于对照组。说明地塞米松联合脂多糖可有效建立骨坏死模型。     

地塞米松联合脂多糖诱导股骨头坏死模型的构建

背景：对于研究股骨头坏死的发病机制及治疗方法,建立与股骨头坏死病程相似的动物模型是非常重要的。目的：观察地塞米松联合脂多糖诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法：健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为模型组（n=20）和对照组（n=10）。模型组经耳缘静脉注射2次10μg/kg的脂多糖,再肌肉注射3次地塞米松25mg/kg,对照组注射同等剂量的生理盐水。结果与结论：4周后,CT扫描显示模型组兔股骨头不同程度的骨密度不均匀。显微CT观察发现,模型组骨体积分数、骨矿物质密度、骨矿物质含量和骨小梁厚度均显著低于对照组,而骨小梁间隙高于对照组（P〈0.05）。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝空虚率均明显低于对照组。说明地塞米松联合脂多糖可有效建立骨坏死模型。     

Adipose-derived stem cells enhance bone regeneration in vascular necrosis of the femoral head in the rabbit

Osteonecrosis of the femoral head was induced in rabbits by intramuscular injection of methylprednisolone and vascular occlusion of the capital femoral epiphysis by electrocoagulation. Eight weeks later the animals received no treatment (group A), core decompression by drilling a hole (diameter 1.2 mm) from the outer cortex 2.5 cm distal to the proximal end of the greater trochanter (group B), or injection of 10(7) autologous adipose-derived stem cells (ADSCs) directly into the femoral head (group C). Eight weeks later, microcomputed tomography scans indicated that bone and trabecular volume and density were significantly higher in group C than in other groups. Histology indicated more new bone formation in group C than in other groups. Group C showed strong osteocalcin immunoreactivity in subchondral bone osteoblasts in the necrotic femoral head, whereas few osteocalcin-positive cells were found among osteoblasts in other groups. Thus, autologous ADSC transplantation improved osteogenesis and the microstructure of vascular deprivation-induced osteonecrotic tissue.