肺炎衣原体感染小鼠肺外脏器病理改变研究

目的 探讨肺炎衣原体感染小鼠肺外脏器病理改变，对肺炎衣原体肺炎的发病机制进行初步的探讨。方法 以肺炎衣原体鼻内或静脉接种Icr小鼠，在不同时间点(1、3、7、14、21、28及60d内)处死动物，以HE染色观察小鼠脾脏、肝脏和心脏的病理改变。结果 接种肺炎衣原体后，小鼠脾脏中出现中性粒细胞和巨噬细胞浸润，小鼠肝脏可见到肝细胞坏死。静脉接种实验组的病理改变比鼻内接种实验组明显。各组小鼠的心脏均未见明显异常改变。结论 肺炎衣原体经静脉接种后，肝脏和脾脏均可产生相应的病理改变，且较经鼻腔接种严重。肺炎衣原体主要侵袭肺脏，很少发生全身播散。     

钝性胸部伤致ARDS和肺外脏器损伤机制

主要对作近10年来关于钝性胸部伤致急性呼吸窘迫综合征（respiratorg distress syndrome,ARDS)的发病机制的研究工作进行了综述。中指出：（1）ALI／ARDS实验动物的肺功能均明显下降，病理性氧供依赖可能是造成ARDS进行性缺氧的主要原因之一。（2）检测和分析血液及支气管肺泡灌洗液中炎性介质，包括TXB2／PGI2，TNFα，IL－1β，IL－6和IL－8的变化，显示胸伤后全部指标均升高，TNFα出现最早，到达顶峰亦快，可能是介导炎症反应的关键因子。（3）创伤后血中补体通过经典途径和替代途径被激活；C3a和攻膜蛋白（MAC）升高，参与了ALI／ARDS的发病；（4）应用免疫组化和杂交方法检测，发现在单一的钝性胸部伤中，肺及肺外器官，包括心，肝，肾和小肠等，TNFα，IL－1β，IL－6，IL－8和CD46及CD59均呈阳性表达，在这些肺外器官中也观察到有病理改变，这些变化提示了在严重胸部外伤中ARDS的出现和多脏器功能不全综合征（multiple organ clysfunction syndrome,MODS)发展的关联，在晚期，ARDS可能就成了MODS在肺部的表现，这也可能是ARDS死亡率迄今仍居高不下的一个重要原因。     

小儿肺炎支原体感染肺外脏器受累分析

目的探讨MP感染肺外脏器受累的临床特征。方法对确诊为MP感染患儿的临床表现、实验室检验结果和疗效进行回顾性分析。结果MP感染患者多发热、咳嗽、喘息,142例MP感染患儿的肺外脏器受累率为51.3%,受累部位包括消化、泌尿、血液、心血管和神经系统及皮肤黏膜损害,肺外脏器受累平均（2.6±1.8）个,所有MP感染患儿全部治愈,平均住院（10.3±3.6）d。结论MP感染患儿可致多系统受累,形式多样,阿奇霉素为首选药,预后较好。     

肺外脏器重症病变时的肺部感染

肺部感染临床常见，但在脏器罹患重症疾患时，则肺部感染可以前驱症状或并发症出现，均会激发和加重原有脏器病变进展恶化，反过来肺部感染也难治理，故此时肺部感染的诊治至关整体的预后。本文收集了近两年内科住院病例中有肺外脏器重症病变，同时有肺部感染的共１２６例...     

支原体肺炎肺外多脏器受损1例

支原体肺炎肺外多脏器受损１例姚颖，张玉珠呼和浩特铁路中心医院儿科０１００１０管京生内蒙古医学院第一附属医院儿科０１００００患儿男，１０岁。因发热、乏力、轻咳５天，以发热原因待查入院。５天前无明显诱因发热，体温３９～３９．５℃，呈稽留热；有刺激性干咳，...     

尼莫地平对小鼠血清及脏器NO含量的影响

目的:探讨服用尼莫地平后一氧化氮含量的变化。方法:采用改良的Griess方法,测定了小鼠血清及脏器中NO含量。结果:02mgkg当天组血清NO含量(219±068)mgL高于对照组(075±022)mgL,差异非常显著(P<001);心脏及肝脏中NO含量分别为(266±078)μgg和(139±021)μgg,与对照组(360±061)μgg和(258±058)μgg比较,差异均非常显著(P<001)。结论:服用尼莫地平后血清及心脏NO含量增加。     

纳米银对小鼠流感治疗作用的研究

目的探讨不同浓度的纳米银对小鼠流感的治疗作用。方法选择18～22 g健康昆明小鼠48只,随机分成6组:正常对照组、模型组、治疗阳性对照组、高剂量组(纳米银400μg/mL)、中剂量组(纳米银100μg/mL)和低剂量组(纳米银25μg/mL)。小鼠感染H1N1流感病毒A/PR/8/34(PR8 H1N1),4 h后鼻腔给予不同浓度纳米银,连续治疗3 d。记录各组小鼠每天的一般生理状况以及生存和死亡情况,观察14 d;通过比较各组小鼠的死亡率、生存天数、肺指数和肺组织病毒滴度,观察各组小鼠肺组织病理变化,测定各组小鼠肺组织的细菌感染情况,研究不同浓度纳米银对小鼠流感的疗效。结果高剂量组、中剂量组和低剂量组的死亡率均明显减低,其平均生存天数均明显延长,与模型组比较差异有显著性意义,P<0.01;高剂量组、中剂量组和低剂量组的肺指数均有所降低,且高剂量组和中剂量组与模型组比较差异有显著性意义,P<0.01;模型组小鼠肺组织的病毒滴度为1∶512,有的小鼠高达1∶1024,高剂量组、中剂量组和低剂量组的大部分小鼠的肺组织病毒滴度<1∶2。模型组小鼠肺组织的形态结构消失,肺泡壁增厚,组织间可见大量红细胞,肺泡腔见水肿液;高剂量组小鼠肺组织的病变明显减轻,肺组织形态结构较为完整,肺泡腔中无水肿液。模型组携菌量较多,高剂量组、中剂量组和低剂量组的携菌量减少,与模型组相比差异有显著性意义,P<0.01。结论纳米银对小鼠流感具有明显的治疗作用,其治疗效果与纳米银的剂量有关。     

小儿肺炎支原体感染致肺外脏器受累34例

肺炎支原体 (MP)是学龄期儿童呼吸道感染的常见原因 ,发病人数呈逐年增加趋势 ,本病不仅多见于年长儿 ,婴幼儿感染率也高达 2 5 %～ 6 9% [1] 。肺炎支原体常侵犯呼吸系统 ,部分患儿有多个系统受累表现。本文对儿童肺炎支原体感染后 ,肺外脏器受累情况进行分析。1　临床资料1.1.　一般资料　 2 0 0 0年 1月— 2 0 0 3年 9月 ,在我院确诊为MP感染的 132例患儿中有 34例肺外脏器受累 ,男 19例 ,女15例 ;0 .5～ (岁 ) 6例 ;3～ (岁 ) 17例 ;7～ 12 (岁 ) 11例。 34例均符合MP感染诊断标准[1] 。1.2. 　累及脏器　 34例中累及神经系统 13例 ;…     

肺炎支原体肺炎合并肺外脏器损伤临床分析

目的探讨肺炎支原体肺炎合并肺外血液系统、神经系统、泌尿系统、肝脏系统、关节等多脏器损伤。方法对42例被确诊为肺炎支原体肺炎合并肺外血液系统、神经系统、泌尿系统、肝脏系统、关节等多脏器损伤临床资料进行分析,并对用药治疗结果对比。结果肺炎支原体肺炎肺外脏器损伤为血液系统23.8%、神经系统21.4%、泌尿系统28.6%、肝脏系统19%、关节16.6%,治愈33例,治愈率78.6%,好转6例,好转率14.3%,疗效差2例,占4.8%;死亡1例,死亡率2.3%。结论肺炎支原体肺炎肺外合并血液系统、神经系统、泌尿系统、肝脏系统、关节等脏器损伤是一过性的,治疗效果好。     

小儿肺炎支原体感染肺外脏器损害36例分析

目的 分析小儿肺炎支原体（MP）感染肺外脏器损害的临床特征.方法 回顾分析89例MP感染患儿的临床资料.结果 89例MP感染中,36例有肺外脏器损害,发生率为40.45%,主要累及消化系统、心血管系统、泌尿系统、皮肤,分别为36.11%,30.56%,19.44%,19.44%.结论 MP感染除引起肺部病变外,可同时有1个或1个以上肺外脏器受累,对有多脏器受累的患儿,应考虑MP感染可能,及早确诊,积极对因治疗,预后较好.     

小儿肺炎支原体感染肺外脏器损害22例分析

目的:探讨小儿肺炎支原体(MP)感染肺外脏器损害的临床特征。方法:回顾分析56例MP感染患儿的临床资料。结果:56例MP感染中,22例有肺外脏器损害,发生率为39.29%,主要累及消化系统、心血管系统、泌尿系统、血液系统、皮肤,分别为36.36%、31.82%、22.73%、22.73%、18.18%。结论:MP感染除引起肺部病变外,可同时有1个或1个以上肺外脏器受累,对有多脏器受累的患儿,应考虑MP感染可能,及早确诊,积极对因治疗,预后较好。     

小儿肺炎支原体致肺外多脏器损害一例

近年来,肺炎支原体肺炎的发病率明显增加,肺炎支原体已成为小儿呼吸道感染的重要病原之一,可引起多系统肺外并发症,病程长,病情重。现将我科收治的1例肺外感染,报道如下。     

卡氏肺孢子虫在小鼠肺内的发育及引起的病理变化

目的　观察小鼠卡氏肺孢子虫肺炎病原和病理学改变。方法 :昆明小鼠皮下注射醋酸可的松诱发小鼠卡氏肺孢子虫肺炎。肺印片 Giem sa染色检查卡氏肺孢子虫包囊 ;常规石蜡切片 ,HE染色、PAS染色及 GMS染色观察病理学改变。结果 :自用药第 5周肺印片即可检出卡氏肺孢子虫包囊 ,第 8周包囊检出率达 81.82 % ;HE染色切片早期以淋巴细胞、单核细胞渗出为主的间质性肺炎 ;晚期间质性肺炎加重 ,肺泡腔内出现泡沫样渗出物 ;PAS染色切片泡沫样渗出物呈桃红色阳性反应 ;GMS染色切片可见染成黑色的包囊。结论 :本研究为建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型提供了病原形态学和病理学依据。     

有机磷农药中毒家兔主要脏器组织内游离毒质含量的研究

目的:应用家兔中毒模型,探讨有机磷中毒家兔主要脏器组织中残留毒质含量的变化.方法:全自动生化分析仪DTNB酶动力法动态测定主要脏器组织标本中游离毒质(FOP)含量.结果:随中毒时间的延长,主要脏器组织中FOP的含量发生相应变化.结论:有机磷农药中毒96 h后胆汁中仍可检测到高浓度的FOP,各组间存在极显著性差异(P＜0.01).     

杀虫单在小鼠脏器中的体外代谢

采用组织培养技术研究杀虫单在小鼠脏器组织中的体外的转化及其机理，。在小鼠组织培养时加入定量杀虫单观察和比较其转化减沙蚕毒的活性大小，其中以肝脏为最大，其他组织的转化活性按其大小顺序排列为：全血＞十二指肠粘肠＞胃粘膜＞肾脏＞全脑＞脾脏＞心脏＞骨胳肌。     

磁处理白酒对小鼠四种脏器的SOD和MDA含量的影响

目的:探讨磁处理酒对小鼠心、肝、脑和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:SOD的测定用邻苯三酚法,MDA的测定用TBA法。结果:磁酒组小鼠心匀浆和肾匀浆SOD活力(2066±7818)ug和(2943±1130)ug明显高于对照组(1248±5141)ug和(1037±7343)ug(P<005,P<001)。磁酒组小鼠肝匀浆SOD活力(8953±3444)ug明显高于白酒组(5797±2715)ug(P<005)。磁酒组小鼠肝匀浆和肾匀浆MDA含量(6409±1000)nmolL和(5902±1055)nmolg明显低于白洒组(7668±1087)nmolg和(7257±1496)nmolg(P<005)。磁酒组小鼠心匀浆MDA含量(5974±4269)nmolg明显高于白酒组(5133±5640)nmolg(P<001)。结论:磁处理酒对小鼠心、肝和肾脏的SOD活力和MDA含量有一定影响。     

抗RSV脱氧核酶经鼻内给药后在小鼠体内脏器生物分布研究

目的探讨抗RSV脱氧核酶(DZ)经鼻内给药后在小鼠体内脏器的生物学分布。方法合成互补于RSV N基因的基因组转录起始序列的DZ1133:5’TGG GGC AAA GGC TAG CTA CAA CGA ACA AAG ATG 3,’5’端和3’端的2-3个碱基进行硫代修饰,3’端连接一个胆固醇,再进行125I标记。小鼠麻醉后鼻内给药,分别于不同时间点处死小鼠并取各脏器及血液,γ计数仪测放射性计数。结果滴鼻给药后,DZ很快进入肺部和胃肠道并有少量药物吸收入血并进入其他脏器,肺部放射性浓度仅次于胃肠道,于6小时达最高峰,为总药物放射量的15.59%,24小时仍有4.9%的药物存留肺部,其浓度远远高于其他脏器。在其他脏器中,6小时脏器放射性大小依次为肝脏〉肾脏〉心脏〉脾脏〉脑部。结论肺作为DZ治疗RSV感染的靶器官,经麻醉后鼻内给药后能够达到有效浓度,且持续较长时间,建议用药间隔为24小时。     

Fmr1基因敲除小鼠脏器重量和脏器系数的比较分析

目的 通过对Fmr1基因敲除小鼠雌雄两性和FVB小鼠的脏器重量和脏器系数进行比较分析,了解其脏器重量的差异,探讨Fmr1基因对动物生长发育等方面的影响.方法 分别测定Fmr1基因敲除小鼠雌雄两性和FVB小鼠内脏器官的绝对重量和脏器系数,并进行统计学处理和分析.结果 相同年龄的Fmr1基因敲除小鼠雄性的体重、心、肺、肝和肾的绝对重量均极显著的大于雌性(P＜0.01).雌雄间脏器系数除肾脏(P＜0.05)和脑(P＜0.01)外,其余无显著差异.与FVB小鼠比较,Fmr1基因敲除小鼠心脏较轻(P＜0.01),肾脏(P＜0.01)、体重和脑较重(P＜0.05).脏器系数肾脏较大(P＜0.01),心脏(P＜0.01)、脑和脾(P＜0.05)较小.结论 Fmr1基因可影响动物的某些脏器重量和脏器系数.     

小儿肺炎支原体感染肺外脏器受累40例诊治分析

目的探讨肺炎支原体（MP）感染肺外脏器受累的临床特征和治疗方法。方法采用肺炎支原体抗体被动凝集法检测血MP-IgM,对肺炎支原体抗体MP-IgM均为阳性、确诊为肺炎支原体感染的99例住院患儿进行临床分析。结果40例（40.4%）肺外脏器受累患儿经2周～4周大环内酯类抗生素治疗全部治愈,肺外并发症消失,异常化验指标恢复正常。结论肺炎支原体感染临床特征及胸部X线检查缺乏特异性,且易有肺外脏器受累,尤以肺外并发症为首发症状时,更易造成误诊;对于疗效不理想及多脏器受累的呼吸道感染,应注意有无肺炎支原体感染的可能,及时进行相关检测,及早确诊,及时给予大环内酯类抗生素规范治疗。