威灵仙提取物干预膝骨关节炎软骨细胞的生长活力

背景：近年来研究显示关节软骨细胞过度凋亡是骨性关节炎开始和进展的关键因素,利用药物抑制软骨细胞凋亡来控制骨性关节炎的进展是现在的研究热点。而威灵仙在国内临床治疗骨关节炎时取得了较确切的疗效,但是其具体的作用机制是否通过抑制软骨细胞凋亡来实现尚未见相关报道。目的：观察中药威灵仙提取物对膝骨关节炎软骨细胞生长活力的影响。方法：取骨关节炎晚期行膝关节置换的关节软骨,剪碎后,采用酶消化法消化细胞,将处于对数生长期第3代细胞随机分组,实验组分别加入0.01,0.05,0.1,0.5,1.0g/L威灵仙提取物培养基,对照组仅加入普通培养基进行培养。Live/Dead染色法测定人软骨细胞活力指数,TUNEL染色法测定人软骨细胞凋亡指数。结果与结论：0.05,0.1g/L威灵仙提取物能明显提高软骨细胞活力,而0.5,1.0g/L威灵仙提取物反而降低了软骨细胞活力,其活力指数与对照组比较差异均有显著性意义（P〈0.05）;0.01,0.05,0.1g/L威灵仙提取物能有效抑制软骨细胞凋亡,1.0g/L威灵仙提取物反而促进了软骨细胞凋亡,其凋亡指数与对照组比较差异均有显著性意义（P〈0.05）。结果可见威灵仙提取物在合适的质量浓度时能有效提高人软骨细胞活力,抑制人软骨细胞凋亡,尤以0.1g/L时效果最佳。     

骨关节炎中影响软骨细胞凋亡的因素

目的：近年来国外对骨关节炎的发生及发展机制有许多研究成果，骨关节炎中软骨细胞凋亡影响因素的研究颇具新意。资料来源：应用计算机检索Medline 1985-01／2004—12与骨关节炎中软骨细胞凋亡相关的文献，检索词“osteoarthrltis，chondrocyte，apoptosis”，并限定文献语种为English。资料选择：对资料的摘要进行阅读初审，选取包括试验组和对照组的文献，开始查找全文。纳入标准：①随机对照试验。②试验包括对照组。排除标准：①没有设立对照组的文献。②综述类文献、Meta分析、重复研究。资料提炼：共收集到111篇关于骨关节炎中软骨细胞凋亡影响因素的试验，纳入符合标准的文献35篇。排除的文献为综述类文献28篇和重复研究48篇。35篇文献多为软骨细胞体外培养有关的试验，分别对各种凋亡影响因素进行评价。资料综合：在骨关节炎患者和老年人的软骨中，由于细胞外基质成分降解或通过高级糖基化、酪氨酸亚硝基化等修饰作用破坏了正常的细胞外基质从而使软骨细胞发生炎症反应并促进其死亡。各种机械性刺激是软骨细胞功能的重要调节因素，施加机械压力的加速率也决定软骨损伤和软骨细胞死亡的类型与程度。经某些细胞因子作用的正常软骨和分离培养的软骨细胞产生高水平的NO，而NO产物又能诱导软骨细胞死亡。肿瘤坏死因子受体超家族成员与相应的死亡配体结合能激活凋亡信号通路，当存在其他前凋亡因子或缺乏某些促存活因子时肿瘤坏死因子α能诱导软骨细胞凋亡。正是由于能量代谢受损使软骨细胞对其他的致死因子变得更加敏感。在发育和骨关节疾病相关过程中，软骨细胞的死亡虽然有p53的参与，但其精确的机制有待阐明，同时没有足够的直接证据表明c—myc能够影响软骨细胞的存活或死亡。结论：骨关节炎中影响软骨细胞凋亡的因素很多，机制复杂，许多因素导致软骨细胞凋亡的通路有待进一步阐明。     

骨关节炎中影响软骨细胞凋亡的因素

目的:近年来国外对骨关节炎的发生及发展机制有许多研究成果,骨关节炎中软骨细胞凋亡影响因素的研究颇具新意。资料来源:应用计算机检索Medline1985-01/2004-12与骨关节炎中软骨细胞凋亡相关的文献,检索词“osteoarthritis,chondrocyte,apoptosis”并限定文献语种为English。资料选择:对资料的摘要进行阅读初审,选取包括试验组和对照组的文献,开始查找全文。纳入标准:①随机对照试验。②试验包括对照组。排除标准:①没有设立对照组的文献。②综述类文献、Meta分析、重复研究。资料提炼:共收集到111篇关于骨关节炎中软骨细胞凋亡影响因素的试验,纳入符合标准的文献35篇。排除的文献为综述类文献28篇和重复研究48篇。35篇文献多为软骨细胞体外培养有关的试验,分别对各种凋亡影响因素进行评价。资料综合:在骨关节炎患者和老年人的软骨中,由于细胞外基质成分降解或通过高级糖基化、酪氨酸亚硝基化等修饰作用破坏了正常的细胞外基质从而使软骨细胞发生炎症反应并促进其死亡。各种机械性刺激是软骨细胞功能的重要调节因素,施加机械压力的加速率也决定软骨损伤和软骨细胞死亡的类型与程度。经某些细胞因子作用的正常软骨和分离培养的软骨细胞产生高水平的NO,而NO产物又能诱导软骨细胞死亡。肿瘤坏死因子受体超家族成员与相应的死亡配体结合能激活凋亡信号通路,当存在其他前凋亡因子或缺乏某些促存活因子时肿瘤坏死因子α能诱导软骨细胞凋亡。正是由于能量代谢受损使软骨细胞对其他的致死因子变得更加敏感。在发育和骨关节疾病相关过程中,软骨细胞的死亡虽然有p53的参与,但其精确的机制有待阐明,同时没有足够的直接证据表明c-myc能够影响软骨细胞的存活或死亡。结论:骨关节炎中影响软骨细胞凋亡的因素很多,机制复杂,许多因素导致软骨细胞凋亡的通路有待进一步阐明。     

骨关节炎软骨细胞的体外分离培养

背景:由于体外分离培养骨关节炎患者软骨细胞存在难度,同时软骨组织中因富含大量的基质,且软骨细胞分布于其中的软骨陷窝中,因此与其他细胞相比,软骨细胞的分离更为困难.目的:从骨关节炎行人工膝关节置换者的关节软骨中分离软骨细胞,并改良其酶消化法分离软骨组织,观察软骨细胞的生物学特性.设计、时间及地点:对比观察,实验于2007-04/2008-03在解放军第三军医大学烧伤研究所实验室完成.对象:标本取材于解放军第三军医大学西南医院关节外科中心同期收治的10例人工膝关节置换患者软骨组织(＞3 cm).方法:切取原发性骨关节炎患者关节软骨,将软骨剪成1mm×1 mm×1mm左右的碎块,以Ⅱ型胶原酶顺序消化联合胰蛋白酶消化分离关节软骨细胞,同期对比用Ⅱ型胶原酶加胰蛋白酶消化法消化软骨后的收获细胞数及细胞成活率,分离细胞进行原代和传代培养.主要观察指标:以倒置相差显微镜观察体外培养软骨细胞形态;以甲苯胺蓝染色以及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色进行软骨细胞鉴定;四甲基偶氮唑盐法测定骨关节炎细胞增殖情况.结果:改良的Ⅱ型胶原酶顺序消化联合胰蛋白酶法,对原代关节软骨细胞的分离取得了优良而稳定的效果,与传统的胰蛋白酶消化法相比,收获细胞数为3.72×106,细胞存活率为97.5%,二者相比有显著性差异(P＜0.05).体外培养观察软骨细胞贴壁和生长均较缓慢.原代和传代后细胞Ⅱ型胶原免疫组织化学和甲苯胺蓝异染反应均较弱.软骨细胞增殖和生长缓慢.结论:Ⅱ型胶原酶顺序消化联合胰蛋白酶分离骨关节炎患者软骨细胞的技术简单且易操作,分离培养的软骨细胞符合骨关节炎时软骨退变的表现,可为骨关节炎的病因研究及软骨细胞移植治疗骨性关节炎提供实验基础.     

碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡

背景：近年碘乙酸钠多用于诱导骨关节炎的发生,病理结果观察到软骨区域凋亡的发生,但有关碘乙酸钠诱导软骨细胞凋亡机制的研究较少。目的：探讨不同剂量碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡的发生机制。方法：使用酶消化法建立大鼠关节软骨细胞培养体系;荧光显微镜和流式细胞仪检测软骨细胞凋亡;激光共聚焦显微镜和荧光分光光度计评估线粒体膜电位的改变;荧光分光光度法测定活性氧水平改变;免疫印迹法检测凋亡调控蛋白细胞色素C和caspase-3的表达。结果与结论：碘乙酸钠剂量依赖性地诱导软骨细胞凋亡,使活性氧水平显著升高（P〈0.05）,线粒体膜电位水平明显降低（P〈0.05）,凋亡调控蛋白的表达明显增加。提示碘乙酸钠诱导的原代大鼠软骨细胞凋亡主要与活性氧的产生及线粒体介导的caspase-3活化有关。     

碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡

背景:近年碘乙酸钠多用于诱导骨关节炎的发生,病理结果观察到软骨区域凋亡的发生,但有关碘乙酸钠诱导软骨细胞凋亡机制的研究较少。目的:探讨不同剂量碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡的发生机制。方法:使用酶消化法建立大鼠关节软骨细胞培养体系;荧光显微镜和流式细胞仪检测软骨细胞凋亡;激光共聚焦显微镜和荧光分光光度计评估线粒体膜电位的改变;荧光分光光度法测定活性氧水平改变;免疫印迹法检测凋亡调控蛋白细胞色素C和caspase-3的表达。结果与结论:碘乙酸钠剂量依赖性地诱导软骨细胞凋亡,使活性氧水平显著升高(P<0.05),线粒体膜电位水平明显降低(P<0.05),凋亡调控蛋白的表达明显增加。提示碘乙酸钠诱导的原代大鼠软骨细胞凋亡主要与活性氧的产生及线粒体介导的caspase-3活化有关。     

自体软骨细胞移植治疗膝骨关节炎的临床研究与应用

目的:综合分析自体软骨细胞移植修复膝骨关节炎中关节软骨缺损的历史、研究现状及发展趋势。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2006-10有关组织工程学技术修复关节软骨缺损的文章,检索词为“articularcartilage defects,chondrocyte implantation”,限定语言种类为英文;同时计算机检索中国期刊数据库1980-01/2006-10有关组织工程学技术修复关节软骨缺损的文章,检索词“关节软骨缺损,软骨细胞移植,关节炎”,限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①有关膝骨关节炎的发病率、中医药防治关节软骨退变的研究。②有关软骨细胞的体外培养的方法研究。③软骨细胞修复关节软骨缺损的历史及前景展望研究。排除标准:重复研究、综述及Mata分析类文章;未排除随机、对照和盲法文章。资料提炼:共收集到103篇有关组织工程学技术修复关节软骨缺损的文献,48篇符合纳入标准,排除55篇文献,其中11篇为重复研究,24篇为临床应用,20篇为软骨细胞支架的研究。48篇文献中有关软骨细胞体外培养的文章19篇,膝骨关节炎的发病率及中医药防治关节软骨退变的文章16篇,软骨细胞修复关节软骨缺损的历史及前景展望的文章13篇。资料综合:自体软骨细胞体外培养大量扩增及生物膜载体的发展,为组织工程化软骨修复软骨缺损开拓了一条新的途径。同时祖国医学在防治关节软骨退变中有着不可替代的优势。因此,自体软骨细胞植入技术结合中医药将会作为一个传统自体软骨细胞移植术的替代品被骨科界广泛接受。结论:体外培养软骨细胞技术,目前已经成熟。组织工程学技术的发展使体外培养软骨细胞修复关节炎中关节软骨缺损进入了一个新的发展时期,基质诱导的自体软骨细胞移植技术结合中医药为修复骨关节炎中关节软骨缺损开辟了新的道路。     

创伤性骨关节炎软骨细胞损坏与修复机制

背景：目前骨关节炎的发病机制在宏观及微观层次上虽然得到了很大的确证,但是仍然不甚清楚,甚至自相矛盾、顾此失彼、没能形成更加系统、全面、科学的理论体系。目的：对国内外创伤性骨关节炎软骨细胞损坏与修复机制的现状及新进展作一综述。方法：应用计算机检索CNKI和Pubmed数据库中1994年1月至2011年10月关于创伤性骨关节炎软骨细胞损坏与修复机制的文章,在标题和摘要中以＂骨关节炎;细胞凋亡;基质金属蛋白酶;自由基＂或＂osteoarthritis,apoptosis,metalloprotease free radical＂为检索词进行检索。选择文章内容与创伤性骨关节发病机制有关者,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到140篇文献,根据纳入标准选择关于牙周局部缓释剂的31文献进行综述。结果与结论：创伤性骨关节炎的发生是在宏观生物力学改变的基础上,启动了细胞通讯系统中的细胞转导通路机制,激发了程序化的＂破坏与修复＂机制,其中软骨细胞凋亡、分解代谢酶、自由基以及相关细胞因子的免疫应答有可能就是其发病的＂轴心＂机制。     

膝骨关节炎脂肪垫对关节软骨细胞的影响

目的:观察人膝骨关节炎(OA)脂肪垫对正常及OA关节软骨细胞的影响。方法:24例人膝脂肪垫和膝关节软骨均由骨科手术室提供,12例为膝关节急性外伤手术患者,12例为膝OA患者行关节置换术后。切取正常及OA膝脂肪垫行苏木精-伊红染色(HE)及瘦素免疫组织化学染色;用OA膝脂肪垫制作脂肪垫培养液(FCM);于急性膝外伤手术标本的表面完整处提取正常软骨细胞,于膝OA关节置换术标本提取OA软骨细胞,分别进行体外培养并鉴定,随机分成正常组、OA组、正常+FCM组及OA+FCM组,其中正常组和OA组均加入完全高糖培养基,正常+FCM组和OA+FCM组均加入FCM,对各组细胞进行形态学观察,于第14天将各组软骨细胞予Ⅱ型胶原(COL2)免疫组化染色及油红O染色,同时应用Western blot技术检测各组软骨细胞中COL2、聚蛋白多糖(Acan)和基质金属蛋白酶(MMP-13)的表达情况。结果:(1)COL2免疫组化染色:OA组软骨细胞内的COL2免疫组化染色平均吸光度比正常组显著降低(P0.05)。与OA组相比,正常+FCM组软骨细胞内的COL2免疫组化染色平均吸光度无明显差异,而OA+FCM组显著降低(P0.05)。与正常+FCM组相比,OA+FCM组软骨细胞内的COL2免疫组化染色平均吸光度显著降低(P0.05)。(2)油红O染色:OA组软骨细胞内的油红O染色平均吸光度与正常组相比差异无统计学意义。与OA组相比,正常+FCM组和OA+FCM组软骨细胞内的油红O染色平均吸光度均有增高(P0.05),但OA+FCM组增高更为显著(P0.05)。(3)Western blot结果:OA组COL2、Acan的表达水平低于正常组(P0.05),而MMP-13的表达高于正常组(P0.05)。与OA组相比,正常+FCM组COL2、Acan和MMP-13的表达水平无明显差异;相较于正常组及正常+FCM组,OA+FCM组COL2、Acan的表达水平降低(P0.05),而MMP-13的表达水平增高(P0.05)。结论:OA膝FCM能使正常及OA软骨细胞形态上发生脂肪样变,并通过代谢途径提高软骨细胞MMP-13的表达,加速软骨细胞COL2、Acan的降解,且对OA软骨细胞的破坏更为显著。     

中医药方法干预软骨细胞的增殖与凋亡

关节软骨为特殊的无血管性组织,软骨中的细胞成分为单一软骨细胞,而软骨细胞为终末分化细胞,所以软骨组织的自身修复能力很差,软骨损伤后很难自愈,因此应用组织工程软骨细胞修复关节软骨是治疗骨性关节炎的有效途径,但存在软骨种子细胞来源有限、功能老化和表型维持等问题。因此筛选能活化软骨细胞功能,促进软骨修复的药物具有重要的临床价值。     

鹿茸多肽干预膝骨性关节炎软骨细胞的增殖

背景:软骨细胞体外培养实验证实,鹿茸多肽其具有显著的促细胞有丝分裂活性,可刺激软骨细胞的增殖。目的:观察鹿茸多肽对实验性骨性关节炎相关细胞因子的调节作用和对软骨细胞增殖的影响。方法:将新西兰大白兔随机分成正常组,假手术组和模型组。正常组不予任何处理,假手术组左膝关节内侧皮肤切开后缝合,模型组建立左膝骨性关节炎模型。模型组建模成功后再将随机分为2组,鹿茸多肽组给予鹿茸多肽针剂生理盐水稀释液关节腔注射干预,生理盐水组给予生理盐水关节腔注射作为对照,干预后第1,7,15,30天分别观察鹿茸多肽组和生理盐水组关节软骨形态学变化和软骨细胞结构变化;酶联免疫吸附法检测关节液中白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1的水平,免疫组织化学法检测关节软骨增殖细胞核抗原表达并计算细胞增殖指数。结果与结论:在相同时间段内,与生理盐水组相比,鹿茸多肽组关节软骨增殖细胞核抗原表达,细胞增殖指数及关节液中转化生长因子β1含量均增高(P<0.05),关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平明显降低(P<0.05)。结果证实鹿茸多肽可降低实验性骨性关节炎过程中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平,提高转化生长因子β1水平,并可促进关节软骨细胞的增殖。     

鹿茸多肽干预膝骨性关节炎软骨细胞的增殖

背景：软骨细胞体外培养实验证实,鹿茸多肽其具有显著的促细胞有丝分裂活性,可刺激软骨细胞的增殖。目的：观察鹿茸多肽对实验性骨性关节炎相关细胞因子的调节作用和对软骨细胞增殖的影响。方法：将新西兰大白兔随机分成正常组,假手术组和模型组。正常组不予任何处理,假手术组左膝关节内侧皮肤切开后缝合,模型组建立左膝骨性关节炎模型。模型组建模成功后再将随机分为2组,鹿茸多肽组给予鹿茸多肽针剂生理盐水稀释液关节腔注射干预,生理盐水组给予生理盐水关节腔注射作为对照,干预后第1,7,15,30天分别观察鹿茸多肽组和生理盐水组关节软骨形态学变化和软骨细胞结构变化;酶联免疫吸附法检测关节液中白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1的水平,免疫组织化学法检测关节软骨增殖细胞核抗原表达并计算细胞增殖指数。结果与结论：在相同时间段内,与生理盐水组相比,鹿茸多肽组关节软骨增殖细胞核抗原表达,细胞增殖指数及关节液中转化生长因子β1含量均增高（P〈0.05）,关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平明显降低（P〈0.05）。结果证实鹿茸多肽可降低实验性骨性关节炎过程中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平,提高转化生长因子β1水平,并可促进关节软骨细胞的增殖。     

体外冲击波对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的:探讨体外冲击波(extracorporeal shock wave,ESW)对兔膝骨性关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞凋亡的影响.方法:18只新西兰兔,根据是否给予前交叉韧带(ACL)离断和ESW干预分为3组(n=6):空白对照组;ACL组;ESW+ACL组.ESW干预8周后,观察膝关节大体情况,并应用DAPI、TUNEL、Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术三种方法检测对软骨细胞凋亡的影响.结果:DAPI和TUNEL法观察到凋亡软骨细胞主要集中在浅表层、中间层,而Annexin Ⅴ-FITC/PI双标法显示ACL+ ESW组有(10.240±0.760)％的软骨细胞凋亡,而ACL组有(17.465±0.621)％的软骨细胞凋亡,两组差异具有统计学意义.结论:ESW可抑制兔膝OA软骨细胞凋亡,减轻对关节软骨破坏,可作为治疗OA的新途径,为临床应用ESW治疗OA提供参考.     

治疗型关节炎护膝对实验性骨关节炎组织形态学的影响

背景:治疗型关节炎护膝具有通经活络、疏导瘀滞、行气活血的作用,已证实是防治膝骨性关节炎行之有效的医疗仪器.目的:通过观察兔膝骨性关节炎关节软骨组织的病理变化,探讨治疗型关节炎护膝的治疗作用.设计、时间及地点:随机对照动物观察,于2006-01/10在解放军南京军区福州总医院动物实验中心及病理中心完成.材料:健康6月龄日本大耳白兔54只,由无锡市惠山江南动物实验中心提供.治疗型关节炎护膝由福建中医学院和福州大学生物医学研究所共同研制,包括疏密波、热软膜程序,两种程序联合为温热动态干扰变频疏密波.微波仪产地日本.方法:取10只兔作为正常对照组,剩余44只采用改良Hulth法建立膝骨性关节炎模型,造模后随机分为模犁对照组9只、微波对照组9只、疏密波组9只、热软膜组8只、疏密波+热软膜组9只.造模后7d开始每日强迫兔活动30min,之后正常对照组、模型对照组不进行任何干预,其余组兔固定后分别对应给予微波仪治疗、疏密波治疗、热软膜治疗、疏密波+热软膜联合治疗,30 min/次,1次/d,连续16周.主要观察指标:通过CR片、光镜和电镜观察膝关节组织形态学变化.结果:干预16周后,CR片显示正常对照组关节间隙正常,关节面平整光滑,无骨赘;模型对照组内侧间隙明显变窄,有明显骨赘.光镜下正常对照组关节软骨四层结构清晰可辨,软骨细胞排列整齐呈柱状,染色质分布均匀,细胞核清晰;模型对照组关节软骨层变薄,部分区域软骨细胞核固缩、坏死,软骨细胞排列紊乱,四层结构不易分辨.电镜下正常对照组软骨细胞呈椭圆形,细胞及胞膜完整,包质内可见丰富的粗面内质网、高尔基体、线粒体,细胞核完整,染色质分布均匀;模型对照组软骨细胞明显固缩且外形不规则,细胞周晕消失,胞浆内细胞器凝成高电子密度的片状物不易分辨,细胞核不规则,染色质浓聚,散裂于核中.疏密波+热软膜组存病理程度上的改变明显轻于模型对照组,软骨表面裂纹少,胶原纤维结构基本完整,固缩的软骨细胞少,虽可见部分退变的软骨细胞,但部分软骨细胞具有较多的细胞器,某些区域形成软骨细胞簇.微波对照组、单纯疏密波组、单纯热软膜组膝关节组织形态学变化介于模型对照组和疏密波+热软膜组之间.结论:治疗型关节炎护膝的疏密波+热软膜程序能延缓膝关节软骨宏观形态、软骨细胞及软骨基质的退变,效果优于微波仪治疗或单纯的疏密波、热软膜治疗.     

温泉浴疗法对膝关节骨性关节炎疗效分析

目的探讨温泉浴疗法对缓解膝关节骨性关节炎的疼痛症状及改善膝关节运动功能的效果。方法选择病情稳定的膝关节骨性关节炎患者136例,进行1月的温泉浴疗法。结果疗程结束后患者的膝关节疼痛症状明显缓解,膝关节运动功能得到显著改善,总有效率94.12%。结论温泉浴是一项有效的有氧运动,1疗程结束后,能改善症状,缓解疼痛,恢复膝关节的功能,从而提高生活质量。     

中药护膝治疗膝关节骨性关节炎的效果研究

目的探讨一种自拟中药配方制成的护膝治疗膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的临床疗效。方法本次研究选择2020年6月至12月于联勤保障部队临潼康复疗养中心进行治疗的160例确诊为KOA的患者作为研究对象,根据临床治疗方法将全部患者随机分成两组,每组80例,比较两组临床效果。结果比较后发现,总有效率观察组为61.25%;对照组为37.50%,差异有统计学意义;膝关节Lysholm评分对比显示,两组患者的膝关节功能都有明显改善,且观察组治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义。结论该自制护膝对于KOA患者有很好的治疗效果,能显著改善患者关节的各项功能。     

核心稳定性锻炼对膝骨关节炎的临床效果观察

目的：探讨核心稳定性锻炼对膝骨关节炎的治疗效果。方法选择膝骨关节炎患者60例,应用计算机随机分为两组,对照组30例采用常规理疗、针灸、熏洗、按摩等治疗,治疗组在常规治疗基础上加入核心稳定性锻炼。治疗前后采用 Lysholm 膝关节评分量表和视觉模拟评分法（VAS）进行评定。结果治疗组治疗前后 VAS 分别为（8.31±1.16）、（3.37±0.97）分,差异有统计学意义（t =16.30,P=0.00）;对照组治疗前后 VAS 分别为（8.26±1.22）、（5.06±0.82）分,差异有统计学意义（t =12.19,P=0.00）;两组治疗后比较差异有统计学意义（t =-6.98,P =0.00）。治疗组治疗前后 Lysholm 膝关节量表评分分别为（32.92±4.21）、（60.19±4.42）分,差异有统计学意义（t =-30.44,P =0.00）;对照组治疗前后 Lysholm 膝关节量表评分分别为（34.82±5.58）、（53.49±3.66）分,差异有统计学意义（t =-14.82,P =0.00）;两组治疗后比较差异有统计学意义（t =7.16,P =0.00）。结论核心稳定性锻炼能进一步改善膝骨关节炎患者膝关节功能,缓解疼痛。     

导引功法治疗膝骨关节炎的效果观察

目的探讨导引功法治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法将80例膝骨关节炎患者按着随机数字表法随机分为实验组和对照组,每组各40例,对照组给予常规的药物配合中药熏蒸治疗,实验组在此基础上增加导引功法的治疗。比较两组治疗前后的疼痛视觉模拟评分和膝关节功能评分。结果治疗后实验组患者疼痛视觉模拟评分低于对照组,且膝关节功能评分明显高于对照组(P0.001)。结论在常规的药物和中药熏蒸治疗方法基础上,采用导引功法治疗膝骨关节炎的临床疗效显著,值得临床推广应用。