血管紧张素转换酶抑制剂在临床内科的合理应用

通过复习文献,结合近几年的临床治疗和观察,浅谈血 管紧张素转换酶抑制剂的合理应用。 1 治疗原发性高血压 肾小球入球小动脉的球状细胞分泌肾素,作用于肝脏合 成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ,然后经血管紧张素 转换酶ACE的作用转变为血管紧张素Ⅱ(ATII),ATII可通过 其效应受体使小动脉平滑肌收缩,外周血管阻力增加;并可 刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留,继而引起 血容量增加。此外,ATII还可通过交感神经末梢突触前膜的 正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升 高,是参与高血压发病并使之持续的重要机制。血管紧张素     

较高选择性ACE抑制剂——咪达普利

体内的肾素-血管紧张素系统(RA系统)是升压系统,激肽释放酶-激肽系统(K-K系统)是体内的降压系统。 血管紧张素原在肾素的作用下形成血管紧张素Ⅰ,后者在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下形成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),Ang Ⅱ可直接使全身微动脉收缩,引起血压升高;也可使静脉收缩,回心血量增多。Ang Ⅱ可作用于交感缩血管纤维,使其释放递质增多。Ang Ⅱ还可作用于中枢神经系统内的一些血管紧张素受体,使交感神经缩血管紧张加强。因此Ang Ⅱ可通过中枢和外周机制,增加外周阻力,使血压升高。此外Ang Ⅱ还可刺激醛固酮的产生,后者促进肾小管对钠的重吸收,使细胞外液     

血管紧张素转换酶抑制剂的安全使用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASs）在血压调节中起重要作用。该系统的血管紧张索Ⅱ与相应受体结合可引起血管平滑肌收缩，醛固酮分泌增加，导致血压升高。血管紧张素转换酶抑制剂可影响RASs，抑制ATⅡ的生成。     

肾血管性高血压

肾血管性高血压是指由于肾动脉病变引起肾血流量减少导致的继发性高血压。这种高血压可以通过改善肾脏血供或肾切除而得到缓解。多数学者估计这类病人约占所有高血压病人的5%。临床医生如能及时作出正确的诊断,进行合理的外科治疗,高血压的好转率可达80%左右。肾动脉狭窄引起肾血流量的减少可使肾小球旁器分泌肾素(Renin)增加。肾素是一种蛋白水解酶,能使α_2球蛋白(十四肽)水解为血管紧张素Ⅰ(Augio-tensin Ⅰ)(十肽),再经转化酶(Converting enzyme)的作用,产生活性很强的血管紧张素Ⅱ(八肽)(简称 ATⅡ)。ATⅡ是一种强力的血管收缩剂,能使周身小动脉阻力增加、左室负担加重而形成高血压。ATⅡ又能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,加重钠的潴     

巯甲丙脯酸在儿科临床的应用

巯甲丙脯酸(GPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),使血管紧张素Ⅱ的形成减少,并使缓激肽(BK)及前列腺素(PG)水解减少,从而起到扩血管作用,临床主要用于抗高血压,近年用于治疗充血性心力衰竭、急性肾性高血压等,并取得一定疗效,现综述如下。 1 GPT的作用机理 1.1 GPT作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血管紧张素原在肾素作用下产生血管紧张素Ⅰ(Ang I),而Ang I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ有强烈的缩血管作用,使周围循环阻力增加。AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带,使醛固酮(ALD)合成、释放增加,ALD使水、钠潴留,ACXI阻止Ang Ⅰ转化为AngⅡ过程,即阻断了肾素—血管紧张素—醛固酮环,使AngⅡ形成减少,进而使周围血管扩张,阻力降低,使得心脏后负荷减轻,同时醛固酮形成减少,减轻水钠潴留,使心脏容量负荷减轻。 1.2 GPT作用于激肽释放酶—激肽—前列腺系统。血浆中激肽原在激肽释放酶作用下产生BK,BK具有扩血管作用,但BK易被ACE水解失活,前列腺素(PG)也易被ACE水解,ACE Ⅰ抑制ACE,使血浆BK、PG降解减少,从而发挥扩血管作用。     

巯甲丙脯酸的临床应用

巯甲丙脯酸(Captopril,CPT),化学名称为D-3-巯基-2甲基丙酰-L-脯氨酸,是活性强特异性高的血管紧张素转换酶(ACE)竞争性抑制剂,对各型高血压具有显著降压作用,亦能改善慢性充血性心衰(CHF)的心功能,现国内应用日趋广泛。一、CPT治疗高血压的临床应用 CPT通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统起作用。肾素作用于血管紧张素原产生血管紧张素I(AI),AI在肺循环中ACE的作用下,转化为血管紧张素II(AII),AII使小动脉和前毛细血管收缩,使循环阻力升高,并刺激醛固酮分泌,导致钠水潴留,最终引起血压升高。虽然目前对高血压的确切发病机理不十分清楚,但RAA在各型高血压所起的作用     

心血管组织的肾素血管紧张素系统在高血压、心肌肥厚发生中的作用

肾素血管紧张素系统(RAS)是体内的主要升压系统,由肾素、血管紧张素原、转换酶、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ(AⅡ)及其受体组成。RAS与体内一系列降压物质相互调节和制约,共同维持机体的正常血压和水盐代谢平衡。RAS可     

巯甲丙脯酸在高血压临床中的应用

巯甲丙脯酸(Captopril,SQ14225,以下简称Cp)是一种血管紧张素转换酶抑制剂,能抑制血管紧张素Ⅰ(AT Ⅰ)转化为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ),后者是强烈血管收缩物质,故Cp是以降低周围血管的张力使血压下降。 Cp最初应用于肾素依赖型的高血压,包括肾血管性高血压和高肾素性原发性高血压。除了治疗以外,还可用于肾血管性高血压的筛选。肾血管性高血压在应用Cp后,血浆肾素活性(PRA)明显增高,且显著区别于原发性高血压。这种药物反应的机制尚不太明确,可能与全身或肾内的压力感受     

血管紧张素Ⅱ的1型受体拮抗剂研究进展

高血压是一种常见病、多发病。我国现有1．5亿高血压病患,而且每年还以300万人新发病率递增,不少人还会引起心脑血管合并症,严重的影响人民生命和健康。目前治疗高血压病的药物很多,但不够十分满意,尤其是无法得到根治的效果。血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂是一类新型降压药,具有疗效确切、副作用少、可以口服、耐受性好等诸多优点,符合现代抗高血压治疗的要求,已越来越受目前临床上的重视,本主要对目前国内外血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂的特点进行介绍。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是体内主要的血管收缩因子,它可使血管收缩,同时可刺激醛固酮分泌增加,使血管内水钠滞留,引起总血管阻力上升,血压升高。近年来开发的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,可以选择性的与AngⅡ相结合,拮抗AngⅡ的作用,导致血压下降。被Losartan（氯沙坦）或同类物拮抗剂的受体为AT1。AT1受体主要分布在血管、肾上腺、心、肝、脑、肾等组织和器官。主要功能包括：刺激心肌组织的细胞生长及正性变时变力效应,刺激平滑肌细胞分裂增殖,收缩血管平滑肌,刺激交感神经增加儿茶酚胺的释放,刺激抗利尿激素及醛固酮分泌释放,控制摄水及尿钠的排泄,这些都跟引起血压升高有关。AT1受体拮抗剂的共同点是松弛血管平滑肌,增加盐类排泄,减少心肌细胞肥厚,且抗高血压作用不伴随心率和心输出量的改变.     

心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

血管紧张素Ⅱ、内皮素与高血压及左室肥厚的关系

由于肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)在血压调节机制中起着极为重要的作用 ,目前高血压的治疗正日益集中在抑制血管紧张素 (ＡｎｇⅡ)水平上。 1987年Ｙａｎａｇｉｓａｗａ等发现内皮素 (ＥＴ)后 ,经研究证实ＥＴ与高血压的形成也有密切关系。本文将ＡｎｇⅡ、ＥＴ与高血压的形成及其与左室肥厚的关系作一综述。1　ＲＡＳ在高血压形成中的作用本系统由一系列的激素和相应的酶组成 ,在血压调节机制中起着至关重要的作用[1] 。传统认为肾素主要由肾近球细胞合成和分泌 ,它能促进由肝脏合成的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )。Ａｎ…     

血管紧张素转换酶基因多态性与相关疾病关系的研究

血管紧张素转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统中的关键酶。近年来的研究发现,ACE不同基因型与心脑血管疾病、血管性痴呆等有关。考虑与ACE基因对血管紧张素Ⅱ形成和缓激肽的灭活产生作用,继而影响机体内钠水平代谢、醛固酮的分泌、血管收缩和血管平滑肌细胞增殖,导致血压容易造成遗传性的病理生理改变有关。就近年来国内外有关ACE及其基因多态性与相关疾病的研究结果予以综述。     

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

近十余年来 ,以卡托普利为代表的血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)已广泛应用于临床 ,在很多心血管病的治疗方面取得了满意的效果 ,随着组织肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ)的发现和证实 ,更促进了ＡＣＥＩ的发展。现将ＡＣＥＩ在高血压、心力衰竭治疗中的作用和对缺血心肌的保护作用阐述如下。1　肾素 血管紧张素系统1 1　血浆ＲＡＳ　所谓的ＲＡＳ是指存在于血液循环中的ＲＡＳ ,血浆ＲＡＳ主要由肾素、血管紧张素原 (ＡＴＧ)、血管紧张素Ⅰ(ＡⅠ )、血管紧张素Ⅱ (ＡⅡ )和血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)等成分组成。ＡⅡ为最强的血管收缩剂…     

Prolylcarboxypeptidase基因、慢性高血压和先兆子痫发病风险

目的:肾素-血管紧张素系统对人体血压内环境稳态至关重要。肾素-血管紧张素系统基因多态性包括血管紧张素原、血管紧张素转换酶、肾素和血管紧张素Ⅱ受体,1型基因在先兆子痫发病中的作用已被广泛研究,但大多数相关性研究的结果或阴性或不一致。Pro-lylcarboxypeptidase基因编码     

作用于RAA系统的降压药

这是近年出现的一类新型降压药,主要作用肾素—血管紧张素——醛固酮系统(Renin—Anqiotensin—Aldoste-rone System),即 RAA 系统。血浆中肾素(Renin)增多,能引起血压升高已被肯定。原因肾素分泌增多,活性增强,使全身小动脉血管收缩,外周阻力增大的结果。肾素是肾小球近球细胞分泌的一种蛋白水解酶,能催化血浆中的α_2—球蛋白,即血管紧张素原,生成血管紧张素I,(AnqiotesisI),这是一十肽物质。血管紧张素I,简写 AI,缩血管作用很弱,但随血液流经肺部小血管时,在血管紧张素转化酶(ACE)作用下,再次脱     

心脏局部肾素血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅在血压调节和体液、电解质平衡中起重要作用,还直接参与某些心脏病的病理生理变化,如心梗后心脏重塑和左室肥厚。以往一直把RAS作为一循环系统来看待,在盐、体液丢失或交感神经激活时,肾脏分泌肾素,继而作用于血中由肝产生的血管紧张素原(Aogen)使其转变成血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),其后     

肾内血管紧张素转换酶与肾内血管紧张素转换酶2的回顾与进展

肾脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)与循环RAS不同,其产生的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)并不作用于远处,而直接作用于产生的部位或其邻近组织。该系统主要由血管紧张素转换酶(ACE)及近期发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)两种酶组成。其在高血压和肾脏疾病的作用越来越突出。现对肾内ACE和ACE2及在肾脏疾病病理、生理中的作用及进展进行综述。     

高血压、心血管重塑与抗重塑措施

<正>在高血压的患者中,心脏和血管系统的形态学改变渐被人们所认识和证实。众所周知,心脏和血管在高负荷的作用下,通过心脏和血管的牵张运动,激活了组织内的肾素-血管紧张素系统(RAS),引起组织内的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)分泌增高,随后通过组织内的自分泌、旁分泌和胞内间的分泌作用,从而在心血管的重塑中发挥重要的作用。现已知道,Ang Ⅱ的产生可通过血管紧张素转换酶(ACE)路径和胃促胰酶(Chymase)路径来完成,已产生的Ang Ⅱ可作用于血管紧张素Ⅱ受体     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高血压

近年来对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(R-A-A系统)的研究有较大的进展。血管紧张素Ⅱ的作用,除了60年代已知的收缩血管与刺激醛固酮分泌外,还能刺激肾上腺髓质和交感神经末梢使儿茶酚胺分泌增加。此外,血管紧张素还作用于中枢神经系统,引起口渴感,刺激抗利尿素分泌和使交感传出冲动增加而升高皿压。在R-A-A系统与高血压的关系以及R-A拮抗剂治疗高血压的研究方面,也有新的进展。本文讨论R-A-A系统的生成、调节、作用及其与高血压关系的研究进展。