孕期补锌对汞毒性的拮抗作用

目的 探讨孕期补锌对母儿汞毒性的拮抗作用及其可能的作用机制。方法 根据母血汞值选取病例组（妊娠中、晚期母血汞≥5.8 μg/L）、治疗组（妊娠中期母血汞≥5.8 μg/L,从妊娠16周起,每日补充锌元素10.6 mg直至分娩）、对照组（妊娠中、晚期母血汞正常）孕妇各30例,观察3组孕妇汞、锌水平变化及妊娠结局;应用蛋白质印迹法分析3组胎盘组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达水平,应用原位末端标记法检测3组胎盘组织凋亡细胞阳性率。结果 治疗组妊娠晚期母血汞水平[（3.42±0.52）μg/L]低于病例组[（6.16±0.32）μg/L,P<0.05],同时也较妊娠中期[（6.15±0.26）μg/L]下降（P<0.05）;而血锌水平[（671.34±44.65）μg/L]则高于病例组[（483.25±62.20）μg/L,P<0.05],同时也较妊娠中期[（480.73±60.64）μg/L]升高（P<0.05）。病例组早产、胎膜早破、小于胎龄儿的发生率均高于治疗组（P均<0.05）。病例组胎盘组织凋亡细胞阳性率[（35.20±4.96）%]高于治疗组[（13.47±2.43）%]和对照组[（13.27±2.21）%,P均<0.05],促凋亡蛋白Bax的表达水平（3 110.38±136.09）也高于治疗组（2 015.76±177.63）和对照组（2 009.90±152.61,P均<0.05）,而凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达水平（2 055.97±280.82）则低于治疗组（5 187.93±247.89）和对照组（5 308.83±259.97,P均<0.05）。结论 孕期补锌可拮抗汞对母儿的毒性作用,其机制可能与锌同时上调Bcl-2表达及下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关。     

妇雅软胶囊抗氧化作用研究

目的:初步探讨妇雅软胶囊的抗氧化作用。方法:将Wistar鼠随机分为4组,溶剂对照组,低剂量实验组,中剂量实验组和高剂量实验组,分别给予豆油,0.48/kg、0.28/kg、0.1g/kg的妇雅软胶囊豆油溶合物,连续经口灌胃60d后测量血清中丙二醛(MDA)、肝组织中SOD和血清中谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px的活性。结果:MDA含量各实验组与对照组比较,高剂量组有显著性差异(P<0.05),SOD活性各实验组与对照组比较,无显著性差异;GSH-Px活性各实验组与对照组比较,高剂量组有极显著性差异(P<0.01)。结论:妇雅胶囊具有抗氧化作用。     

缺血再灌注损伤对附件扭转家兔卵巢抗氧化功能的影响

 目的观察附件扭转后再灌注损伤对家兔卵巢抗氧化功能的影响。方法将日本大耳白兔随机分为实验组（n =32）和对照组（n =8）。实验组将兔左侧附件按顺时针方向扭转3 周后固定于左侧腹壁,24 h后解除扭转。实验组兔分成4 个亚组,每个亚组8 只,分别于24、48、72 和96 h后取双侧卵巢;对照组假手术96 h后取双侧卵巢。切除的卵巢行超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽—过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量的生化检测。结果与对照组相比,实验组左侧卵巢SOD值于卵巢再灌注24 和48 h后明显下降（P < 0.01）,72 h后开始升高,96 h后与对照组比较差异无统计学意义（P >0.05）;GSH-Px 活性于卵巢再灌注24 和72 h明显下降（P < 0.01）;CAT 活性在卵巢再灌注24 和48 h后明显下降（P < 0.01）,72h 后与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05）;MDA含量于卵巢再灌注24 和48 h后明显上升（P < 0.01）,但72 h后开始下降,96 h后与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论附件扭转后解除扭转对家兔卵巢的再灌注产生了氧化应激,通过影响SOD、GSH-Px、CAT的活性和MDA的含量影响兔卵巢缺血再灌注损伤程度。随着再灌注时间的延长,卵巢损伤程度逐渐减轻,可能与扭转解除后血供逐渐恢复,局部产生的SOD、GSH-Px、CAT 逐渐恢复或升高及MDA 逐渐清除有关。     

镁对机体抗氧化体系影响的研究进展

镁与机体抗氧化防御系统有关。镁缺乏动物抗氧化能力降低，更易发生自由基损伤，镁摄人不足会引发一些因自由基损伤而引起的疾病。本文综述了镁对于机体抗氧化体系影响的研究进展。     

西梅汁抗氧化作用动物实验研究

目的:研究西梅汁对自然衰老小鼠抗氧化能力的影响。方法:选用老龄小鼠作为自然衰老模型,按体重和血中MDA水平随机分为1个老龄模型组和3个西梅汁剂量组。灌胃45d后,对各实验组的血中MDA含量、SOD活性和GSH-Px酶活性进行测定及比较。结果:西梅汁可显著降低血液中MDA的含量,提高SOD和GSH-Px酶活性。结论:摄入适量的西梅汁能有效增强老龄小鼠体内的抗氧化能力,有助于延缓小鼠的自然衰老。     

坦克舱室有害因素对乘员血清脂质过氧化物和抗氧化酶活性的影响

目的 探讨坦克舱室有害因素长期暴露对乘员血清过氧化脂质水平及抗氧化能力的影响.方法 选取169名职业性坦克乘员为观察组,并以1∶1配对在同一部队选取基本情况相似的169名不接触任何毒物的健康战士作为对照组.以化学比色法测定2组人员血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)的活性.结果 观察组血清SOD、GSH-Px活性显著低于对照组(P ＜0.05,P＜0.01),MPO活性显著高于对照组(P＜0.01).与同年龄段的对照组相比,＞20 ～25岁年龄段组MDA含量及MPO活性显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),SOD、GSH-Px活性显著降低(P＜0.05).与同军龄段的对照组相比,观察组≤2年军龄段组SOD活性显著降低(P＜0.05),MPO活性显著升高(P＜0.01);观察组＞2～5年军龄段组MDA含量和MPO活性显著升高(P＜0.01).与对照组相比,观察组不同坦克作业岗位中炮长血清MPO活性显著升高(P＜0.01),驾驶员血清SOD及GSH-Px活性显著降低(P＜0.05,P＜0.01),MPO活性显著升高(P＜0.01).结论 长期暴露于舱室有害因素的坦克乘员受到的氧化损伤加重,同时机体的抗氧化能力降低;不同年龄段、军龄段及作业岗位的坦克乘员中,分别以＞ 20～ 25岁、＞2 ～5年军龄段及坦克驾驶员受到的氧化损伤最严重.     

超氧化物歧化酶对接受全身放射的荷瘤小鼠脾及外周血的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法　建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论　接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应     

葛根提取物对老龄大鼠的抗氧化作用

自由基是一种能独立存在的,含有一个或一个以上未成对电子的任何原子或原子团,具有高度反应活性的粒子[1]。正常情况下机体内存在清除自由基的酶系统,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶和谷胱甘肽-S转移酶等以及非酶系统,如维生素E、维生素C、血浆铜蓝蛋白和尿酸等,从而使体内自由基     

硒对阿霉素肾毒性防护作用的实验研究(Ⅰ)

目的探讨硒对阿霉素肾毒性的防护作用及作用机理。方法采用紫外分光光度法、邻苯三酚自氧化法等方法测定不同剂量、不同顺序补硒后大鼠血中过氧化氢酶（ＣＡＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的变化。结果补充硒（Ｓｅ）制剂可显著提高应用阿霉素后大鼠血液中ＣＡＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性,尤以ＧＳＨ－Ｐｘ为著,Ｌｐｏ生成明显下降;预防性应用和及时补Ｓｅ,可有效阻抗阿霉素产生的毒性作用;一旦大鼠阿霉素肾病形成再行补Ｓｅ,则呈现不可逆变化（短期内）。结论硒对阿霉素产生的肾毒性具有防护作用     

汽车尾气对小鼠抗氧化酶活性的影响

目的 探讨汽车尾气对小鼠血液中的SOD、CAT、GSH-Px活性的影响。方法 64只小鼠分成相等的4大组，1大组作为对照组不通汽车尾气，2大组通1h汽车尾气，3大组通1．5h，4大组通2h。SOD活性和GSH-Px活性测定按试剂盒说明进行，用KMnO4滴定法测CAT活性。结果 随着污染程度的加重和污染时间的延长，3种酶活性均呈现先升高后下降的趋势，但酶升高和下降的趋势并不完全相同。结论 生物能够适应轻度污染的空气，但过度污染会伤害动物的防御能力SOD、CAT、GSH-Px在不同的污染程度下有一个最适配比，从而使3种酶在体内构成相互保护的防御系统.     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及抗氧化反应机制

目的 探讨舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制.方法 将33只SpragueDawley大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和舒洛地特组,每组11只.造模后12周终止实验处死大鼠.取血、尿和肾脏标本,测定尿量、体质量、肾脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白;测定血液和肾脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;通过电镜观察肾脏超微结构的变化.结果 12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、肾脏质量/体质量、血糖、HbAlc、血清和肾脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、血清和肾脏组织的SOD、CAT、GSH-PX活性明显低于正常组(P<0.05);舒洛地特组大鼠的血清和肾脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD、CAT、GSH.PX的活性高于糖尿病组(P<0.05).电镜显示模型组大鼠肾基底膜增厚,厚薄不均,上皮细胞内线粒体空化,舒洛地特组大鼠的肾脏组织超微结构损伤明显减轻.结论 舒洛地特有效降低糖尿病大鼠尿微量白蛋白含量、改善肾脏超微结构、防止基底膜增厚、保护肾小球滤过屏障,减轻糖尿病大鼠肾脏损害的进展,其机制可能与舒洛地特抑制糖尿病大鼠过氧化反应和提高抗氧化能力有关.     

贵州凤冈富锌富硒绿茶对小鼠抗氧化能力的影响

目的:探讨贵州凤冈富锌富硒绿茶对小鼠抗氧化能力的影响.方法:昆明雄性小鼠70只随机分为空白对照组,衰老模型组,阳性对照组,富锌硒绿茶高、中、低剂量组和普通绿茶组,后6组腹腔注射0.2mg/(g·d)D-半乳糖制备衰老模型,造模第3周各组小鼠分别灌胃蒸馏水,高、中、低3种浓度富锌富硒绿茶,普通绿茶及维生素C,持续4周;最后一次灌胃后2h取小鼠眼眶血,检测小鼠血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及MDA含量.结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清中MDA含量显著升高,而T-SOD、GSH-Px及CAT活力显著降低(P＜0.01),说明造模成功;与衰老模型组及普通绿茶组比较,高、中、低剂量富锌富硒绿茶组均可显著提高衰老小鼠血清中T-SOD、CAT、GSH-PX活力(P＜0.01),而MDA含量均明显降低(P＜0.01);富锌富硒绿茶组高、中、低剂量相比较,中剂量组小鼠血清中T-SOD、CAT、GSH-PX活力高于高、低剂量组(P＜0.05),MDA含量低于高、低剂量组(P＜0.01).结论:3种不同浓度的富锌富硒绿茶能提高小鼠的抗氧化能力,具有延缓衰老的作用,此作用强于普通绿茶.     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

复方女菟扶正方的抗衰老机制

目的研究复方女菟扶正方的抗衰老作用及其机制。方法用D半乳糖造衰老小鼠模型,同时分别灌胃CFS3.3,6.5,13及26g·(kg·d)-1方剂水提物,每日1次,共7周,用TBA比色法、亚硝酸盐法、DTNB法及Sohal法分别测定、肝、肾中MDA,SOD,GSHPX和脑中LF。结果衰老模型组小鼠与对照组比较胸腺指数和脾脏指数明显下降(P<0.01),脑组织中LF及肝、肾组织中MDA显著升高(均P<0.01),肝、肾组织中SOD及GSHPX活力均明显下降(均P<0.01)。而用药组小鼠分别灌胃不同剂量CFS水提物,能不同程度抑制胸腺指数和脾脏指数下降,其量效关系均呈正相关,相关系数分别为0.946及0.873(相关性检验均P<0.01);能不同程度对抗肝、肾组织中MDA及脑组织中LF升高,其量效关系均呈负相关,相关系数分别为-0.919、-0.895及-0.899(均P<0.01);能不同程度抑制肝、肾组织中SOD和GSHPX活力下降,其量效关系均呈正相关,SOD相关系数分别为0.973及0.968(均P<0.01),GSHPX相关系数分别为0.937及0.924(均P<0.01)。结论复方女菟扶正方可通过增强机体免疫功能,清除氧自由基,提高抗氧化酶活性而发挥抗衰老作用。     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只。对照组用生理盐水灌胃,模型组用56％红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1．0g·kg^-1·d^-1灌胃,共12w。12w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝组织超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的活性。结果（1）血清ALT、AST水平：模型组的AST、ALT水平显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组（P〈0．05）;（2）肝组织SOD、MDA水平：模型组SOD活性较对照组显著降低（P〈0．05）,蜂胶组SOD活性较模型组显著升高（P〈0．05）;模型组肝组织MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组MDA含量显著低于模型组（P〈0．05）。结论蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用。     

氧化苦参碱对兔阿霉素心肌损伤保护作用及其机制研究

目的 通过建立兔在体阿霉素(ADR)心肌损伤模型,研究氧化苦参碱(OMT)注射液对兔ADR损伤心肌功能的保护作用.并探索其可能机制.方法 26只新西兰大白兔随机分为4组,均经耳缘静脉缓慢注药,每周1次,共8周.①ADR组(n=8):注射2 mg/kg ADR;②OMT组(n=5):10 mg/kg OMT.③ADR+OMT组(n=8):每次注射ADR前30 min,先注射10 mg/kgOMT;④生理盐水(NS)组:以相同方法注射等量生理盐水.TUNEL法原位定性检测心肌细胞凋亡情况.心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 ADR组用药后体质量明显低于其他组(P<0.05),SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.05),凋亡指数(AI)明显高于其他组(P<0.01).ADR+OMT组也有相似改变,但是程度较轻,且两组之间差异有统计学意义.OMT组动物未观察到任何不良反应.结论 苦参对ADR心肌损伤具有明显保护作用,机制可能与苦参抗氧自由基和减少心肌细胞凋亡有关.     

氧化苦参碱对兔阿霉素心肌损伤保护作用及其机制研究

目的通过建立兔在体阿霉素（ADR）心肌损伤模型,研究氧化苦参碱（OMT）注射液对兔ADR损伤心肌功能的保护作用,并探索其可能机制。方法26只新西兰大白兔随机分为4组,均经耳缘静脉缓慢注药,每周1次,共8周。①ADR组（n=8）：注射2mg／kg ADR;②OMT组（n=5）：10mg／kgOMT。③ADR＋OMT组（n=8）：每次注射ADR前30min,先注射10mg／kgOMT;④生理盐水（NS）组：以相同方法注射等量生理盐水。TUNEL法原位定性检测心肌细胞凋亡情况。心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果ADR组用药后体质量明显低于其他组（P〈0．05）,SOD和GSH—Px活性明显降低（P〈0．05）,凋亡指数（AI）明显高于其他组（P〈0．01）。ADR＋OMT组也有相似改变,但是程度较轻,且两组之间差异有统计学意义。OMT组动物未观察到任何不良反应。结论苦参对ADR心肌损伤具有明显保护作用,机制可能与苦参抗氧自由基和减少心肌细胞凋亡有关。     

Study on effect and mechanism of sodium ferulate in preventing and treating ozone induced lung injury in mice

Objective:To study the effect and mechanism of sodium ferulate (SF) in preventing and treating ozone (O_3) induced lung oxidative injury in mice.Methods:Lung oxidative injury model mice were established by making them inhale O_3.The activity of anti-oxidase and membranous microviscosity in epithelial cells in the lung of mice were determined,and the ultrastructural change of lung tissues was observed with electromicroscopy.Results:Activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were reduced,while membranous lipo-microviscosity significantly increased in the pulmonary epithelial cells of model mice,revealing ultrastructural change.These abnormal changes were reversed by SF treatment,which was manifested as the significantly raised activities of SOD and GSH-Px after treatment with high and moderate doses of SF,showing a significant difference compared with those in the model group (P<0.01).Membranous lipo-microviscosity basically approached that in the control group (P>0.05);electron microscopic examination showed a basically normal morphological structure of pulmonary epithelial cells,with the change in lung injury significantly milder than that in the model group.Conclusion:O_3 could induce oxidative injury of lungs in mice,and SF could enhance the anti-oxidation capacity of mice and scavenge the oxygen free radicals so as to alleviate the injury.     

妊娠高血压综合征患者血清中TNF,MDA及SOD水平的测定及其意义

[目的 ]探讨肿瘤坏死因子 (TNF)、丙二醛 (MDA)浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性在妊娠高血压综合征发病中的作用及对胎儿生长的影响 .[方法 ]用放射免疫法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定 44例妊娠高血压综合征患者血清中TNF ,MDA浓度及SOD活性 .[结果 ]中、重度妊娠高血压综合征组与正常对照组比较 ,各指标间均有显著性差异 ,妊娠高血压综合征组的TNF及SOD与MDA的比值呈显著负相关 ;合并胎儿宫内发育迟缓者血清中TNF及MDA浓度均明显高于未合并胎儿宫内发育迟缓者 ,而SOD活性明显低于未合并胎儿宫内发育迟缓者 .[结论 ]血清中TNF ,MDA浓度及SOD活性的变化在妊娠高血压综合征的发病及胎儿宫内发育迟缓的发生中起一定的作用