首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到16条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
目的 研究Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的表达情况及临床意义.方法 选择我院病理科胃癌组织标本60例,同时选择癌旁组织标本20例,应用免疫组化SP法检测 Ki-67、p53蛋白的表达情况.结果 Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67、p53蛋白的阳性表达率在有淋巴结转移、低度分化、浸润肌层及浆膜层的组织中高于无淋巴结转移、高、中度分化、浸润黏膜层及黏膜下层的组织,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);Ki-67与p53蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.679,P<0.01).结论 Ki-67、p53蛋白均参与胃癌的发生和发展,二者可作为判断胃癌恶性程度及评估预后的指标.  相似文献   

2.
目的 探讨p16和p53蛋白在胃癌和胃黏膜癌前病变中的表达及临床意义。方法 采用 免疫组织化学SP法检测80例胃癌、20例胃黏膜异型增生、19例肠上皮化生、20例正常胃黏膜的 p16和p53蛋白。结果 胃癌的p16蛋白的阳性率为43.8%,胃黏膜异型增生的为75.0%,二者有 高度显著性差异(P<0.01);胃癌的p53蛋白的阳性率为78.8%,胃黏膜异型增生的为20.0%,二者 有高度显著性差异(P<0.01)。有淋巴结转移的胃癌,其p16蛋白低表达,p53蛋白高表达。结论 胃癌中有p16蛋白低表达和p53蛋白高表达,可以利用检测p16和p53蛋白的办法来协助诊断胃癌。  相似文献   

3.
目的探讨钙粘素(E-cadherin,E-cd)、p16和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测53例胶质瘤和12例正常脑组织中的E-cd、p16蛋白和Ki-67的表达。结果E-cd和p16在正常脑组织中的阳性表达率均为100%;E-cd在Ⅰ-Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为53.6%、20.0%,各级肿瘤组织之间以及与对照组之间均有显著性差异(P<0.05);p16在Ⅰ-Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为57.1%、24.0%,肿瘤组织学分级之间有显著性差异(P<0.05),与对照组之间也有显著性差异(P<0.01);而且E-cd和p16二者在胶质瘤中的表达呈正相关(P<0.05);Ki67在不同级别的肿瘤组织中的阳性细胞为1%-30%,各级肿瘤之间以及与对照组之间的阳性表达率有非常显著性差异(P<0.01)。结论E-ed、p16和Ki-67在胶质瘤的发生发展过程中起重要作用,并且对于评估胶质瘤的恶性程度及预后有重要意义。  相似文献   

4.
目的:探讨p53和Ki67蛋白在胃癌中的表达及临床意义。方法选取2010年12月—2013年12月彭州市中医医院收治的胃癌患者68例作为胃癌组;另选取同期彭州市中医医院收治的胃炎患者66例作为胃炎组。观察两组患者p53和Ki67蛋白表达情况,按不同病理特征将胃癌患者分组并比较p53和Ki67蛋白的表达情况。结果胃癌组患者p53蛋白和Ki67蛋白阳性率高于胃炎组,差异有统计学意义( P<0.05);临床分期Ⅰ+Ⅱ期患者p53和Ki67蛋白阳性率低于临床分期Ⅲ+Ⅳ期患者,差异有统计学意义( P<0.05);浆膜下浸润患者p53和Ki67蛋白阳性率低于侵及浆膜患者(P<0.05);有淋巴结转移患者p53蛋白阳性率高于无淋巴结转移患者(P<0.05),有淋巴结转移患者Ki67蛋白阳性率与无淋巴结转移患者比较,差异无统计学意义( P>0.05);按分化程度情况分组,两组患者p53和Ki67蛋白阳性率比较,差异无统计学意义( P>0.05)。结论 p53和Ki67蛋白在胃癌中的表达率高,具有重要的临床意义。  相似文献   

5.
目的 检测p53、bcl-2及Ki-67蛋白在尖锐湿疣(CA)组织中表达情况,探讨它们在(CA)发病中的作用。方法 用免疫组化方法对31例CA组织和16例正常包皮中的p53、bcl-2及Ki-67蛋白表达情况分别进行检测。结果 31例CA组织中p53、bcl-2及Ki-67蛋白的阳性表达率分别为67.74%、48.39%和77.42%,而正常上皮p53、bcl-2及Ki-67蛋白的阳性表达率分别为31.25%、13.50%和37.50%;p53、bcl-2及Ki-67蛋白的阳性表达率在CA组和对照组比较均有统计学差异(P〈0.05)。结论 CA中p53、bcl-2和Ki-67蛋白的过度表达,可能与CA的发病有关。  相似文献   

6.
p16 p53蛋白在胃癌和胃癌前病变中表达及临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 检测 p16、p5 3突变蛋白在胃癌和胃黏膜癌前病变中的表达 ,探讨抑癌基因与胃癌的关系以及在胃癌早期诊断中的意义。方法 采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白—过氧化物酶 (SP)法。结果 p16、p5 3蛋白在胃癌与胃黏膜癌前病变之间的表达差异有显著性。结论  p16蛋白缺失和 p5 3蛋白突变与细胞异型性和生物学行为改变有密切关系  相似文献   

7.
目的:观察P16和Ki-67在正常外阴组织和不同级别外阴上皮内瘤变(VIN)中的表达结果,探讨二者在VIN中的意义。方法:收集74例外阴组织,其中,30例正常外阴组织,16例低级别VIN,28例高级别VIN,采用免疫组织化学Envision法进行标记,观察P16和Ki-67的表达情况。结果:正常组、低级别VIN和高级别VIN患者P16的阳性率分别是7%、44%、100%;Ki-67的阳性率分别为10%、75%、100%;P16和Ki-67在高级别VIN和正常组、高级别VIN和低级别VIN之间的阳性表达率差异均具有统计学意义(P〈0.01)。结论:P16和Ki-67在正常外阴上皮组织,低级别VIN,高级别VIN的表达有明显差异。采用二者联合标记,更能有效的降低假阳性病例的干扰,提高VIN诊断的特异性。  相似文献   

8.
甲状腺癌中p16和Rb蛋白表达及其意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨甲状腺癌中p16和Rb蛋白的表达、相互关系及其意义。方法 应用免疫组织化学SP法检测80例甲状腺癌患者组织中p16和Rb蛋白的表达情况。结果 p16和Rb总异常表达率,甲状腺腺瘤为12.5%;80例甲状腺癌中,低度恶性组为66.7%,高度恶性组为87.O%。p16阳性率,低度恶性组为64.9%(37/57);高度恶性组为34.8%(8/23)。Rb阳性率,低度恶性组为68.4%(39/57);高度恶性组39.1%(9/23);癌组织分化越差,p16及Rb阳性率越低。P16和Rb蛋白均阳性的肿瘤术后复发转移率低。结论 甲状腺癌的发生发展与p16和Rb蛋白缺失有关:瘤组织分化程度越差,p16和Rb蛋白丢失越多;p16和Rb蛋白均阳性的肿瘤术后复发率转移率低p16和Rb蛋白的表达具有负相关关系,二者共同作用才能阻止瘤细胞的增殖。  相似文献   

9.
Survivin和p53蛋白在胃癌组织中的表达及意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
齐良波 《中国基层医药》2010,17(18):2532-2533
目的探讨Survivin和p53蛋白在胃癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化sP法检测60例胃癌组织及10例正常胃黏膜组织中Survivin和p53的表达。结果60例胃癌组织中Survivin和p53阳性率分别为56.7%和65.0%,明显高于对照组(Х^2=7.89,Х^2=8.85,均P〈0.01);不典型增生组织中,Survivin和p53阳性率分别为44.0%和32.0%(Х^2=1.92,P〈0.05);胃癌低分化组Survivin和p53阳性率分别为85.2%和81.5%,明显高于高、中分化组39.4%和51.5%(Х^2=4.39,Х^2=4.39,均P〈0.05);胃癌中有淋巴结转移组Survivin和p53阳性率分别为69.2%和74.4%,明显高于无淋巴结转移组33.3%和47.6%(Х^2=3.98,Х^2=3.98,均P〈0.05);Ⅰ+Ⅱ期Survivin和p53阳性率阳性率分别为38.1%和33.3%,明显低于Ⅲ+Ⅳ66.7%和82.1和82.1% (Х^2=4.55,Х^2=4.55,P〈0.05);经单因素分析显示,胃癌浸润深度和生存时间相关(Х^2=20.23,P〈0.001)。结论Survivin、p53蛋白的异常表达导致细胞增殖异常与胃癌的发生有关。  相似文献   

10.
目的:探讨癌胚抗原(CEA)、P16、Ki-67在原发宫颈腺癌中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组织化学染色的方法,检测原发宫颈腺癌36例,宫颈腺体上皮内肿瘤(CGIN)14例及正常宫颈组织10例中CEA、P16、Ki-67的抗体表达的情况。结果CEA、 P16、Ki-67在实验组及对照组中,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论CEA、P16、Ki-67,在宫颈癌的发生、发展中有着重要作用,监测三者指标有助于原发宫颈腺癌及癌前病变的诊断。  相似文献   

11.
宫颈病变中p16、Ki-67的表达与HPV感染的关系及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究p16、Ki-67在宫颈病变中的表达及其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系和临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测宫颈鳞状细胞癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)、非特异炎症组织中p16、Ki-67的表达,导流杂交法检测HPV感染状况。结果p16、Ki-67蛋白表达在非特异炎症、CINI中阳性率分别为15%、20%,62.5%、75%,在CINⅡ、CINⅢ及宫颈癌中均为100%,不同CIN之间差异有显著性并与CIN分级呈正相关(P〈0.01),同时二者阳性表达存在分层现象。HPV检测在非特异炎症、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ及宫颈癌中阳性率分别为67%、92%、87.5%、100%、100%,宫颈病变中HPV阳性率显著高于非特异性炎症。结论p16、Ki-67蛋白的高表达与CIN病变进展密切相关,联合检测p16、Ki-67、HPV不仅可作为辅助诊断的方法,还有助于制定合理的治疗方案。  相似文献   

12.
陈进  郭子健  谢智惠 《江苏医药》2012,38(12):1424-1427
目的研究乳腺特异基因BCSG1(SNCG)和Ki-67在胃癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化法观察60例胃癌(A组)及20例正常胃黏膜石蜡(C组)标本中SNCG和Ki-67蛋白的表达。结果 A组SNCG和Ki-67的阳性表达率分别为65.0%和73.3%,均显著高于C组的0和20.0%(P<0.01)。SNCG和Ki-67的表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及肿瘤临床分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。且SNCG的表达和Ki-67的表达呈正相关(P<0.01)。结论 SNCG和Ki-67在胃癌组织中显著高表达,与胃癌的浸润转移相关,可能共同参与胃癌的发生、发展过程。  相似文献   

13.
陈洪杰  孟予城  孙革 《河北医药》2011,33(3):341-343
目的探讨抑癌基因p53与细胞核增殖抗原Ki-67在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中的表达与相互关系。方法应用免疫组织化学法(sp法)检测49例甲状腺癌(包括39例乳头状癌和10例滤泡癌)、30例甲状腺腺瘤组织中p53和Ki-67的表达情况。结果 p53、Ki-67在甲状腺癌中阳性表达率分别为83.6%和69.38%,两者呈正相关(P〈0.05)。两者与甲状腺腺瘤阳性表达率比较差异有统计学意义(P〈0.05)。p53、Ki-67在甲状腺癌中的阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、结节数量无关(P〉0.05)。在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中p53和Ki-67阳性率差异无统计学意义(P〉0.05),但Ki-67增殖指数乳头状癌要高于滤泡癌。结论 p53与Ki-67在甲状腺癌中的表达呈正相关,Ki-67在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中的增殖指数有差异。  相似文献   

14.
目的探讨p16和Ki67在乳腺癌中的表达及其与病理生物学行为的关系。方法用免疫组化SP法检测50例乳腺癌、10例乳腺腺瘤及10例瘤旁正常乳腺组织中p16和Ki67基因蛋白的表达。结果乳腺癌中p16和Ki67蛋白阳性表达率分别为52%和70%。在乳腺癌组p16表达与Ki67呈负相关(r=-0.53,P〈0.01),p16与病理分级、分期、转移有关。结论 p16抑癌作用的缺失可能在乳腺癌的发生、发展机制中有作用,检测p 16表达可为乳腺癌的诊断、治疗及预后判断提供参考。  相似文献   

15.
目的 探讨p53蛋白及PCNA与胃癌发生、发展的关系。方法 对39例进展期胃癌手术标本的肉眼可见的肿瘤组织、癌旁2cm处及切缘“正常”组织进行p53蛋白及PCNA免疫组化检则。结果 切缘“正常”组织、癌旁及胃癌组织均有不同程度p53蛋白和PCNA的表达,p53阳性率逐渐升高,分别为10.3%(4/39)、28.2%(11/39)及59.0%(23/39),PCNA分级也逐渐升高,与p53呈正相关(P<0.05)。p53蛋白表达与肿瘤的浸润深度、血管和淋巴管浸润及淋巴结转移有关,p53蛋白阳性的胃癌,其细胞增殖活性明显高于阴性者。结论 p53蛋白检测有助于胃粘膜癌变倾向的判断和胃癌的早期诊断,对癌前病变的研究和手术切缘的评估有一定意义。联合检测p53和PCNA对胃癌恶性程度的判断有较高的价值。  相似文献   

16.
目的探讨P16与Ki-67在恶性黑色素瘤和皮内痣中的表达及鉴别诊断意义。方法选取该院2005年5月至2012年8月病理诊断为恶性黑色素瘤的患者31例,所有患者由2位主任医师再次复查确诊。同时选取30例皮内痣患者作为对照。应用免疫组织化学法检测恶性黑色素瘤及皮内痣组织中P16与Ki-67蛋白表达情况,并分析其与临床病理参数的关系。结果在恶性黑色素瘤组织中P16与Ki-67蛋白阳性表达率与皮内痣组织比较,差异有统计学意义(P〈0.05);P16蛋白的阳性表达与浸润深度及淋巴结转移有关(P〈0.05),与其他病理参数无关(P〉0.05);Ki-67蛋白的阳性表达与临床病理参数均无关(P〉0.05)。P16的表达与Ki-67的表达呈负相关(r=-0.453,P〈0.05)。结论联合检测P16与Ki-67对恶性黑色素瘤和皮内痣的鉴别诊断具有重要的意义。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号