创建急性肺损伤模型探讨小剂量地塞米松对肺脏的保护作用

目的：探讨小剂量地塞米松对急性肺损伤动物模型肺脏的保护作用。方法：雄性SD大鼠54只，随机平均分为对照组、损伤组和激素组。主要观察指标：支气管肺泡灌洗液细胞总数计数、总蛋白水平、TNF—d水平。次要指标：肺系数、动脉血氧分压、血清中TNF—α的变化及病理检查结果。结果：激素组肺泡结构仍存在，但肺泡间隔增厚，中性粒细胞浸润明显减轻，肺泡腔内见少量渗出；激素组大鼠的动脉血氧分压明显高于损伤组（P〈0．05）。激素组的大鼠肺系数及支气管肺泡灌洗液的总蛋白水平、细胞总数与其他组比较有显著性差异（P〈0．05）；激素组第2h血清中和第2、6h支气管肺泡灌洗液中TNF—α水平与其他组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论．小剂量地塞米松对肺组织损伤有一定保护作用。     

糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的动态观察内毒素（LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺组织内趋化因子Fractalkine（FKN）的表达变化,及糖皮质激素对其的影响。方法将42只大鼠随机分为空白对照组、模型组（LPS）及地塞米松干预组（DEX）,其中LPS组和DEX组再分为1h、2h、4h3个时相组,每组6只,LPS组和DEX组大鼠经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立ALI大鼠模型。采用ELISA、RT—PCR等方法,观察ALI大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比值（W／D）及血清TNF-a变化,并检测肺组织FKNmRNA的表达,同时观察地塞米松对上述指标的影响．结果模型组1h、2h与4h3个时相组肺损伤病理改变、肺W／D、血浆TNF—α均明显增高,地塞米松能减轻ALl大鼠肺组织炎症反应、肺W／D值及血清TNF—α水平（P均〈0．05）。正常大鼠肺组织FKNmRNA有表达,模型组3个时相亚组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加（P〈0．05）,在2h时点达峰值,地塞米松能下调ALI大鼠肺组织FKNmRNA表达（P〈0．05）。FKNmRNA的表达量与血清TNF—α水平呈正相关（r=0．674,P〈0．05）．结论早期应用地塞米松可降低TNF-α水平,下调肺组织FKN mRNA的表达,这可能是糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤实验大鼠保护作用机制之一。     

红景天口服液对尘肺大鼠肺损伤作用的研究

目的探讨红景天口服液对尘肺大鼠肺纤维化的作用。方法以染矽尘大鼠为实验动物,将其分为对照组、模型组、防治组和治疗组,防治组和治疗组在造模不同时间用红景天口服液灌胃,实验第29天统一处死大鼠后对大鼠肺泡灌洗液细胞进行分类计数,同时用ELISA法检测肺泡灌洗液中TGF—p、IL-6、TNF—α、IFN-1的浓度。结果红景天口服液可使染矽尘大鼠肺泡灌洗液的总细胞数、中性粒细胞、巨噬细胞显著减低（P〈0．05）;肺泡灌洗液的TGF—β、IL-6、TNF—α水平降低（P〈0．05）,IFN-1水平显著升高（P〈0．05）,其中防治组较治疗组降低或升高的更多。结论红景天口服液有抑制尘肺大鼠肺部炎症和纤维化的作用,且预防效果优于治疗。     

急性坏死性胰腺炎与TNFα,IL-1,IL-6,IL-8的关系及奥曲肽的作用

目的 :探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 - 1(IL - 1)、白细胞介素- 6 (IL - 6 )、白细胞介素 - 8(IL - 8)含量的变化及奥曲肽的治疗作用。方法 :30只Wistar大鼠随机分为三组 ,即ANP生理盐水处理组 (ANP NS组 ) ,ANP奥曲肽治疗组 (ANP 奥曲肽组 )和假手术组 (SO组 )。测定血清TNFα ,IL - 1,IL - 6 ,IL - 8含量的变化 ,并于光镜及电镜下观察胰、肺、肝组织标本。结果 :ANP NS组血清TNFα ,IL - 1,IL - 6 ,IL - 8显著增高 ,与ANP 奥曲肽组及假手术组比较具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。ANP NS组大鼠的胰、肺、肝严重受损 ,而ANP 奥曲肽组大鼠的胰、肺、肝受损程度轻较。结论 :TNFαIL - 1,IL - 6 ,IL - 8水平增高参与ANP发病机制 ,奥曲肽能抑制其增高 ,对ANP大鼠的胰、肺、肝具有保护作用。     

大鼠慢性阻塞性肺病模型体内TNF-α和VEGF含量的变化及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及血管内皮生长因子（VEGF）在慢性阻塞性肺病（COPD）发病中的作用。方法香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。将20只清洁级Wister大鼠随机分为对照组和COPD模型组，每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色，测定两组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α和VEGF的含量，并用RT-PCR法测定肺组织中VEGF mRNA的表达。结果模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中TNF-α含量较对照组明显升高（P〈0．01），而VEGF的含量较对照组有明显降低（P〈0．01，P〈0．05）。模型组大鼠肺组织内VEGF的表达较对照组有明显下降（P〈0．05）。结论TNF-α和VEGF参与了COPD的发病过程且在COPD细胞凋亡过程中起重要作用。     

免疫抑制剂对慢性肺部疾病大鼠的作用

目的 探讨免疫抑制剂对慢性肺部疾病的疗效。方法 制作慢性肺部疾病（CLD）模型。将64只大鼠分为4组，骁悉治疗组、地塞米松治疗组、正常对照组和模型组，每组16只，骁悉治疗组和地塞米松治疗组被制成CLD模型后，分别用骁悉和地塞米松治疗（n=16），于实验的第7天和29天分别取支气管肺泡灌洗液和肺组织，做肺组织病理学检查，用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的活性，用比色法检测肺组织中丙二醛（MDA）含量，用改良Woessner法检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）含量。对正常对照组和模型组进行肺成纤维细胞培养，比较二者增殖速度。结果 CLD模型组大鼠在第3天呼吸困难和行动迟缓等症状，其他组大鼠生存良好。模型组的肺组织病理在第7天呈现明显肺泡炎症改变，第29天呈典型肺纤维化改变，两治疗组肺组织病变明显减轻；模型组支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量于第7天明显升高，两治疗组低于模型组；模型组肺组织中丙二醛含量明显升高，两治疗组低于模型组；模型组肺组织中羟脯氨酸含量于第29天明显升高，两治疗组低于模型组；两治疗组与模型组比较，病理分级较轻，TNF-α、丙二醛和羟脯氨酸含量较低，差异有显著性（均P〈0．05），两治疗组之间上述指标差异无显著性（P〉0．05）。模型组肺组织块长出细胞时间早于正常对照组1—2d，肺成纤维细胞增殖速度明显高于正常对照组（P〈0．05）。结论 骁悉对CLD大鼠模型有保护作用，疗效和地塞米松相同，可以试用于临床CLD的早期防治。     

奥曲肽治疗急性胰腺炎效果及对血浆细胞因子的影响

目的评价奥曲肽治疗急性胰腺炎的临床效果及对患者血浆细胞因子的影响。方法选取急性胰腺炎患者67例,随机分为两组。对照组33例,采用常规方法治疗;观察组34例,在常规治疗的基础上加用奥曲肽治疗,观察比较两组患者的临床效果和血浆细胞因子变化。结果观察组总优良率94．1％,高于对照组的75．8％（P〈0．05）。观察组白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）下降幅度均大于对照组（P〈0．01）。结论奥曲肽治疗急性胰腺炎的临床效果较好,1周内病情基本好转,同时可有效降低血浆细胞因子水平,减轻机体炎症反应,值得临床推广应用。     

改良吸烟复合气道内注入LPS法COPD大鼠模型的建立

目的对大鼠被动吸烟复合气道内注入脂多糖（lipopolysaccharide,LPs）法建立慢性阻塞性肺病（COPD）模型进行改良,通过比较模型大鼠肺功能、肺组织病理学改变、支气管肺泡灌洗液细胞分类计数及TNFα浓度、模型制作成功率和死亡率等指标评价改良烟熏复合气道内注入LPS法COPD大鼠模型的有效性。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和改良模型组三组,予正常组大鼠常规喂养,模型组采用第1及第15天气道内注入1g／ml LPS0.2ml（当天不行香烟熏染）,第2-28天行每日3次（每次间歇2h）,每次10支香烟熏染30min。改良模型组除调整第15天气道内注入LPS剂量为0.1ml,第2-7天每次香烟熏染剂量为5支外,其余同对照组。于第29天比较三组大鼠的肺功能、肺组织病理学改变及支气管肺泡灌洗液TNFα浓度、模型制作成功率。结果与正常组比较,模型组、改良模型组COPD模型大鼠气道阻力、支气管肺泡灌洗液TNF仪浓度明显高于正常组,两者肺顺应性明显低于正常组,结果有显著统计学差异（P〈0.05）。结论改良大鼠被动吸烟复合气道内注入LPS法是更为经济、稳定和可靠的大鼠COPD造模方法。     

黄芩甙和奥曲肽对重症急性胰腺炎肺损害保护作用

目的 观察黄芩甙和奥曲肽对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损害的影响,探讨两药对SAP的治疗作用与机制。方法 采用改良Aho法,经大鼠胰胆管内逆行注射3．5％牛磺胆酸钠制成SAP模型。制模后大鼠随机分为3组：模型组、黄芩甙治疗组、奥曲肽治疗组,另选一组作为假手术组。于术后相应时间点观察各组大鼠的病死率,随后分批处死大鼠,观察肺脏的大体及光镜下病理学变化;观察肺脏的病理学评分变化;应用组织微阵列技术制备肺脏微阵列片,并进行Bax、bcl-2染色,光镜下观察各指标的表达水平变化,同时应用TUNEL技术进行肺脏凋亡细胞的观察及凋亡指数的计算,分析以上各指标间的相关性。结果 黄芩甙治疗组、奥曲肽治疗组12h生存率明显大于模型组,差异有显著性（P〈0．05）;各组肺脏病理评分比较显示：不同时间点模型组、黄芩甙治疗组明显大于假手术组（P〈0．01）,6h及12h点黄芩甙治疗组明显小于模型组（P〈0．05）,奥曲肽治疗组明显小于模型组（P〈0．01）。各组肺脏Bax蛋白表达水平的变化显示：3h点黄芩甙治疗组、奥曲肽治疗组明显大于假手术组和模型组（P〈0．05）,同时黄芩甙治疗组明显大于奥曲肽治疗组（P〈0．01）;各组肺脏bcl-2蛋白表达水平的变化显示：模型组和黄芩甙治疗组明显大于假手术组（P〈0．01）,并明显大于奥曲肽治疗组（P〈0．05）;6h点黄芩甙治疗组明显小于模型组（P〈0．05）,各组肺脏凋亡指数的表达水平变化显示各组无明显差别（P〉0．05）。结论 （1）黄芩甙和奥曲肽对SAP肺损害均具有保护作用,其治疗机制可能与细胞凋亡有关。（2）在胰腺炎病理检测中应用组织微阵列技术可以节约成本、提高效率、代表性好,值得推广。     

肺泡灌洗液计数中性粒细胞百分比与血浆MMP-9、 TIMP-1在油酸制备急性肺损伤大鼠模型中的相关性研究

目的检测油酸制备大鼠急性肺损伤模型支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）计数中性粒细胞（polymorphonucearleukocyte,PMN）百分比及血浆基质金属蛋白酶9（matrixmetalloproteinases9,MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制因子-1（tissuematrixmetalloproteinaseinhibitor-1,TIMP-1）含量,分析BALF中性粒细胞百分比与MMP-9及TIMP-1的相关性及临床意义。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组：空白对照组（n=12）、油酸造模2h组（n=12）、油酸造模6h组（n=12）。空白对照组大鼠尾静脉注射生理盐水（0．1ml／kg）6h后观察。油酸造模组大鼠尾静脉缓慢注射油酸（OA,0．1ml／kg）2、6h后观察,以复制油酸诱导大鼠急性肺损伤模型。观察及检测指标为光镜下肺组织病理形态学变化、动脉血氧分压（PaO,）、肺湿／干重比（W／D）、血浆MMP-9和TIMP-1含量及肺泡灌洗液中性粒细胞计数百分比。结果光镜下,与空白对照组比较,油酸造模组大鼠肺组织可见明显形态学改变。2h及6h油酸造模组PMN％明显升高,PaO,明显降低,IQA及W／D明显升高,（P均〈0．01）;血浆MMP-9含量明显升高（P〈0．001）,血浆TIMP-1含量明显降低（P〈0．05）血浆MMP-9含量与PMN％均呈高度正相关,血浆TIMP-1含量与PMN％均呈高度负相关。结论油酸制备急性肺损伤大鼠模型肺泡灌洗液PMN％明显升高,血浆MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低。血浆MMP-9、TIMP—l与肺泡灌洗液PMN％呈高度相关性;检测血浆MMP-9、TIMP-1有助于急性肺损伤的病理诊断和治疗,从而为临床急性肺损伤的诊断、治疗及预后提供更为简单、可行、准确的检测方法和途径。     

氢气对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨氢气对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:24只大鼠随机分为3组:对照组、百草枯组和氢气组,百草枯组和氢气组腹腔注射百草枯(35mg/kg),氢气组于注射后立即开始吸入含2%氢气的空气。72h后检测肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、PaO2、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量。结果:与对照组比较,百草枯组、氢气组肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量升高,PaO2降低;与百草枯组比较,氢气组肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量降低,PaO2升高。结论:吸入氢气能够通过抑制脂质过氧化,抑制白细胞在肺部的聚集,从而减轻百草枯中毒后引起的急性肺损伤。     

溴环己胺醇对通气机导致肺损伤保护作用的研究

目的 探讨抗氧化剂溴环己胺醇对通气机导致肺损伤（ＶＩＬＩ）的保护作用。方法 将３０只健康大鼠随机分为３组,Ａ组为对照组（常规机械通气）,Ｂ组为大潮气量通气组,Ｃ组为大潮气量加溴环己胺醇干预组,分别检测ＶＩＬＩ大鼠肺灌洗液（ＢＡＬＦ）中蛋白质、白细胞、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素１β（ＩＬ－１β）、白细胞介素８（ＩＬ－８）以及肺匀浆中丙二醛（ＤＭＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、蛋白含量均     

金银花提取物对LPS致ARDS大鼠肺炎症影响的研究

目的 探讨金银花提取物对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型大鼠的抗炎作用及其机制.方法 以LPS诱发的ARDS大鼠作为急性炎症动物模型,实验分为空白组、模型组、金银花组和激素组,观察各组肺组织的形态以及炎症细胞和炎症因子的变化,研究金银花的抗炎作用.结果 金银花提取物能改善ARDS大鼠肺组织病理损伤情况,抑制由炎症刺激物质LPS诱导的IL-1、IL-6和TNF-α炎症介质和细胞因子的释放.结论 金银花提取物对ARDS大鼠具有显著的保护作用,其机制可能与其降低肺泡灌洗液中促炎细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的释放和减轻组织脏器的损伤有关.     

参麦注射液对机械通气相关肺损伤大鼠肺炎性反应的影响

目的：探讨参麦注射液对机械通气相关肺损伤（VILI）大鼠肺炎性反应的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠30只,体质量300~350 g,随机分为3组（n=10）：常规潮气量通气组（TV组,潮气量8 m L/kg）、大潮气量通气组（HV组,潮气量40 m L/kg）、大潮气量通气＋参麦注射液组（HS组）。HS组于机械通气前30min通过尾静脉注射10 m L/kg参麦注射液。机械通气4 h后抽取股动脉血行血气分析,留取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）,计算大鼠肺湿干重比（W/D值）和肺泡通透性指数（PPI）,测定BALF中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）浓度,测定肺组织匀浆Na＋-K＋-ATP酶活性,观察肺组织病理学变化。结果：与TV组相比,机械通气4 h后HV组Pa O2下降,W/D值和PPI升高,BALF中TNF-α、IL-1β及IL-10浓度增加,TNF-α/IL-10比值升高,Na＋-K＋-ATP酶活性降低（P〈0.05）,肺组织出现明显损伤;与HV组相比,HS组Pa O2升高,W/D值、PPI及TNF-α/IL-10比值降低,TNF-α及IL-1β浓度降低,IL-10浓度、Na＋-K＋-ATP酶活性增高（P〈0.05）,肺组织损伤程度减轻。结论：参麦注射液可减轻炎性反应,改善肺水代谢,从而减轻VILI。     

俯卧位通气对肺内和肺外不同源性急性呼吸窘迫综合征犬外周血和支气管肺泡灌洗液中炎性介质的影响

目的 观察在俯卧位条件下小潮气 呼气末正压(PEEP)通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬外周血和肺不同部位[肺上区(肺尖叶)、肺下区腹侧(肺心叶)和肺下区背侧(肺膈叶)]支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质的作用。方法 健康雄性杂种犬24只随机分为肺内源性ARDS实验组、对照组和肺外源性ARDS实验组、对照组,每组6只。采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS动物模型,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。动态观察俯卧位条件下小潮气 PEEP对ARDS模型犬氧合指数、外周血和肺不同部位(肺尖叶、肺心叶和肺膈叶)BALF中炎性介质[肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),IL-6的作用。结果 肺损伤后杂种犬氧合指数明显下降,外周血炎性介质明显升高,肺内源性ARDS动物模型肺尖叶和肺心叶BALF中炎性介质水平明显高于肺外源性ARDS动物模型,应用俯卧位 小潮气 PEEP通气治疗,对肺外源性ARDS动物模型和肺内源性ARDS动物模型均有明显的作用,动脉血氧合指数明显改善,炎性介质释放受到抑制。结论肺外源性ARDS和肺内源性ARDS的肺不同部位炎性介质释放具有明显的差异,而俯卧位 小潮气 PEEP通气模式对肺外源性ARDS和肺内源性ARDS均具有良好的效果。     

大鼠急性肺损伤肺组织中白细胞介素17的含量变化及异丙酚的影响

目的了解白细胞介素17（IL-17）在大鼠盐酸吸入性急性肺损伤（ALI）模型中的含量变化及意义,并观察异丙酚的影响。方法通过气管内吸入盐酸（0.1 mol/L,2 mL/kg）建立大鼠ALI模型。将35只成年健康雄性SD大鼠随机分为7组：对照组、盐酸组（HCl组）、异丙酚组。按异丙酚100 mg/kg腹腔注射时间再分为5个亚组：盐酸吸入前24 h注射异丙酚（T24b组）,盐酸吸入前12 h注射异丙酚（T12b组）,盐酸吸入即刻注射异丙酚（T0组）,盐酸吸入后1 h注射异丙酚（T1a组）,盐酸吸入后3 h注射异丙酚（T3a组）。酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-17含量,免疫组织化学方法检测肺组织IL-17表达水平和部位;测定肺组织及BALF中IL-8浓度,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;计算IL-17与MPO、IL-8的相关性。结果大鼠于盐酸吸入后很快出现呼吸急促、发绀、氧合指数降低、肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现;与对照组比较,HCl组大鼠肺组织匀浆及BALF中IL-17含量均显著升高[（106.03±13.90）pg/mg pro比（23.16±8.18）pg/mg pro;（65.99±19.02）pg/mg pro比（7.69±2.94）pg/mg pro,P均〈0.01];IL-17在HCl组大鼠肺组织中表达明显增加,主要表达在肺泡上皮细胞及肺间质单个核细胞,而正常大鼠仅在肺泡上皮细胞少量表达;HCI组大鼠肺组织匀浆IL-17升高与肺组织匀浆IL-8升高（r=0.98,P=0.003）及与MPO升高（r=0.981,P=0.003）均显著正相关,IL-8与MPO也显著正相关（r=0.961,P=0.009）。各时点异丙酚组大鼠氧合指数、肺水肿均有不同程度改善,其中以T24b组改善最明显;T24b组大鼠与HCl组比较,肺组织匀浆和BALF中IL-17[（81.28±10.68）pg/mg pro比（106.03±13.90）pg/mg pro,P=0.011;（33.08±7.94）pg/mg pro比（65.99±19.02）pg/mg pro,P=0.003]及IL-8[（7.77±1.08）pg/mg pro比（11.7±1.48）pg/mg pro;（2.91±0.65）pg/mg pro比（6.39±0.59）pg/mg pro,P均〈0.01],以及肺组织MPO活性[（1.10±0.85）单位/克湿片比（1.51±0.25）单位/克湿片,P〈0.01]均显著下降,其他异丙酚组与HCl组比较,差异无显著性。结论 IL-17在大鼠盐酸吸入性ALI中显著升高。肺泡上皮细胞、肺间质单个核细胞可能是产生IL-17的主要细胞。IL-17可能通过刺激IL-8的产生,进而引起肺组织中性粒细胞的聚集而参与ALI的病理过程。预先给予异丙酚能明显减轻盐酸吸入大鼠肺损伤程度。降低IL-17的水平可能是异丙酚减轻肺损伤的机制之一。     

α1-抗胰蛋白酶对急性呼吸窘迫综合征大鼠机械通气肺损伤的治疗作用

目的评估α1-抗胰蛋白酶(AAT)是否可减轻急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠接受机械通气后的呼吸机相关肺损伤(VILI)。方法大鼠随机分为假手术组(S组)、机械通气组(V组)和机械通气/AAT组(VA组)。S组大鼠仅接受麻醉,V组和VA组大鼠接受脂多糖模拟ARDS,然后机械通气4 h。在通气开始时,V组大鼠股静脉给予盐水,VA组大鼠接受股静脉给予AAT。测量氧合指数(PaO2/FiO2)、肺湿/干重比(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度、弹性蛋白酶浓度、中性粒细胞和巨噬细胞计数,检测BALF中的炎症因子和血清中的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)浓度,测量肺内氧化应激反应,观察肺组织学损伤和细胞凋亡情况。结果与S组比较,V组和VA组大鼠PaO2/FiO2显著降低,BALF中的蛋白质浓度和肺W/D明显升高,BALF和外周血中炎症因子浓度显著升高,BALF中炎症细胞计数增高;丙二醛(MDA)浓度、髓过氧化物酶(MPO)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)活性显著增加;V组和VA组损伤严重,凋亡细胞数明显增加。与V组比较,VA组PaO2/FiO2显著提高,肺W/D和BALF蛋白浓度降低,BALF中的巨噬细胞和中性粒细胞的数量以及弹性蛋白酶的浓度显著降低;BALF中的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6降低,白细胞介素-10升高;外周血中的ICAM-1和MIP-2降低;MDA浓度、MPO和NADPH活性显著降低,组织损伤明显减轻,细胞凋亡数量明显减少;Bax、凝溶胶蛋白和裂解的胱天蛋白酶-3表达降低,但Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论 AAT可减轻ARDS大鼠的VILI。AAT给予的保护作用可能与AAT的抗炎、抗氧化应激反应和抗细胞凋亡作用有关。     

油酸-内毒素序贯致伤引起大鼠急性肺损伤的特点

目的通过复制油酸-内毒素(OA-LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型并观察大鼠血浆IL-13含量等变化,探讨序贯致伤所引起的急性肺损伤特点.方法采用OA-LPS序贯致伤Wistar大鼠,观察伤后大鼠PaO2、肺含水量、血浆IL-13含量及病理学的变化.结果 OA-LPS组大鼠呼吸窘迫,PaO2早期低于8 kPa,死亡率升高,肺含水量显著增加,肺水肿、炎细胞浸润等病变严重,伴透明膜形成,血浆IL-13含量显著升高;尤其在间隔4 h两次致伤以后,上述各指标变化最大.结论 OA-LPS序贯致伤大鼠,可以介导严重的ALI/ARDS,即在第一次致伤后,给予第二次低剂量致伤,可以引发ARDS,与机体抗炎细胞因子水平异常升高可能有关;并且,在两次致伤之间还存在一个"相对敏感期".     

犬烟雾吸入伤早期肺洗出液对大鼠肺损伤作用的研究

目的 研究犬烟雾吸入伤早期肺洗出液是否具有生物学活性及其活性强度的持续时间。方法 建立大急性重度烟雾吸入伤模型,伤后1h对伤肺进行生理盐水大容量灌洗,将一定量之洗出液经气管注入正常大鼠气道,观察自主呼吸24h间大鼠呼吸频率、血气及离体肺含水量和肺泡稳定性等变化。结果 与正常大鼠、等容量生理盐水或正常犬肺洗出液气道灌注大鼠相比,用烟雾吸入伤犬早期肺洗出液灌注大鼠气道24h内死亡率高;存活者RR波动大,PaO2显著下降;肺水含量高,静态总肺顺应性和肺扩张指数低提示肺泡稳定性差;肺组织氧化能力显著升高,总抗氧化能力显著下降。结论 犬烟雾吸入伤早期肺洗出液灌注大鼠气道可引起明确的损害反应,并表现出一定的小气道机械阻塞作用。洗出液具有肯定的生物学活性,引起的肺损害作用在灌注后24h已大部消除。     

Effects of early bronchoalveolar lavage fluid collected from dogs with smokeinhalation injury on the lungs of rats

Whether early massive bronchoalveolar lavage can remove the harmful substances from the lungs injured with smoke inhalation remains uncertain. This study was designed to observe the effects of early massive bronchoalveolar lavage fluid (BALF) on the healthy lungs in rats. Methods: Mongrel dogs were inflicted with severe smoke inhalation injury.. The injured lungs were lavaged with large amount of normal saline in the first hour after injury and the BALF was collected. The BALF was injected into the healthy lungs of 30 rats (group C) in the dosage of 5 ml/kg. The functions and pathological changes of the lungs were observed 24 h after perfusion with the BALF. The data were compared with those of 23 rats (group B) whose lungs were perfused with the BALF collected from normal dogs and those of 21 rats (group A) whose lungs were perfused with normal saline. Results: The mortality rate 24 h after lung perfusion was higher in group C than in groups A and B. The survivors of group C exhibited fluctuation of respiratory rate (RR), remarkable decrease of PaO2, significantly higher content of lung water, decrease of total static pnlmonary, compliance and pulmonary expansion index, and increasse of inflammatory cytokines in the tissues of lungs. Only slight mechanic obstructive effect on the airway was observed in rats of group A and B. The pathological changes of the lungs of the rats in group C were similar to those of the dogs with actual smoke inhalation injury.. Conclusion: Our findings indicate that the BALF collected from dogs with acute severe smoke inhalation injury, in the early stage after injury injured the normal lungs of rats with the bioactive substances in the BALF. These findings show us that it is a valuable therapeutic procedure to apply massive bronchoalveolar fluid lavage in the early stage after inhalation injury.