蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1、SHP-2在γ射线诱发的小鼠胸腺淋巴瘤中表达的研究

目的　探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP 1、SHP 2在γ射线体外诱发的小鼠胸腺淋巴瘤中的表达情况 ,为从细胞信号转导途径入手研究辐射致癌的分子机理奠定一定的基础。方法　 338只BALB c小鼠随机分为照射组及对照组 ,照射组经6 0 Coγ射线全身照射 ,病理证实出现胸腺淋巴瘤者为癌变组 ,未出现任何肿瘤者为未癌变组 ;对照组不经γ射线照射 ,与照射组同步喂养。分离胸腺细胞 ,应用Westernblot方法检测其SHP 1及SHP 2蛋白质的表达。结果　癌变组SHP 1蛋白 (吸光度A值为 15 2 7)的表达明显 ,而对照组 (吸光度A值为 3 80 )及未癌变组 (吸光度A值为 1 0 1)表达非常弱甚至无表达 ;SHP 2蛋白的表达总体上呈现癌变组 (吸光度A值为 2 88)明显高于对照组 (吸光度A值为 0 33)及未癌变组 (吸光度A值为 0 99) ,未癌变组略高于对照组的趋势 ;应用Westernblot分析SHP 2的表达时 ,癌变组除了SHP 2蛋白表达明显外 ,同时出现另外 1条表达明显的条带 ,相对分子质量约 5 5× 10 3,该蛋白的表达总体上明显高于对照组及未癌变组。结论　蛋白酪氨酸磷酸酶SHP 1、SHP 2在γ射线诱发的小鼠胸腺淋巴瘤中表达明显增强 ,说明SHP 1、SHP 2可能与辐射致癌的发生有关 ,但有待进一步通过实验证实。     

60Co诱发小鼠白血病肿瘤组织中ERK2的荧光定量RT-PCR检测

目的　建立检测细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )mRNA荧光定量的方法 ,了解ERK2在6 0 Co诱发小鼠白血病中的作用。方法　利用6 0 Co诱发BAIB/c小鼠发生白血病 ,建立辐射致癌动物模型 ,并按病理结果将动物分为 3组 :癌变组、辐射未癌变组和对照组。采用荧光定量RT PCR的方法 ,检测了ERK2在 3组的mRNA表达情况 ,研究ERK2的mRNA表达与6 0 Co诱发的小鼠白血病的关系。结果　癌变组骨髓细胞和胸腺细胞ERK2mRNA的表达均高于辐射未癌变组及对照组 (P <0 0 5 )。结论　建立了准确可靠的荧光定量检测ERK2mRNA的方法 ,ERK2可能参与6 0 Co诱发的BAIB/c小鼠白血病的过程。     

γ射线诱发的小鼠急性淋巴细胞白血病中MDM2的表达研究

目的　观察MDM2 在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病组织细胞中的表达变化 ,探讨MDM2 在辐射致癌中的作用及可能的分子机理。方法　用γ射线照射BALB c小鼠诱发白血病发生 ,建立辐射致癌动物模型 ;分别应用Westernblot和原位杂交技术 ,从蛋白水平和mRNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中MDM2 的表达情况 ;运用免疫沉淀技术 (IP)检测MDM2 蛋白的磷酸化水平 ;PCR SSCP及银染技术用于检测基因突变。结果　癌变组和辐射未癌变组胸腺细胞 骨髓细胞MDM2蛋白表达水平都高于对照组 (P <0 0 5 ) ;而癌变组和辐射未癌变组之间MDM2 蛋白水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。γ射线照射后早期辐射组骨髓MDM2 蛋白表达水平也明显高于对照组。原位杂交结果显示 :癌变组织中MDM2 阳性反应和阳性率均明显高于对照组。在癌变组组织中发现有MDM2 磷酸化比其他组都明显升高 (P <0 0 5 )。辐射组和对照组均未检测到基因突变。结论　MDM2 可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程 ,作用机理可能与过表达及高磷酸化所致活性增强有关。MDM2 的基因突变在辐射致小鼠白血病发生不起主要作用。     

蛋白聚糖Versican V1区诱导小鼠脊柱炎和骶髂关节炎模型的建立

目的 建立自身免疫性强直性脊柱炎(AS)实验动物模型,并探讨重组人蛋白聚糖Versican的G1区多肽(VG1)在其脊柱和骶髂关节炎发病中的作用。方法 用自然折叠的VG1和完全弗氏佐剂免疫BALB／c小鼠,诱导产生脊柱炎和骶髂关节炎,建立自身免疫性AS实验动物模型。采用组织病理学方法显示脊柱炎小鼠的发病程度和病理学特征。结果 用VG1和完全弗氏佐剂免疫的实验组小鼠脊柱炎和骶髂关节炎的发病率分别为35．0％和12．5％,未出现外周炎的临床症状。组织病理学结果显示,脊柱韧带与椎间盘连接处、椎间盘和骶髂关节有大量的单个核细胞浸润。结论 成功建立了VGl诱导的小鼠脊柱炎模型,并发现针对蛋白聚糖Versican的免疫反应参与了BALB／c小鼠脊柱炎和骶髂关节炎的发病,为进一步深入研究人类AS的发病机制及其临床治疗提供了有价值的实验材料。     

解耦联蛋白2对Siha细胞辐射敏感性的影响

目的探究沉默解耦联蛋白2(UCP2)联合辐照对Siha细胞辐射敏感性的影响,为宫颈癌放疗增敏提供新的靶点。方法将UCP2 siRNA转染入Siha细胞后进行X射线照射,通过集落形成、CCK-8、流式细胞实验来验证UCP2对Siha细胞辐射敏感性作用,检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)的产生来进一步探讨相关机制。结果RT-PCR和Western blot表明Siha细胞经辐照后UCP2表达增加。成功构建UCP2沉默模型,沉默组(siUCP2)D0、Dq、N、SF2分别为1.54、1.31、2.31 Gy和0.52,空白对照组(mock)分别为2.50、3.64、4.30 Gy和0.83,阴性对照组(siNC)分别为3.34、2.16、1.91 Gy和0.69,沉默组较空白对照组和阴性对照组放射增敏比分别为0.62和0.46,并且沉默组细胞增殖活性较对照组明显降低(t=13.2,P<0.05);辐照后沉默组细胞凋亡水平显著高于对照组(t=3.14,P<0.05);照射后12 h,沉默组的ROS产量明显高于对照组(t=19.10,P<0.05);照射后24 h,沉默组的Siha细胞线粒体膜电位较对照组显著降低(t=8.87,P<0.05)。结论UCP2沉默后的Siha细胞辐射敏感性增强,并且可能会成为宫颈癌细胞辐射增敏的新靶点。     

γ射线诱发小鼠皮肤汗腺癌中p53、MDM2基因的表达

目的　观察p5 3、MDM2在γ射线诱发的小鼠皮肤汗腺癌组织中的表达 ,探讨p5 3、MDM2在辐射诱发皮肤汗腺癌中的作用。方法　用γ射线照射BALB/c小鼠诱发皮肤汗腺癌 ,建立辐射致癌动物模型 ;应用Westernblot技术检测小鼠汗腺癌组织、癌旁组织及正常对照组织中的MDM2蛋白表达情况 ;运用免疫沉淀技术 (IP)检测MDM2蛋白的磷酸化水平 ;PCR SSCP及银染技术用于检测p5 3基因突变。结果　癌变组织的MDM2蛋白表达水平高于正常组织和癌旁组织 ,而且MDM2磷酸化水平明显升高 (P <0 0 5 )。SSCP检测到的p5 3基因异常比野生型增多或缺失条带。结论　p5 3/MDM2途径参与γ射线诱发的小鼠皮肤汗腺癌的发生和发展过程 ,作用机制可能与MDM2过表达及高磷酸化和p5 3基因突变有关。     

丙泊酚对奥沙利铂抗人胃癌BALB/c小鼠移植瘤作用的影响

目的 探讨丙泊酚对奥沙利铂在人胃癌BALB/c小鼠移植瘤模型中抗肿瘤作用的影响.方法 建立人胃癌MGC 803细胞BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组(n=6)、丙泊酚组(n=6,5 mg/kg丙泊酚)、奥沙利铂组(n=6,6 mg/kg奥沙利铂)与丙泊酚+奥沙利铂组(n=6,5 mg/kg丙泊酚+6 mg/...     

188Re-C50对结肠癌细胞的凋亡诱导作用

目的　观察1 88Re 抗癌胚抗原 (CEA)单克隆抗体 (简称单抗 )C5 0放射免疫治疗 (RIT)对结肠癌细胞的凋亡诱导作用。方法　BALB c小鼠结肠癌模型分为治疗与对照组 ,每组 8只。治疗组每只瘤内注射 18 5MBq1 88Re C5 0 ,对照组每只瘤体内局部注射 0 16mgC5 0。 6h后取新鲜肿瘤组织制备肿瘤单细胞悬液 ,采用流式细胞仪 (FCM)行倍体与S期细胞比例检测 ;取肿瘤组织固定后行透射电镜观察与原位末端标记法 (TUNEL)检测。结果　RIT治疗后 6hC2 6结肠癌细胞在用碘化丙啶 (PI)染色的FCM直方图上出现典型凋亡峰 ,C2 6细胞凋亡百分比为 (16 6 4± 0 12 ) % ,对照组为 0 %。肿瘤S期细胞占 (10 4 1± 1 31) % ,对照组为 (33 14± 2 0 1) %。肿瘤G0 G1 期细胞占 (6 8 6 0± 4 82 ) % ,对照组为 (35 12± 2 6 3) % ,治疗后G1 期细胞呈明显阻滞现象。TUNEL检测肿瘤细胞出现凋亡改变 ,凋亡指数 (AI)为 (2 6 4± 0 97) % ,对照组无凋亡改变发生。电镜下癌细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变。结论　诱导结肠癌细胞凋亡是1 88Re C5 0抗肿瘤效应的重要作用机理。     

低剂量辐射对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白bcl-2的影响

目的　探讨低剂量辐射对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及相关蛋白bcl 2表达的影响。方法　昆明种雄性小鼠左后肢腹股沟皮下接种S1 80肉瘤细胞 ,接种后 7dγ射线全身照射 75mGy,照射后 2 4 ,48h分别处死 ,直接测量肿瘤大小变化 ,并取肿瘤组织分别进行流式细胞仪分析凋亡、细胞周期 ,以免疫组化染色半定量分析凋亡相关蛋白bcl 2表达的变化。结果　与直接荷瘤组相比 ,低剂量照射组肿瘤生长缓慢 (P <0 0 5) ,2 4h后肿瘤细胞阻滞于G1 期 ,bcl 2蛋白表达下降 ,48h后肿瘤细胞凋亡增加 (P <0 0 0 1 )。结论　低剂量辐射可使机体肿瘤细胞阻滞于G1 期 ,并通过凋亡相关蛋白表达变化导致肿瘤细胞凋亡增加 ,明显提高机体抗肿瘤的作用 ,具有肿瘤治疗和辅助放化疗的实际临床意义     

安罗替尼联合抗PD-1抗体重塑小鼠结肠癌模型免疫微环境的机制研究

目的 探讨抗血管生成小分子药物安罗替尼联合抗PD?1抗体对小鼠结肠癌的抑制效应,并探索其可能的重塑肿瘤免疫微环境机制。方法 构建肠癌细胞CT26荷瘤BALB/c小鼠模型,随机分为对照组、安罗替尼组、抗PD?1抗体组和安罗替尼/抗PD?1抗体联合组,每组6只。期间每2 d用游标卡尺测量肿瘤体积,在实验结束(d14)后对各组移植瘤称重,并使用流式细胞仪检测肿瘤组织中免疫浸润细胞如CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、单核细胞型髓源性抑制细胞(M?MDSC)、粒细胞型髓源性抑制细胞(G?MDSC)以及M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2型TAM)数量变化。采用ELISA方法检测小鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)、干扰素γ(IFN?γ)、白细胞介素17(IL?17)和IL?10的水平。结果 与对照组、安罗替尼组及抗PD?1抗体组相比,联合组小鼠移植瘤体积及重量下降(P<0.05),细胞因子VEGF、IL?10水平下降(P<0.05),IL?17水平下降(P<0.01),IFN?γ水平升高(P<0.05)。在免疫浸润细胞数量方面,与对照组...     

低频超声辐照载5-氟尿嘧啶的纳泡靶向治疗裸鼠射频消融后残留肝癌的效果

目的 探讨低频超声辐照载5-氟尿嘧啶(5-FU)的纳泡对射频消融治疗后裸鼠残留肝癌的治疗效果.方法 取6～8周龄BALB/c裸鼠60只,用人肝癌HepG2细胞构建裸鼠肝癌模型,经射频消融约80％后,将其随机分为生理盐水组、载5-FU的纳泡(5-FU)组、非低频超声辐照载5-FU的纳泡(非低频超声+5-FU)组、低频超声...     

减毒鼠伤寒杆菌为载体的幽门螺杆菌尿素酶口服疫苗的制备

构建能表达幽门螺杆菌 (H .pylori)尿素酶B亚单位 (UreB)的重组减毒鼠伤寒杆菌SL3 2 61/ pTC0 1 UreB ,Westernblot检测UreB的表达。将SL3 2 61/pTC0 1 UreB口服免疫BALB/c小鼠 ,12周后检测肠液和血清中的特异性抗体反应及脾细胞培养液上清中的IFN γ和IL 10含量。结果显示 ,减毒鼠伤寒杆菌SL3 2 61/pTC0 1 UreB能表达约 61kD的蛋白 ,与H .pyloriUreB亚单位相符 ,具有抗原性。口服免疫小鼠后 ,疫苗组小鼠的肠液和血清中可分别检测到针对UreB的特异性IgA和IgG抗体 ,小鼠脾细胞培养上清中的IFN γ和IL 10的含量亦明显升高。病理学检查显示疫苗组小鼠较对照组小鼠胃粘膜炎症指数无差异。提示表达H .pyloriUreB的减毒鼠伤寒杆菌SL3 2 61/pTC0 1 UreB有望用作抗H .pylori感染的口服疫苗 ,其防治H .pylori感染的效果尚有待动物实验进一步证实     

应用IL-1β抗体预防术后腹腔粘连实验研究

目的 :研究白细胞介素 - 1β(IL - 1β)抗体预防小鼠术后腹腔粘连的能力。 方法 :以BALB/c小鼠为动物模型 ,经过同一标准的腹膜损伤手术后 ,30只BALB/c小鼠随机分为两组 :IL - 1β抗体治疗组 ,生理盐水对照组 ,分别在关腹前腹腔内灌注IL -1β抗体及生理盐水。术后 2 0d将小鼠处死 ,观察腹腔内粘连的情况 ,通过对粘连的程度、位置以及粘连类型的综合评价得出粘连分数。结果 :IL - 1β抗体治疗组的平均粘连分数 (1.2 2± 0 .35 )明显低于对照组 (2 .31± 0 .5 7) (P <0 .0 1) ,2～ 3级粘连发生率(2 2 .6 % )比对照组 (78.3% )亦有明显减低 (P <0 .0 1) ,无 1例小鼠出现腹壁切口疝。结论 :IL - 1β抗体能够预防术后腹腔粘连形成     

西罗莫司对小鼠皮肤胶原沉着病模型的治疗作用及可能作用机制的探讨

目的基于建立的表现为皮肤胶原沉着的小鼠慢性移植物抗宿主病模型,探讨西罗莫司对该慢性排斥反应的治疗作用及其作用机制。方法建立B10.D2→BALB/c异基因移植小鼠模型,随机分为两组,异基因移植治疗组(实验组)口服西罗莫司,连续治疗,剂量3 mg/(kg.d);异基因移植对照组(对照组)口服橄榄油。同时移植BALB/c供体小鼠细胞混悬液给受体BALB/c小鼠作为同基因移植组。记录小鼠体质量和状态变化情况;取背部皮肤,进行病理分析;提取RNA,实时荧光定量PCR检测趋化因子(RANTES、MCP-1)及纤维生成相关因子(TGF-β1、胶原Ⅰ)表达水平的变化;取外周血和脾细胞,通过流式细胞仪分析CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞水平的变化。结果观察期结束(11周)时,西罗莫司治疗组小鼠体质量[(20.43±2.27)g]与橄榄油对照组[(14.13±1.47)g]相比明显恢复(P<0.05);病理分析显示,与橄榄油对照组相比,西罗莫司治疗组小鼠皮肤无明显的增厚变硬,纤维增生以及炎症细胞浸润;实时荧光定量PCR检测证实,西罗莫司治疗组小鼠皮肤RANTES、胶原Ⅰ、TGF-β1以及MCP-1 mRNA转录水平较橄榄油对照组显著下调(P<0.05)。此外,流式细胞仪检测结果显示,西罗莫司治疗组小鼠外周血中CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞所占比例[(11.47±1.42)%]与橄榄油对照组[(7.57±0.63)%]相比显著上调(P<0.05);西罗莫司治疗组小鼠脾细胞中CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞所占比例[(24.55±0.21)%]与橄榄油对照组[(11.05±1.2)%]相比显著上调(P<0.01)。结论西罗莫司可能通过上调CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞,抑制效应细胞的活化,下调炎症细胞以及趋化因子的分泌表达,从而改善小鼠皮肤病变(胶原沉着以及炎性浸润),显著提高小鼠的生存质量。     

HBV DNA疫苗诱导健康及HBV转基因小鼠细胞免疫应答

采用HBVCTL表位多肽体外刺激或冲击免疫效 (E)、靶(T)细胞 ,以观察DNA疫苗诱导健康及HBV转基因 (Tg)小鼠细胞免疫效果。结果发现 ,DNA疫苗能有效诱导健康BALB/c小鼠CTL活性 ,活性强弱与E/T比值及其上清液中IFN γ分泌水平有一定关系。HBsAg表位多肽(pp2 0 )体外刺激DNA疫苗免疫组效应细胞 ,培养上清IL 1 2释放水平 (2 1 1 3± 39 8pg/ml)明显较对照组 (86 7±2 7 1 pg/ml)高(P <0 0 5 ,t=4 4 82 )。DNA疫苗免疫HBVTg小鼠诱导CTL活性 (1 2 7%± 6 7% )较蛋白疫苗免疫对照组(1 7%±3 2 % )高(P <0 0 1 ,t=3 6 2 9) ;其效应细胞体外受 pp2 0刺激后分泌IL 1 2水平 (4 0 0± 30 1pg/ml)明显高于同期空载体免疫对照组 (3 8±3 0 pg/ml,P <0 0 5 ,t=2 376 )。采用在体电脉冲法DNA疫苗接种的 5只HBVTg小鼠中 ,于 4周时有 2只血清HBsAg阴转 ,并于 8周时出现抗 HBs阳性 ,而对照组中无一例血清HBsAg发生变化。表明HBVDNA疫苗能有效诱导健康及HBVTg小鼠细胞免疫应答 ,提示其通过增强细胞免疫功能作为抗HBV免疫治疗的可行性     

Sirolimus therapy for a cGVIID murine model with scleroderma by up-regulating Tregs

目的 基于建立的表现为皮肤胶原沉着的小鼠慢性移植物抗宿主病模型,探讨西罗莫司对该慢性排斥反应的治疗作用及其作用机制.方法 建立B10.D2→BALB/c异基因移植小鼠模型,随机分为两组,异基因移植治疗组(实验组)口服西罗莫司,连续治疗,剂量3 mg/(kg·d);异基因移植对照组(对照组)口服橄榄油.同时移植BALB/c供体小鼠细胞混悬液给受体BALB/c小鼠作为同基因移植组.记录小鼠体质量和状态变化情况;取背部皮肤,进行病理分析;提取RNA,实时荧光定量PCR检测趋化因子(RANTES、MCP-I)及纤维生成相关因子(TGF-β1、胶原I)表达水平的变化;取外周血和脾细胞,通过流式细胞仪分析CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞水平的变化.结果 观察期结束(11周)时,西罗莫司治疗组小鼠体质量[(20.43±2.27)g]与橄榄油对照组[(14.13±1.47)g]相比明显恢复(P相似文献   

电磁脉冲辐照后小鼠红细胞形态和电泳率的改变

目的 研究不同场强的电磁脉冲(EMP)对红细胞形态和电泳率的改变,以探讨其量效关系.方法 BALB/c雄性小鼠50只,随机分为5组即50、100、200、400kV/m组和对照组,每组10只.用EMP辐照小鼠,EMP参数为场强0～400kV/m,前沿3ns,脉冲次数200个,脉冲间隔4s.照后小鼠尾部取全血,采用扫描电镜观察受照小鼠红细胞膜表面的形态改变;用显微细胞电泳法,观察红细胞电泳率和胞膜带电性的变化,研究其场强与效应的关系.结果 200kV/m辐照后扫描电镜观察红细胞胞膜上出现多个棘突小泡;各组红细胞膜带电特性均为负电,随着EMP场强(0～400kV/m)的增加,受照小鼠的红细胞电泳率逐渐降低,以照后2h时最为显著,200kV/m、400kV/m组电泳率降低最为显著(P＜0.01),0kV/m组电泳率为0.917±0.040μm·s-1/V·cm-1,这两组电泳率分别降低至(0.600±0.076)μm·s-1/V·cm-1和(0.484±0.064)μm·s-1/V·cm-1.随着照后时间的延长,辐照组细胞电泳率逐渐恢复,照后2天已恢复至正常水平.结论 EMP可引起受照小鼠红细胞膜棘突改变和电泳率降低,EMP场强与红细胞电泳率之间存在一定的量效关系.     

6-硫代鸟嘌呤对鼠纤维肉瘤的辐射增敏作用

为探索6-硫代鸟嘌呤(6-TG)在体内较易达到的浓度时能否增加肿瘤抑制率,作者利用甲基胆蒽诱导BALB/c(H-2_d)雄鼠产生的纤维肉瘤(Meth-A瘤)及辐射诱导C3H/He雄性小鼠的纤维肉瘤(RIF瘤)来研究6-TG的辐射增敏作用.用PBS(磷酸缓冲液)洗涤从供体小鼠腹水中获得的单细胞悬液,离心,重悬浮,10~6个细胞予以鼠股部肌肉转种.当肿瘤平均直径达8mm即可实验,随后每周二次测量其大小,实验后90天肿瘤未被触及者视为局部肿瘤抑制.将6-TG悬于PBS液,并配成3mg/ml腹腔注射,对照组给予PBS液.     

α粒子诱发人支气管上皮细胞BEP2D癌变克隆的细胞遗传学分析

目的 :分析α_粒子诱发人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化细胞克隆的核型 ,探讨辐射致癌的细胞遗传学变化规律。方法 :1.5Gyα粒子照射BEP2D细胞恶性转化后进行亚克隆 ,用G带显示法分析亚克隆细胞核型。结果 :分析了 5个恶性转化亚克隆细胞 (BERP35T_1,_2 ,_4 ,_5 ,_6 ) ,基本核型与亲本细胞BEP2D相近 ,但有着明显的染色体缺失差异。BERP35T癌变细胞系缺失 1条 13号染色体和Y染色体 ;1条 2号染色体的长臂增加 ;缺失正常的12号染色体 ,出现 1条长臂增加的 12号染色体。此外 ,2株癌变细胞 (BERP35T_2和BERP35T_4 )多倍体高达 4 0 % ,明显高于BEP2D细胞。结论 :染色体缺失 (尤其是 13号染色体缺失 )是辐射致癌的一个显著遗传学特点 ,2号和 12号染色体长臂增加可能导致某些肿瘤相关基因的扩增或激活 ,促进细胞的恶性转化。     

三氧化二砷对鼻咽癌BALB/c小鼠移植瘤的放射增敏作用

目的通过动物移植瘤模型探讨三氧化二砷对鼻咽癌的放射增敏作用。方法将荷SCNE-1鼻咽癌的BALB／c小鼠随机分为对照组和综合组，对照组给予单纯放射治疗，不给予药物处理，下设空白对照、2、4和6Gy4个不同的放射剂量亚组；综合组所有动物均行药物治疗，下设药物对照组(单纯用药，不照射)、2、4和6Gy4个不同的放射剂量亚组，综合组于肿瘤成活后连续6d经腹腔注射三氧化二砷，药物剂量为4mg/kg鼠重；第7天移植瘤局部给予140kV深部x射线一次性照射。每组(或亚组)各4只小鼠。结果对照组中2、4和6Gy亚组移植瘤体积达到照射前4倍的时间(TCT4)较空白对照组分别延长了1．7、7．8和11．8d；综合组移植瘤TCT4较药物对照组分别延迟了2．2、13．2和24．2d。生长延迟4、8和10d时的肿瘤生长延迟增敏比分别为1．55、1．71和1．77。结论三氧化二砷在BALB／c小鼠体内对鼻咽癌移植瘤有放射增敏作用。