海洛因依赖者血浆中血栓素和6—酮—前列腺素F_(1α)变化

本文用放射免疫分析法测定了43例健康人和57例海洛因依赖者血浆中血栓素(TXB_2)和6—酮—前列腺素F_(1α)(6—K—PGF_(1α)),结果表明,吸食海洛因患者TXB_2水平高于健康组,6—K—PGF_(1α)水平低于健康组,两者比值海洛因组显著增加,提示TXB_2与F_(1α)参与海洛因依赖的发病机制。     

飞行员血浆内皮素、血栓素B_2和6-酮-前列腺素含量的放射免疫分析

采用特异性放射免疫分析（RIA）技术，对30名飞行员（均为男性，年龄24—50岁）和32名地勤人员（男性，22－54岁）进行血浆内皮素、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α测定。结果显示，飞行员组血浆内皮素和血栓素B2浓度明显高于地勤组（P＜0.05），而血浆6-酮-前列腺素F1α浓度明显低于地勤组（P＜0．05，）并对其机理进行了探讨。     

血栓素、前列环素与运动后蛋白尿生成机制的实验研究

以大鼠为实验对象，测定安静时、大强度间歇负重游泳运动后即刻及运动后休息４５分钟时血浆血栓烷Ｂ_２（ＴＸＢ_２）、６－酮－前列腺素Ｆ_（１２）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２））的浓度变化及尿总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β_２微球蛋白（β_２－ｍＧ）排泄率变化，以期为运动后蛋白尿的生成机制提供实验材料。结果表明：运动后即刻血浆ＴＸＢ_２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）明显高于对照组（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ排泄率也呈非常显著的升高。运动后休息４５分钟时血浆ＴＸＢ_２及尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ均呈不同程度的减少。相关分析表明ＴＸＢ_２、ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）比值与尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ之间呈高度正相关；虽然６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）与尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ之间呈负相关，但无明显统计意义（Ｐ＞０．０５）。提示血栓素，前列环素的变化可能是运动后蛋白尿生成机制中的一个重要因素。     

肾康灵对小儿频复发性肾病血栓素A_2、前列环素及皮质醇的影响

目的观察肾康灵对小儿频复发性肾病(FRNS)血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)及皮质醇的影响。方法将FRNS患儿50例,随机分为对照组和治疗组各25例,对照组采用常规治疗,治疗组采用肾康灵+常规治疗,比较治疗前和治疗后6个月皮质醇、24 h尿蛋白定量、血浆总蛋白、白蛋白、血和24 h尿TXA2、PGI2的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F lα(6-keto-PGF lα)等相关指标的变化。结果治疗组皮质醇、血和24 h尿TXB2、6-keto-PGF lα显著优于对照组且差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后血和24 h尿TXB2/6-ketoPGF lα值均优于治疗前(P<0.05),治疗后治疗组也优于对照组(P<0.05)。结论肾康灵治疗FRNS能够调节皮质醇、纠正TXA2/PGI2失衡和降低复发率。     

肺心病患者血浆中血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)、环磷腺苷、环磷鸟苷的变化

对30例慢性肺心病患者观察血浆中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-KPGF_(1α))、环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)与血流动力学、缺氧的变化及用消心痛治疗后的关系。结果:(1)慢性肺心病患者血浆TXB_2水平明显高于健康对照组,血浆6-KPGF_(1α)水平明显低于对照组;肺动脉平均压(Ppa)与6-KPGF_(1α)呈负相关,Ppa与TXB_2、TXB_2/6-KPGF_(1α)呈正相关。(2)肺心病患者PaO_2≤6.67kPa者,血浆TXB_2、TXB_2/6-PGF_(1α)明显升高。(3)消心痛治疗后Ppa下降、6-KPGF_(1α)、cAMP、cAMP/cGMP明显升高,TXB_2、TXB_2/6-KPGF_(1α)明显降低。     

有氧运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2/TXA2系统的影响

目的探讨运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量和PGI2/TXA2系统的影响.方法雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组(C组)、高蛋氨酸饮食组(M组)和有氧运动+高蛋氨酸饮食组(M+T组).M组和M+T组大鼠喂饲含3%高蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,M+T组大鼠每日同时进行90min无负重游泳运动,每周6天.C组喂饲普通饲料,实验共8周.采用高效液相色谱法测定实验后各组大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)含量、放射免疫非平衡法测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量.结果M组血浆Hcy含量显著高于C组(P＜0.01),是C组的2倍以上,6-Keto-PGF1α/TXB2比值显著下降(P＜0.01).与M组相比,M+T组血浆Hcy显著下降(P＜0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著提高,TXB2含量显著下降(P＜0.01),6-Keto-PGF1α/TXB2比值显著提高(P＜0.05),且与C组相比上述各项指标无显著差异.结论高蛋氨酸饮食可诱发大鼠高半胱氨酸血症,血浆PGI2/TXA2失衡;适宜的运动可以降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平,改善PGI2/TXA2失衡,预防高半胱氨酸血症形成.     

运动病大鼠血浆前列腺素测定和小脑Na~ -K~ -ATP酶图像定量分析(论著)

目的：研究运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的变化规律及其内在联系，探讨运动病发生的机理。方法：采用放射免疫方法和图像分析系统，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶进行自动检测和定量分析。结果：运动病组大鼠血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血浆中高浓度的ＴＸＢ２可能是运动病脑血管收缩，脑血流量减少的重要原因之一。脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低既是脑组织缺血缺氧的结果，又是加重运动病脑血流障碍的继发性原因。     

回心草对慢性高脂血症家兔6-酮-PGF_(1α)及血栓素B_2的影响

观察了慢性食饵性高脂血症家兔血中6-酮-PGF_(1e)、血栓素B_2(TXB_2)及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)的变化及回心草对其影响,结果发现:慢性食饵性脂血症家兔血浆6-酮-PGF_(1e)水平明显下降,TXB_2水平明显升高,血清TC、TG水平明显提高、HDL水平明显下降。回心草可显著降低高血脂家兔的TC、TG水平,提高HDL水平,可抑制6-酮-PGF_(1e)水平的降低、TXB_2水平的提高,维持二者的平衡。     

吡啶-2,6(1H,3H)二酮生物碱对血小板聚集及血栓素B_2和6-酮-前列腺素_(Iα)的影响

观测ＳＨ１对ＡＤＰ，ＡＡ，Ｃｏｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα生成的影响。用比浊法测定了透骨草提取的单体生物碱结晶ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响，用放免法测定ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα的含量。结果：ＳＨ１０．８～３．０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内明显抑制ＡＡ，ＡＤＰ，Ｃｏｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。ＳＨ１对三种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％，４５．２５％，５３．６７％。大剂量组明显加快ＡＤＰ诱导的血小板聚集后的解聚速度，ＳＨ１显著延长Ｃｏｌａｇｅｎ的诱导起聚时间。其抑制作用有明显的量效关系，对ＡＡ诱导的ＴＸＢ２产生明显抑制作用，可使６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα的含量略有增加，但６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα／ＴＸＢ２比值显著增大     

胸部撞击致肺损伤及动脉血浆血栓素A2和前列环素的改变

通过胸部撞击导致肺损伤，并检测动脉血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）、探讨在胸部撞击致肺损伤进血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）－前列环素（ＰＧＩ２）作用。结果显示，胸部撞击可致肺间质及肺泡腔内水肿充血，肺泡隔变薄，破坏；撞击后３０ｈ，ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α升至高峰，撞击后４８ｈ，６－酮－ＰＧＦ１α升至高峰。说明胸部撞击后产生肺水肿出血可导致急性呼吸窘迫综     

清醒绵羊内毒素急性肺损伤血浆及肺淋巴液血栓素及前列环素的变化

本实验观察了内毒素致伤后肺损伤反应以及血浆和肺淋巴液中的前列环素和血栓素的变化。结果表明,内毒素致伤后绵羊出现典型的肺损伤反应。血浆和肺淋巴液中的TXB_2分别较伤前升高24.5倍和30.7倍;6-keto-PGF_(1α)升高10.6倍和15.7倍。肺淋巴液的TXB_2和6-keto-PGF_(1α)分别较血浆中的高68％和75％。表明内毒素致伤后,体内尤其是肺内合成TXA_2和PGI_2增加,在内毒素肺损伤的反应中具有重要作用。     

Th1/Th2类细胞因子在慢性乙型肝炎患者的表达及其临床意义

为探讨Ｔｈ１／Ｔｈ２类细胞因子在慢性乙型肝炎患者肝内及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的表达及其临床意义,应用双抗体夹心法和免疫组织化学对６３例慢性乙肝患者中Ｔｈ１／Ｔｈ２类细胞因子表达水平进行检测。结果显示：６３例慢性乙型肝炎患者肝组织中ＩＦＮ－γ阳性４６例,阳性率为７３．４％;ＩＬ－４阳性３９例,阳性率为６１．９％。一染色定位于细胞浆,呈棕黄色颗粒。阳性细胞主要分布在汇管区及小叶内坏死区,ＩＦＮ＿     

离子对液相色谱法测定复方赖氨酸颗粒剂中维生素B1和维生素B6的含量

目的：建立ＩＰ－ ＨＰＬＣ测定复方赖氨酸颗粒剂中维生素Ｂ１ 和维生素Ｂ６ 含量的方法。方法：以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂,乙腈－ 水相（ 辛烷磺酸钠０．３２ｇ,三乙胺２ｍｌ, 冰醋酸１０ｍｌ, 加水至１ ０００ｍｌ）（１３：８７） 为流动相,检测波长为２８０ｎｍ 。结果：两成分的线性关系良好;６ 次测定的平均回收率±ＲＳＤ,维生素Ｂ１ 为１００．５８ ％ ±０．５０ ％ ,维生素Ｂ６ 为９９．９８ ％±０ ．７４ ％ 。结论：本法可用于同时测定复方赖氨酸颗粒剂中维生素Ｂ１ 和维生素Ｂ６ 含量。     

纳洛酮对缺血／再灌注损伤心肌炎症介质生成的影响

目的本研究通过家兔心肌缺血再灌注动物模型观察纳洛酮对心肌缺血／再灌注损伤中白细胞介素-8（IL-8）及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α变化的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为再灌注组（10只），结扎冠状动脉左前降支1h／开放4．5h；纳洛酮组（10只），于结扎同时静脉注射纳洛酮0．4mg·kg^-1；假手术组（10只）。测缺血／再灌注组和治疗组再灌注4．5h缺血区心肌IL-8含量及各组动脉结扎前及再灌注4．5h后的血清IL-8含量及血栓素B2、6-酮．前列腺素F1α含量。结果再灌注后，再灌注组缺血区心肌组织及血清IL-8含量明显升高，显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）；再灌注组血浆血栓素B2含量及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α比值显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）。结论纳洛酮可以抑制家兔心肌缺血／再灌注后炎症介质IL-8及血栓素B2的升高。     

脑卒中患者内皮源性血管活性物质与局部脑血流量的关系

目的 探讨急性脑卒中患者血浆内皮源性血管活性物质内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）浓度变化及其与局部脑血流量（ｒＣＢＦ）的关系。方法 应用放射免疫分析法测定６４例脑卒中患者和３０例正常对照者的血浆ＥＴ、ＴＸＢＷ、６－Ｋ－ＰＧＦ１α浓度,并同步应用＾１３３Ｘｅ吸入法测定ｒＣＢＦ。结果 脑卒中患者血浆ＥＴ含量为（１０３．８±４２．６）ｎｇ／Ｌ、ＴＸＢ２     

金属蛋白酶组织抑制因子-2在大鼠肝组织中的定位及表达

用人血白蛋白攻击的方法制备实验性免疫性肝纤维化大鼠模型，以正常大鼠为对照。采用免疫化法及原位杂交技术分别检测肝脏中金属酶组织抑制因子－2在正常及实验性免疫性肝纤维化大鼠肝组织中的定位及表达状态。结果为实验组肝脏中TIMP－2mRNA和相关抗原表达在肌纤维细胞、成纤维细胞，以汇管区及纤维间隔中最明显，阳性信号位于细胞胞浆中，未见细胞核表达。提示在肝纤维化中，成纤维细胞及肌成纤维细胞是TIMP－2表达的主要细胞，并随着病损肝脏中肝纤维化程度的加重，TIMP－2基因和蛋白表达水平随之增高。     

呼吸道合胞病毒M2-1基因表达对人肺腺癌PAa细胞生长的影响

探讨呼吸道合胞病毒（RSV）M2－1基因在人肺腺癌PAa细胞的表达及对其生长的影响。重组真核质粒PXJ－41／M2－1转染肺腺癌PAa细胞,应用RT－PCR,Western blot方法检测表达。通过MTT生长曲线、流式细胞光度术、细胞贴壁能力、集落形成、接种裸鼠等,观察PAa细胞体内外生长变化。结果显示：（1）转染阳性重组子经双酶切及RT－PCR扩增可见目的区带。（2）Western blot检测可见特异性条带;（3）PAa/M2-1细胞S期下降,G2／M期增加;贴壁能力下降,集落形成率增高,集落细胞数增多;（4）PAa/M2-1细胞成瘤时间晚,但生长速度快,瘤组织由腺癌向鳞癌分化。提示M2－1基因可能促进PAa细胞生长,为下一步研究RSV与肺癌的关系提供了有力证据。     

粉防己碱对炎症白细胞游出及前列腺素与白三烯合成的影响

目的：观察粉防己碱(Tet)的抗炎作用及其作用机制。方法：应用实验性胸膜炎模型观察渗液量和中性粒细胞(Neu)数,用福林-酚法测定蛋白含量,用高效液相色谱法测定白三烯B4(LTB4),用放射免疫法测定前列腺素E2(PGE2)。结果：在角叉莱胶(Car)所致大鼠胸膜炎模型,Tet剂量依赖性地减少渗液量以及单位渗液的Neu含量,但对单位渗液的蛋白含量无明显影响。地塞米松(Dex)和吲哚美辛(Ind)也有类似的抗炎作用。Tet和Dex明显地降低LTB4强与PGE2的合成,但是Ind仅减少PGE2生成。结论：Tet通过抑制Neu游出,降低血管通透性发挥抗炎作用,它的作用机制与环氧酵抑制剂Ind不同,而与Dex相似,可能与抑制磷脂酶A2(PLA2)活性有关。     

IL-1和IL-4对肾小球系膜细胞p27和CDK2表达的影响

探讨白细胞介素 1(IL 1)和白细胞介素 4 (IL 4 )对肾小球系膜细胞细胞周期调节蛋白 p2 7和周期素依赖性蛋白激酶CDK2表达的影响。利用体外培养的大鼠肾小球系膜细胞观察IL 1促进系膜细胞增生前后p2 7和CDK2 的表达变化 ,及同时应用IL 4后对上述表达变化的影响。结果发现 ,IL 1可以明显促进系膜细胞增生 ,同时观测到p2 7表达下降而CDK2 表达增高 ;IL 4可以抑制IL 1诱导的系膜细胞增生 ,同时发现p2 7表达增加而CDK2 表达减弱。提示IL 1和IL 4对系膜细胞增生的促进和抑制作用与细胞周期调节蛋白的表达变化密切相关。