川芎嗪对缺氧致大鼠大脑皮层细胞脂质过氧化的影响

观察比较了川芎嗪及超氧化物歧化酶对缺氧致大鼠离体大脑皮层细胞脂质过氧化的影响。结果表明，缺氧可使大脑皮层细胞悬液脂质过氧化物水平显著增高，川芎嗪及外源性ＳＯＤ均能抑制缺氧化物水平显著增高，川弛嗪及外源性ＳＯＤ均能抑制缺氧所致的ＬＰＯ水平增高，与缺氧对照组比较，具有显著性差异。     

缺氧对大鼠大脑皮层细胞过氧化物及巯基含量影响

采用荧光分光光度法，检测缺氧大鼠的大脑皮层细胞脂质过氧化物和巯基含量的变化及金属硫蛋白对神经细胞的保护作用。结果表明：缺氧组细胞中脂质过氧化物的含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；巯基含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；金属硫蛋白能抑制脂质过氧化物的生成，使巯基含量升高。结果提示：缺氧可引发大脑皮层细胞脂质过氧化，抗氧化剂金属硫蛋白对细胞脂质过氧化损伤有一定的保护作用。     

川芎嗪对老龄大鼠脑,心,肝脏过氧化脂质含量的影响

川芎嗪不同剂量给老龄大鼠灌胃，连续４周，可显著降低老龄大鼠脑，心，肝脏中过氧化脂质的含量（Ｐ〈０．０１）。结果提示，川芎嗪有明显的抗氧化作用，能有效地减少脂质过氧化作用。     

三乙醇胺对大鼠脂质过氧化水平的影响

目的 实验观察三乙醇胺染毒大鼠脂质过氧化水平的改变。     

川芎嗪对冠心病患者脂质过氧化作用及脂肪酸含量的影响

本研究观察了川芎嗪对冠心病患者脂质过氧化及脂肪酸含量的影响。结果发现,药物可明显降低过氧化脂质丙二醛的含量。提高抗氧化酶SOD和CAT的活性,同时提高多不饱和脂肪酸二十碳五烯酸的含量。降低油酸的含量。说明川芎嗪治疗冠心病机理除可降低患者脂质过氧化物外,尚与调节体内脂肪酸代谢有密切关系。从而为阐明川芎嗪治疗作用机理提供了理论依据。为利用中草药防治冠心病提供了新的途径。     

色拉油中过氧化脂质对大鼠脂肪肝形成的影响

食用油脂过量摄入可致机体脂类代谢紊乱 ,发生高度脂质过氧化反应 [1～ 3] ,引起肝脏疾病 [4 ,5] ,反映了内源性过氧化脂质 ( lipid peroxides,L PO)的影响。食用油不当存放 ,可自动氧化生成外源性 L PO[6 ]。本文于 1999年 3～ 5月连续动态观察了 72只 SD大鼠病理学及生物化学指标 ,研究内源性与外源性 L PO在大鼠脂肪肝形成中所起的作用 ,并试图发现早期诊断脂肪肝方便、准确的生物化学指标。1　材料和方法1.1　色拉油分组取色拉油为实验用油 (由南京植物油厂提供 ,1999年 2月产品 )。分置于两玻璃瓶中 ,一瓶置于 4℃的冰箱中 ,另一…     

铬致大鼠肾损害与脂质过氧化的实验研究

目的 探讨铬对肾脏的损害作用及其与脂质过氧化的关系。方法 每天以４０ｍｇ．ｋｇ＾－１重铬酸钾水溶液给大鼠灌胃５周,在染毒１、３、５周末,大鼠血清尿素氮（ＢＵＮ）升高,而肾皮质超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷光甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）降低,但未发现肾损害指标与脂质过氧化指标间有相关关系。结论 铬亚慢性经口染毒可引起肾损害和肾铬肾毒性的表现之一,而并非铬致肾损害的直接原因。     

Kupffer细胞对实验性肝损伤脂质过氧化反应的影响

目的：探讨Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞对实验性肝损伤脂质过氧化反应的影响。方法：用半乳糖胺（ＧａｌＮ）诱发大鼠肝损伤，分别给予Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞吞噬功能促进剂甘油三酯（ＴＧ）或抑制剂二氧化硅，并设正常和损伤对照组。给ＧａｌＮ３０ｈ后处死动物，测定血浆及肝组织有关指标。统计学处理，用Ｆ和Ｈ检验。结果：损伤组肝组织／ｇ脂质过化物（ＭＤＡ）含量明显高于正常组，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和的型胱甘肽（ＧＳＨ）含量低于     

粉防己碱对鼠脑缺血海马神经细胞的保护作用

采用全脑缺血再灌注模型,应用Fura-2荧光探针检测海马神经细胞游离钙（［Ca2+］i）水平,硫代巴比妥显色法检测海马匀浆中过氧化脂质（LPO）含量,同时电镜下观察海马CA1区神经细胞改变,以评价药物粉防己碱的作用。结果表明粉防己碱预处理后,能够显著抑制全脑缺血20min再灌注60min海马组织［Ca2+］i及LPO含量的升高,减轻神经细胞病理损伤。提示粉防己碱有一定程度的脑保护作用。     

调和油对大鼠血脂及脂质过氧化的影响

目的为改善人群油脂营养提供科学依据。方法３０只ＳＤ系雄性大鼠随机分为３组，分别给予基础饲料、含１２％猪油饲料及含１２％调和油（主要由豆油和菜油调制而成）饲料喂饲２１ｄ。结果猪油组（阳性对照）大鼠血清总胆固醇（ＴＣ）、血清ＴＣ／ＨＤＬｃ及血清脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）水平均显著高于基础组（阴性对照，Ｐ＜０．０５）；调和油组血清ＴＣ、甘油三酯（ＴＧ）及ＭＤＡ水平均显著低于猪油组（Ｐ＜０．０５）；调和油组血清ＴＧ显著低于基础组（Ｐ＜０．０５）。结论调和油可以作为比较理想的食用油。     

血管内皮细胞脂质过氧化对平滑肌细胞和纤维母细胞DNA合成的影响

为探讨血管内皮细胞受脂质过氧化作用后对中膜平滑肌细胞增殖的影响，以氢过氧化枯烯作为引发剂引发培养牛主动脉内皮细胞的过氧化反应，测定其内皮细胞条件培养液对培养的牛主动脉中膜平滑肌细胞和Ｓｗｉｓ３Ｔ３细胞ＤＮＡ合成的影响。结果：氢过氧化枯烯作用后，内皮细胞脂质过氧化物的含量明显增加；各实验组均未见明显的形态改变和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量的增加；由氢过氧化枯烯作用后，内皮细胞的条件培养液使平滑肌细胞和Ｓｗｏｓｓ３Ｔ３细胞的〔３Ｈ〕－ＴｄＲ掺入率明显增高。可以认为：脂质过氧化作用使内皮细胞对平滑肌细胞和纤维母细胞的增殖促进活性增强。为阐明脂质过氧化作用促进和加重体内动脉粥样硬化病变形成的机理提供了实验资料。     

一氧化碳对脂质代谢、脂质过氧化影响的研究

通过动物实验和流行病学调查,探讨低浓度CO对脂质代谢及脂质过氧化影响。结果表明CO引起脂质代谢紊乱,增高动脉粥样硬化的危险性;CO导致脂质过氧化,血清LPO增高,可能是引发动脉粥样硬化早期改变的重要因素之一。     

TRH对大鼠脊髓损伤脂质过氧化的影响

本实验以大鼠脊髓损伤(SCI,50gcm)模型,研究TRH对SCI脂质过氧化的影响。结果表明,于SCI后立即iv不同剂量的TRH(0.2mg/kg,0.6mg/kg,2.0mg/kg,每小时1次,连续4次),可显著地抑制伤段脊髓组织脂质过氧化反应,使丙二醛(MDA)含量显著降低,并呈剂量依赖关系j;TRH还可使组织超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高。提示TRH抗SCI脂质过氧化反应是通过升高SOD活性,清除自由基(尤其是氧自由基)介导的,它可能是1种有效的自由基清除剂。     

E_(18)胎鼠大脑皮质的电镜观察Ⅱ

本文对E_(18)胎鼠大脑皮质进行了电镜观察,发现分化幼稚的神经元缺乏突起,细胞核形态多样,与其它神经元之间无突触联系。分化较好的神经元可见有树突出现,且与其它神经元形成突触联系,并可见到中间型胶质细胞和神经元周卫星细胞。神经毡中可见到生长锥和有髓纤维。并对大脑皮质神经元和胶质细胞分化发育规律进行了探讨。     

E_(18)胎鼠大脑皮质超微结构的观察

E_(18)(孕期18天)胎鼠端脑室管膜下层中有许多神经元正在进行分裂。皮质板中神经元有明显的突起,胞浆内含丰富的游离核糖体,细胞器稀少。胶质细胞的足板贴附于毛细血管周围,个别神经元旁边已有神经周卫星细胞出现。胶质细胞的突起已将神经元轴突缠绕,且有典型的有髓纤维出现。本文并对突触发育的规律迸行了探讨。     

大鼠大脑皮质3,1,2区内胎脑皮质移植物超微结构观察

用 E_(15)胎脑皮质作供体,植入到中年 Wistar 大鼠大脑皮质的3,1,2区内。移植后120 d 的移植物电镜观察可见:移植物没有分层,大、小神经元形成细胞团簇。神经元、轴突发育正常,有的树突干走行倾斜,类似胶质细胞的突起。移植物神经毡中含各种类型的突触、突触小泡,而神经终末断面的大小较正常变化大。胶质细胞及其突起出现的频率比正常高。血管的分化与正常无异。本文并对上述现象出现的原因以及移植物中神经环路发育的规律进行了探讨。     

川芎嗪对心脏骤停鼠脑复苏的作用

目的研究川芎嗪对心脏骤停复苏后脑组织的保护作用及其机制，探讨脑复苏治疗的有效方法。方法16只大鼠随机分为川芎嗪组（n=8）和对照组（n=8）．大鼠窒息导致心跳骤停模型复制成功后，川芎嗪组和对照组于复苏即刻分别静脉注射川芎嗪、生理盐水，比较两组大鼠自主循环恢复（ROSC）时间、动脉血与脑匀浆丙二醛（MDA）、脑干湿重比、神经功能缺损评分（NDS）及脑海马组织病理改变。结果川芎嗪组较对照组明显改善自主循环恢复时间（P〈O．01）．降低1h动脉血MDA（P〈0．01）及24h脑匀浆MDA（P〈0．01），改善24h、48hNDS（P〈0．05），减轻大脑湿重（P〈0．01）及减轻脑组织病理损伤。结论静脉注射川芎嗪能减轻大鼠心脏骤停复苏后脑组织损伤，改善脑功能。     

铅致幼鼠脑脂质过氧化的实验研究

目的 :探讨铅致发育期中枢神经系统脂质过氧化作用。方法 :通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅及用维生素E(VitaminE ,VE)干预所致幼鼠模型 ,测定出生后第 7,2 1d幼鼠脑的脂质过氧化产物 (lipidperoxidativeproduct ,LPO)水平 ,谷胱甘肽 (glutathione ,GSH)含量及超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH PX)、过氧化氢酶 (catalase ,CAT)活力。 结果 :无论出生后 7d还是 2 1d ,中、高剂量染铅组幼鼠脑组织LPO水平升高、SOD活力下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;出生后 7d幼鼠高剂量染铅组GSH含量下降 (P <0 .0 5 ) ;出生后 2 1d中剂量染铅组CAT活力下降 (P <0 .0 5 ) ;且VE拮抗了这种脂质过氧化作用 (P <0 .0 5 )。结论 :铅可能通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤。