接种乙型肝炎疫苗能否感染AIDS病毒

爱滋病(AIDS)是一种细胞性免疫缺陷疾病.由AIDS患者及慢性淋巴结肿大患者分离出了几种逆转录病毒,分别命名为淋巴结病相关病毒(LAV)、人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)、AIDS-相关逆转录病毒(ARV).经研究证明这些病毒是同一类病毒,是AIDS的致病病毒,通过输血及输注血浆制品造成其感染.导致成人T细胞性白血病的病毒是ATLV,也是由于输血而感染的.本文研究了从乙型肝炎病毒携带者的血浆提取出来的乙型肝炎疫苗是否为LAV及ATLV所污染,并检验接种乙肝疫苗患者的血清中是否存在抗LAV抗体和抗ATLA抗体.     

苏拉明药物治疗AIDS

目前AIDS被认为是由于人类T细胞白血病病毒-Ⅲ型/淋巴结病相关病毒(HTLV-Ⅲ/LAV)引起的高度免疫缺陷症,其特征为机会感染和肿瘤形成的致死性疾病.据美国疾病控制中心统计,至1985年7月20日已有11,871名病例,其中有5,917名死亡.1983年5月Montagnier等报告,AIDS是由LAV感染所致,1984年5月Gallo等成功地分离出AIDS病毒,被命名为HTLV-Ⅲ,以后,认为以上两者为同一病毒.经初步研     

HIV和Mφ细胞

AIDS 病因病毒(HIV)主要感染T 淋巴细胞和巨噬细胞(Mφ),其宿主广泛。HIV 可在体外感染CD4~+细胞并能增殖。细胞因病毒感染而变性死亡。AIDS 最大特点是CD4~+淋巴细胞减少,T4/T8比例降低。因此它是预测AIDS 的唯一方法。在体外可有上述变化,但在体内除非是AIDS 的晚期,淋巴细胞数、分类、比例及功能是较为稳定的。中枢神经系统,淋巴结及肺组织中,感染HIV 的细胞较血液中高1万倍。且这些感染     

人类免疫缺陷病毒的基因组结构及其作用

1983年Montaynier等人首次从AIDS早期患者的血液中分离出AIDS病毒,称之为淋巴结病相关病毒(LAV)。后来人们又相继从AIDS患者分离出免疫缺陷相关病毒(IDAV)、嗜人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)和AIDS相关病毒(ARV)。1986年人类逆转录病毒命名委员会将这类病     

AIDS病因的有力新证据

自1981年明确了AIDS(Acquired Immunodeficiency Syndrome)诊断以来,许多人寻找本病的病因.美国国立癌症研究所Gallo等认为,人类T细胞白血病病毒(HTLV)亚种-HTLV-Ⅲ感染与本病发生有关.提出者的根据为1/3AIDS及90%AIDS早期病人均可分离到病毒;在90～100%AIDS病人中可检测出相应抗体;法国巴斯德研究所Montagnier等也在AIDS及AIDS早期病人中分离出相同于HTLV-Ⅲ的病毒.     

AIDS相关的淋巴结病的染色体异常

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是近年才出现的在同性恋、静脉给药者和受血者等人群中流行的一组疾病。其特征包括卡氏肺囊虫病、巨细胞病毒和其它机会感染、自身免疫现象、全身性淋巴结病、淋巴瘤和卡波齐氏肉瘤(KS)等。倘缺乏KS和机会感染证据,但具有上述其它特征者则称为AIDS相关综合征(ARC)。AIDS相关的淋巴结病属于淋巴瘤前期增生性疾病之一。目前关于其细胞遗传学资料尚不多见。因而,作者研究了该类患者的染色体改变,同时还测定了     

中国HIV感染长期不进展者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞变化研究

目的 对中国HIV感染长期不进展者(LTNP)CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平及其与疾病进展相关性进行研究,探讨CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞在LTNP保护机制中发挥的作用.方法 选取74名HIV-1感染者(LTNP、典型进展HIV组、AIDS组)及16名健康对照,应用流式细胞仪胞内染色技术在单细胞水平检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞表达水平,分析其与CD4+ T细胞数量、病毒载量、淋巴细胞活化、凋亡水平的相关性.结果 中国HIV感染LTNP CD4+CD25+Foxp3+ T细胞百分率明显低于典型进展HIV、AIDS组及健康对照组(P<0.05).HIV/AIDS患者CD4+CD25+Foxp3+ T细胞百分率与CD4+ T细胞显著负相关(r=-0.509,P<0.001),与病毒载量明显正相关(r=0.414,P<0.01),与CD4、CD8+ T细胞表面CD38、CD95表达水平明显正相关(P<0.05),与CD4、CD8+ T细胞表面HLA-DR表达无显著相关性.结论 中国HIV感染LTNP CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞百分率明显低于典型进展者,提示调节性T细胞与LTNP保护机制相关.     

HIV感染改变了免疫调节和自身免疫:有关的鼠模型

本文作者将HIV-1感染早期的免疫异常与三个自身免疫和免疫缺陷鼠模型的免疫异常进行了比较,并提出宿主的免疫异常与HIV-1感染早期的T_H 功能缺陷有关。其中两个鼠模型适用于HIV-1感染晚期的研究,提示CD8~+T 细胞在防止AIDS 症状出现中具有作用。感染HIV-1后T、B 细胞的功能障碍AIDS 病人T 细胞功能损害与循环CD4~+T 细胞数下降有关。虽然T 细胞数减少是AIDS 发病机理之一,但T 细胞对某些刺激的功能缺损是与量的改变无关的。已证明1名     

中国HIV/AIDS患者T细胞及调节性T细胞CTLA-4表达与疾病进展关系研究

目的 对中国HIV感染者T细胞及凋节性T细胞CTLA-4表达与HIV疾病进展的相关性进行研究,探讨CTLA-4在HIV感染中的作用.方法 选取58名HIV/AIDS患者(长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组),应用流式细胞仪胞内染色技术检测T细胞及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞内CTLA-4表达水平,分析其与CD4+T细胞、病毒载量、淋巴细胞活化凋亡水平的相关性.结果 长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组CD4+T细胞内CTLA-4表达水平依次增岛(P<0.05);与CD+T细胞显著负相关(P<0.01),与CD8+T细胞活化(CD38表达)、凋亡水平(CD95表达)及CD4+T细胞凋亡水平显著相关(P<0.05),与病毒载量无显著相关性.长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组CD8+T细胞内CTLA-4表达水平差异无统计学意义;与CD4+T细胞、病毒载量、CD4,'+>、CD8+T细胞活化及凋亡水平均无显著相关性.CD4+CD25+Foxp3+T细胞内CTLA-4表达水平长期不进展组明显低于无症状HIV组及AIDS纽(P<0.05);与CD4+T细胞显著负相关(P<0.05);与CD4+、CD8+T淋巴细胞活化(HLA-DR表达)显著相关(P<0.01).结论 中国HIV感染者CD4+T细胞及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞内CTLA-4表达水平与疾病进展及免疫活化状态显著相关,参与HIV感染免疫平衡的调节.     

慢性HIV/AIDS患者T淋巴细胞凋亡与疾病进展关系的研究

目的 探讨慢性未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者T淋巴细胞及各亚群凋亡与疾病进展的相关性.方法 以36例慢性未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者为研究对象,根据CD4细胞计数分为3组:<200个/μl组,200～350个/μl组,>350个/μl组,同时选取16例健康志愿者作对照,分离外周血单核细胞(PBMC)后,采用CD45RO及CD27标记T细胞亚群,Annexin V标记细胞凋亡,用流式细胞仪检测各项指标.其中4例患者及4例健康志愿者的PBMC在体外培养,比较分析体外培养0、3、6、12、24 h不同时间点T细胞凋亡的变化情况.结果 (1)HIV/AIDS患者CD4~+、CD8~+T细胞及各亚群上Annexin V表达百分比均显著高于健康人(P<0.05),但3组患者之间比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)HIV/AIDS患者CD4~+、CD8~+T细胞及各业群上Annexin V表达百分比与CD4~+T细胞计数及病毒载显均无显著相关性(P>0.05);(3)随着体外细胞培养时间的延长,HIV/AIDS患者CD4~+T细胞的凋亡及死亡细胞百分比均显著高于健康人(P<0.05),并且HIV/AIDS患者CD4~+T细胞较CD8~+T细胞更易发生凋亡和死亡.结论 HIV/AIDS患者的T细胞凋亡水平显著高于健康人,并且CD4~+T细胞较CD8~+T细胞更易发生凋亡和死亡,但是T细胞凋亡水平与HIV的疾病进展程度并没有相关性.     

AIDS的免疫异常与免疫重建

有人认为,AIDS是目前人类最严重的疾病之一,甚至称为超级癌症。本病特征是HTLV-Ⅲ亲嗜性地感染T_H细胞,且能直接杀死T_H细胞,由此造成机体细胞免疫严重缺陷,招致肺囊虫病、白念菌病等条件性感染,甚至发生Kaposi肉瘤(KS)及其它恶性肿瘤。AIDS发病率高,死亡率也极高。据统计,患者确诊后二年内,死亡率达80%;三年内为100%。据美国疾病控制中心统计,从1981年6月至1983年11月间,美国已报告4,000多例,而且还有增加的趋势。近年来,美国每天报告4～5例,更严重     

AIDS患者γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞

 目的：建立自体人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodeficiency Virus, HIV) 感染的CD4 T细胞模型,检测获得性免疫缺陷综合症 (Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS) 患者γδ T 细胞对自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞的杀伤作用。方法：分离健康志愿者和未治疗的AIDS患者外周血单个核细胞 (PBMCs),磁珠分选获得高纯度的CD4 T细胞,加入植物血凝素（Phytohemagglutinin, PHA）和白细胞介素-2 (interleukin-2, IL-2) 共同培养,建立自体HIV感染的CD4 T细胞模型。流式细胞术检测HIV-p24+ CD4 T细胞的比例。乳酸脱氢酶 (Lactate dehydrogenase, LDH)法测定γδ T 细胞的细胞毒作用。结果：培养到第10 d时,HIV-p24+CD4 T细胞的比例达到最高值。AIDS患者的γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞（细胞溶解率分别为71.1 ± 9.7和24.2 ± 18.2）。而健康志愿者γδ T 细胞对自体的CD4 T细胞没有杀伤作用（细胞溶解率为4.3 ± 10.1）。结论：AIDS患者γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染的CD4 T细胞,为采用γδ T 细胞过继免疫治疗AIDS提供了依据。     

外周血纯真、记忆性CD8~+T细胞数量与中国HIV/AIDS患者疾病进程的相关性研究

目的:研究不同疾病进展阶段的中国HIV/AIDS患者外周血CD8+T细胞亚群的数量变化,以探讨各亚群与HIV感染疾病进展的相关性。方法:首先应用多参数(CD45RA、CCR7、CD28)流式细胞术圈定幼稚(nave)CD8+T细胞和记忆性(memory)CD8+T细胞(包括TCM、TEM-1及TEM-2),随后测定58例不同疾病进展阶段HIV/AIDS患者和20例健康对照者外周血各CD8+T细胞亚群的绝对数量和占CD8+T细胞的百分比,分析其与病毒载量、CD4+T细胞数量的相关性。结果:HIV/AIDS患者与健康对照相比,nave CD8+T细胞百分比和绝对值均显著减少,memory CD8+T细胞百分比和绝对值均显著升高(P0.05)。在memoryCD8+T细胞各亚群中,效应型(effector memory T cells,TEM)-1百分比显著升高(P0.05)。HIV感染缓慢进展(slow progressor,SP)组、HIV组及AIDS组中,nave CD8+T细胞百分比和绝对值均依次下降,AIDS组、HIV组显著低于SP组(P0.05),memory CD8+T细胞绝对值依次下降,各组间的下降均有显著性差异(P0.05)。在memory CD8+T细胞各亚群中,TEM-1百分比依次升高,AIDS组显著高于SP组(P0.05);TEM-2百分比及绝对值依次下降,AIDS组显著低于SP组(P0.05)。相关性分析发现,nave CD8+T细胞与CD4+T细胞显著正相关(P0.01),与HIV病毒载量显著负相关(P0.01);中央型(central memory T cells,TCM)和TEM-2型memory CD8+T细胞与CD4+T细胞显著正相关(P0.01)。结论:Nave、memory CD8+T细胞数量与HIV疾病进展显著相关。     

中国HIV感染长期不进展者T细胞表面IL-7受体表达研究

目的:了解中国HIV感染长期不进展者(Long-Term Non-Progressor,LTNP)T细胞表面IL-7(Interleukin-7,IL-7)受体的表达,分析其与疾病进展的关系。方法:收集LTNP组、HIV组、AIDS组及健康对照组(每组各20例)的抗凝全血,用流式细胞仪检测IL-7受体的表达,并分析IL-7受体表达与血浆中IL-7水平的相关性。结果:LTNP组CD4+T、CD8+T、中枢记忆T细胞(Central memory T cells,Tcm)、效应记忆性T细胞(Effector memory T cells,Tem)表面IL-7受体表达水平明显高于无症状HIV感染组(HIV组)、AIDS病人组(AIDS组)(P<0.05),LTNP组初始T细胞(Na ve T cells,Na ve)、终末分化效应记忆型T细胞(Terminallydifferentiated effector memory T cells,Tem/td)表面IL-7受体表达水平与HIV组、AIDS组间差异无统计学意义。HIV/AIDS患者IL-7受体在CD4+T和CD8+T细胞上表达的百分率与血浆IL-7水平呈明显负相关(P<0.05),与CD4+T细胞数量呈明显的正相关(P<0.05),与病毒载量呈明显负相关(P<0.05)。结论:外周血T细胞表面IL-7受体表达与HIV疾病进展密切相关,LTNP组T细胞保持较高水平的IL-7受体表达,可能是保护因素之一。     

HIV—1病毒学及分子生物学基本特征研究进展

获得性免疫缺陷综合征 (AIDS)由人类免疫缺陷病毒 (HIV) / 型引起。 HIV属逆转录病毒系慢病毒亚科。慢病毒的特征是引起持续性感染 (急性 /慢性 )。潜伏期较长 ,免疫系统的细胞为主要感染对象 ,如 T细胞和巨噬细胞 ,病毒在感染细胞中引起细胞病变效应 ,例如形成合胞体和细胞死亡。慢病毒 RNA基因组约 1 0 kb左右 ,编码各种蛋白。慢病毒突出的生物学特征是可以感染非分裂细胞 ,其结构与复制的特性可能是免疫系统难以清除感染细胞的主要原因 [1] 。本文仅将 HIV病毒学和分子生物学其中几个重要的结构与特征进行综述。1　HIV-1的基本…     

中国HIV-1 B'/C亚型感染者对异体病毒中和作用与疾病进展关系研究

目的 探讨中国HIV-1 B'/C亚型感染者对异体病毒中和作用与疾病进展的关系.方法 根据CD4 T淋巴细胞数量和有尤临床症状将HIV-1 B'/C亚型感染者分为HIV慢性感染组和AIDS组.将HIV-1感染者血清稀释(1/10～1/320)后,与在基因结构特点上同源性很低的3株HIV-1作用,以检测其中和作用.同时以正常人血清加病毒悬液为对照孔,能够抑制对照孔50%病毒复制的血清为中和作用阳性.将某个HIV-1感染者血浆能够中和异体病毒的个数占3个异体病毒的百分率定义为HIV-1感染者中和异体病毒的宽度;将某个HIV-1感染者血浆中和3个异体病毒抗体滴度的几何平均滴度定义为HIV-1感染者中和异体病毒的强度.结果 HIV-1慢性感染组与AIDS组之间中和异体病毒的宽度和强度差异有统计学意义,HIV-1慢性感染组显著高于AIDS组.HIV-1慢性感染组中和异体病毒的宽度和强度与病毒载量呈正相关,而AIDS组巾和异体病毒的宽度和强度与病毒载量没有显著的相关性.HIV-1慢性感染组和AIDS组中和异体病毒的宽度和强度与CD4 T淋巴细胞数均没有显著的相关性.结论 中国HIV-1B'/C亚型感染者不同疾病进展阶段针对异体病毒中和作用能力不同,HIV慢性感染组显著高于AIDS组,当疾病进展到AIDS期时,失去对异体病毒的中和作用,提示针对异体病毒的中和抗体与疾病进程有关.     

艾滋病相关淋巴结病的病理诊断

目的 探讨获得性免疫缺陷综合征（AIDS病,亦称艾滋病）相关淋巴结病的临床病理特点及鉴别诊断。方法 对18例AIDS病相关淋巴结病的病理形态学进行回顾性研究,并进行HE观察和做D-PAS、抗酸、Giemsa染色查找病变组织中病原体和进行免疫标记分类。结果 18例AIDS病相关淋巴结病中,15例为淋巴细胞衰竭期（83％）;在合并病原体感染的16例中,12例为马尔尼菲青霉菌（75％）感染,4例为分枝杆菌感染。另外1例未发现病原体,1例合并弥漫大B细胞淋巴瘤。结论 早期AIDS病相关淋巴结病易漏诊,对临床出现持续发热及多处或全身淋巴结肿大者应提高警惕;对淋巴结严重马尔尼菲青霉菌感染者应注意合并AIDS病的可能;进行AIDS病相关淋巴结病的病理诊断应注意淋巴结功能状态、病原体的鉴别。     

检测AIDS相关病毒中和抗体的敏感实验

本文介绍了一种检测AIDS相关病毒中和抗体(NA)的敏感实验。MT-4是对AIDS相关病毒易感的细胞,在24小时内感染细胞产生病毒特异性抗原,出现细胞病变效应(CPE),导致细胞变性和死亡。因此,用MT-4 可精确测定标本内的病毒感染颗粒。本文所介绍的方法就是从MT-4/HTLV-Ⅲ(人类亲T淋巴细胞性病毒Ⅲ型)的培养液中提取HTLV-Ⅲ.收集上清,用0.45μm的滤膜滤过,4℃离心1小时(100 000×g),再将病毒沉淀物悬浮,然后分装(100μl),贮存于-80℃备     

HIV 感染者调节性T 细胞表面B、T 淋巴细胞衰减因子的表达研究

目的:对HIV 感染者调节性T 细胞(Regulatory T cell,Treg)上B 、T 淋巴细胞衰减因子(B and T lymphocyte at-tenuator,BTLA)的表达水平进行检测,并探讨其在HIV 感染进程中的作用。方法:选取24 例感染在一年之内的HIV 早期感染者(Early HIV infected patients,EHI 组)、14 例感染超过一年的HIV 慢性感染者(CD4+ T 计数>200 cells/ μl,HIV 组)、6 例AIDS患者(CD4+ T 计数<200 cells/ μl,AIDS 组)和9 例健康人作为对照,应用流式细胞仪检测不同时期感染者及健康对照者Treg 细胞BTLA 的表达水平,分析其与疾病进展及免疫活化的相关性。结果:随着HIV 疾病进展,EHI 组、HIV 组及AIDS 组Treg 细胞BTLA 表达水平依次升高,其中HIV 组与AIDS 组Treg 细胞BTLA 表达水平显著高于EHI 组(P<0.05 及P<0.01),AIDS 组Treg 细胞BTLA 的表达水平高于健康对照(P<0.05);Treg 细胞BTLA 表达水平与CD4+ T 淋巴细胞计数呈负相关(P<0.001),与病毒载量呈正相关(P<0.01);Treg 细胞BTLA 表达水平与活化CD4+ CD38+ T 淋巴细胞及CD4+ HLA-DR+ T 淋巴细胞呈正相关(P<0.001,P<0.001)。结论:HIV 感染者Treg 细胞BTLA 表达升高,与疾病进展显著相关,提示其可能通过加强Treg 细胞的抑制功能加速疾病进展,并为未来HIV 感染的干预提供信息。     

中国HIV-1病毒分离株的生物学特性与疾病进展关系的研究

目的　从HIV AIDS患者应用微量全血法分离中国HIV 1毒株 ,研究HIV 1的生物学特性与HIV AIDS疾病进展相关性。方法　建立微量全血法 ,从HIV AIDS全血标本中分离 17株HIV 1病毒分离株 ;检测这 17株病毒分离株嗜性和复制动力。结果　从 2 6例HIV AIDS病例中分离出HIV 1病毒 ,分离率为 6 5 .4 % (17 2 6 ) ,其中 17例HIV 1感染者的病毒分离率为 5 2 .9% (9 17) ,均为巨噬细胞嗜性 (M嗜性 ,NSI) ;9例AIDS患者的HIV 1病毒分离率为 88.9% (8 9) ,其中 7株为T细胞嗜性 (T嗜性 ,SI) ,1株为巨噬细胞嗜性。通过检测P2 4抗原确定 17株HIV 1病毒分离株的复制动力。在分离到的 17株HIV 1中 ,SI型病毒分离株与AIDS组显著相关 (P <0 .0 5 ) ;AIDS期的病毒分离株的复制动力明显高于HIV感染期 (P <0 .0 5 )。结论　微量全血法可用于病毒分离。 17株分离株的HIV 1复制动力与CD4 + T淋巴细胞计数呈线性负相关 ,与病毒载量呈正相关。