胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响

以体外培养的猪主动脉平滑肌细胞为实验对象，研究了不同浓度胰岛素对细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响。细胞增殖检测采用氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入法，组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定采用底物显色法。结果发现胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖，刺激纤溶酶原激活剂抑制物活性增加，均呈剂量依赖性。而组织型纤溶酶原激活剂活性在猪血管平滑肌细胞体外培养液中不存在，且与胰岛素的刺激与否及作用浓度、时间均无关。此结果提示高胰岛素血症可能是致动脉粥样硬化主要危险因素之一。     

脑血栓患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定的临床意义

本文测定了30例脑血栓患者血浆t-PA与PAI活性,并与14例正常人对照比较。结果,脑血栓患者血浆t-PA活性明显降低,PAI活性明显升高,提示患者血浆t-PA和PAI对纤溶的调节存在异常。并对8例脑血栓患者治疗前后进行了观察,结果均向正常方向转化。     

NIDDM病人血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性水平的临床观察

ＮＩＤＤＭ病人血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性水平的临床观察潘建新，俞茂华，朱禧星，何德华，杨秀芳为探讨糖尿病病人纤溶活性改变及与高胰岛素血症的联系，我们观察了５０例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡ...     

血浆纤溶酶原激活剂抑制物与糖尿病

本文糖尿病病人血浆纤溶酶原激活剂抑制物水平的异常变化，及其与高胰岛素血症、动脉硬化和血检形成的联系。     

老年心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物浓度的变化

本文对40例急性心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)含量,活性及纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性进行测定。结果显示,发病时患者血浆tPA含量、PAI活性分别显著高于对照组(P<0.01),而tPA活性明显低于对照组(P<0.01),65岁以上老年患者的上述指标的异常变化尤为显著,对可能的机制进行了讨论。     

组织型纤溶酶原激活剂在缺血性脑卒中时的应用

重组性组织型纤溶酶原激活剂是应用重组技术制成的组织型纤溶酶原激活剂。它在缺血性脑卒中早期（≤3h)的应用日益受到重视，也是近年脑缺血卒中治疗的重要进展之一，本语言参阅近来有关文献，就其作用机理、临床应用的时间、剂量的选择、疗效、副作用及前景等方面进行简要综述。     

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死临床观察

目的探讨使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)的有效性及安全性。方法对有适应证的ST段抬高型AMI患者在入急诊室0.2～1.0 h内采取rt-PA静脉溶栓治疗,所有入选患者在就诊30 min内开始治疗。rt-PA 8 mg静脉注射,继之以42 mg在90min内静脉滴注,并观察血管冉通率、过敏反应、瓜血压、出血倾向、再灌注心律失常以及血管再闭塞情况。结果本组54例患者溶栓距发病时间为(4.6±1.6)h。冠状动脉再通成功45例(83.4%)。发病3 h以内溶栓的40例中,36例(90.9%)血管冉通成功;发病3～6 h溶栓的8例,6例(75.0%)冠状动脉再通成功;7 h 6例,3例(50.0%)冠状动脉再通成功。54例溶栓患者中,40～50岁12例,冠状动脉再通成功10例(83.3%);51～60岁16例,冠状动脉冉通成功15例(93.8%);61～70岁9例,冠状动脉再通成功8例(88.9%);71～80岁10例,冠状动脉再通成功6例(60.0%);81～90岁7例,再通成功6例(85.7%)。2例出现一过性牙龈出血,未见脑出血等严重并发症出现。结论 AMI采用rt-PA静脉溶栓操作简便易行,安全性好。     

冠心病患者血浆脂蛋白（a）浓度与组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性的关系

采用酶免法测定４０例不同伴发病的冠心病患者及２０例健康人的血浆脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］浓度，并以发色底物法测定其中１６例无伴发病的冠心病患者及１６例健康人的血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果显示：冠心病伴发糖尿病组平均ＬＰ（ａ）浓度显著高于正常对照组及冠心病无伴发病组；冠心病患者及健康人血浆Ｌｐ（ａ）浓度与其ｔ－ＰＡ活性无关，而与其ＰＡＩ－１活性呈显著正相关。为此我们认为：伴发糖尿病可能是老年及老年前期冠心病患者血浆Ｌｐ（ａ）浓度升高的原因之一；Ｌｐ（ａ）可能增加ＰＡＩ－１活性，进而促进冠脉内血栓形成。     

多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的研究多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响。方法以胚胎大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞株(A10)为研究对象,观察在D3受体激动剂作用下,胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖作用的变化。利用[3H]-TdR细胞掺入实验观察细胞增殖状况,并利用免疫印迹法观察D3受体对胰岛素受体蛋白表达的影响,初步探讨D3受体影响胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的机制。结果D3受体激动剂(PD128907)本身对血管平滑肌细胞增殖没有影响,但可抑制胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用。刺激D3受体可降低胰岛素受体的表达,提示D3受体可能通过影响胰岛素受体的表达,从而影响胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖的过程。结论D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖具有一定的抑制作用。     

多巴胺D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察多巴胺D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响.方法 本研究以A10细胞为研究对象,观察刺激D1类受体对胰岛素促增殖作用的影响,并用免疫印迹研究D1类受体影响胰岛素作用的机制.细胞增殖作用采用[3H]胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入量表示.结果 胰岛素可促进A10细胞的增殖,该作用呈现浓度依赖性的.D1类受体激动剂Fenoldopam本身对A10细胞无增殖影响,但Fenoldopam通过D1类受体可完全阻断胰岛素介导的血管平滑肌细胞增殖作用.免疫印迹显示刺激D1类受体可降低胰岛素受体的蛋白表达,提示该机制可能参与了D1类受体对胰岛素受体作用的过程.结论 D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生发展中发挥一定作用.     

多巴胺D_1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察多巴胺D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法本研究以A10细胞为研究对象,观察刺激D1类受体对胰岛素促增殖作用的影响,并用免疫印迹研究D1类受体影响胰岛素作用的机制。细胞增殖作用采用[3H]胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入量表示。结果胰岛素可促进A10细胞的增殖,该作用呈现浓度依赖性的。D1类受体激动剂Fenoldopam本身对A10细胞无增殖影响,但Fenoldopam通过D1类受体可完全阻断胰岛素介导的血管平滑肌细胞增殖作用。免疫印迹显示刺激D1类受体可降低胰岛素受体的蛋白表达,提示该机制可能参与了D1类受体对胰岛素受体作用的过程。结论D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生发展中发挥一定作用。     

冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的关系

为了了解冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性的关系,进一步研究脂蛋白(a)促血栓形成的机理,本文应用酶联免疫吸附法测定20例冠心病患者与20名健康人脂蛋白(a)浓度,并以底物显色法测定其血浆组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性。结果发现,冠心病组血脂蛋白(a)浓度和纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物活性显著高于对照组,而纤维蛋白溶解酶原激活剂活性显著低于对照组;两组脂蛋白(a)浓度与纤维蛋白溶解酶原激活剂活性无关,而与纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物活性呈显著正相关。提示血浆高脂蛋白(a)浓度是冠心病的危险因素,冠心病患者纤溶与凝血功能失去平衡,促进了冠状动脉内血栓形成与动脉硬化的发展,进而导致和加重冠心病。     

冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的关系

为了了解冠心病患者血浆脂蛋白（a）浓度与组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性的关系，进一步研究脂蛋白（a）促血栓形成的机理，本文应用酶联免疫吸附法测定20例冠心病患者与20名健康人脂蛋白（a）浓度，并以底物显色法测定其血浆组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性。结果发现，冠心病组血脂蛋白（a）浓度和纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物活性显著高于对照组，而纤维蛋白溶解酶原激活剂活性显著低于对照组；两组脂蛋白（a）浓度与纤维蛋白溶解酶原激活剂活性无关，而与纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物活性呈显著正相关。提示血浆高脂蛋白（a）浓度是冠心病的危险因素，冠心病患者纤溶与凝血功能失去平衡，促进了冠状动脉内血栓形成与动脉硬化的发展，进而导致和加重冠心病。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂与动脉粥样硬化的关系

组织型纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）是纤溶系统外激活途径的重要活性物质,绝大多数由小血管内皮细胞合成。内皮细胞损伤和功能紊乱是动脉粥样硬化形成的重要始动环节。文章综述了内皮细胞产生的tPA和PAI与动脉粥样硬化和缺血性脑血管病之间的关系。     

葛根素抑制凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖

目的　观察葛根素对T诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法　建立凝血酶(T)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖模型,以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定的方法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响。结果　T对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在2 4小时末达峰,且T浓度在0 . 1U/L～1 . 0U/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖与DNA合成。结论　葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖。     

钙激动剂介导血管平滑肌细胞增殖的信号转导途径

为探讨钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在雷尼丁刺激的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用,以培养的大鼠血管平滑肌细胞为模型,用雷尼丁刺激其内贮Ca^2 释放入胞浆,环孢素A阻断钙调神经磷酸酶信号通路,维拉帕米阻断钙通道,检测血管平滑肌细胞钙调神经磷酸酶、丝裂素活化蛋白激酶和蛋白激酶C活性,用^3H-亮氨酸及^3H－胸腺嘧啶掺入量作为反应细胞增殖的指标。结果显示,雷尼丁刺激组蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著（P＜0．01）;环孢素A及维拉帕米能明显抑制雷尼丁介导的平滑肌细胞蛋白核酸合成速率增高,与雷尼丁刺激组相比差异显著（P＜0．01）。同时发现雷尼丁刺激组钙神经磷酸酶、蛋白激酶C活性与对照组平滑肌细胞相比差异显著（P＜0．05或0．01）。环孢素A和维拉帕米抑制雷尼丁介导的平滑肌细胞钙调神经磷酸酶活性增高,维拉帕米抑制雷尼丁介导的平滑肌细胞蛋白激酶C活性的增高。提示钙调神经磷酸酶信号通路在雷尼丁刺激的平滑肌细胞增殖中起重要作用,但钙调神经磷酸酶信号通路不是雷尼丁介导平滑肌细胞增殖的唯一信号通路,以丝裂素活化蛋白激酶为核心的信号通路亦参与了雷尼丁刺激的平滑肌细胞增殖。     

化学合成小干扰核糖核酸抑制大鼠血管平滑肌细胞组织因子表达

目的:探讨血管壁组织因子小干扰核糖核酸(siRNA)对大鼠血管平滑肌细胞组织因子基因沉默作用的可行性和有效性.方法:设计并合成针对大鼠组织因子的25 bp双链siRNA分子.使用组织因子siRNA、对照siRNA转染大鼠血管平滑肌细胞,同时设立空白对照,实验共分6组(各组n=5).荧光显微镜观察转染效率.血小板源性生长因子-BB刺激血管平滑肌细胞后逆转录多聚酶链反应检测组织因子信使核糖核酸表达,免疫印迹和免疫组化检测组织因子蛋白表达.结果:siRNA成功转染到血管平滑肌细胞,转染效率约(90.0±2.3)%.3对候选siRNA筛选出基因抑制效率最高一对,与阴性对照组相比,转染24 h组织因子信使核糖核酸表达减少(86.0±0.6)%,转染48 h蛋白质印迹分析组织因子蛋白表达减少(92.0±1.0)%,同时免疫组化检测组织因子表达明显减弱.结论:RNA干扰能明显下调大鼠血管平滑肌细胞组织因子表达.