番茄红素对实验性高甘油三酯血症大鼠血脂、血凝及纤溶的影响

目的研究番茄红素对实验性高甘油三酯血症大鼠血脂、血凝及纤溶的影响。方法建立大鼠高甘油三酯血症模型,同时给予番茄红素,测定大鼠空腹12~14 h血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂1活性,分析番茄红素对血脂、血凝及纤溶的影响。结果饲高糖高脂饲料后,大鼠血浆甘油三酯含量平均升高1.95倍,高密度脂蛋白胆固醇下降26%;与高糖高脂饲料组比较,饲高糖高脂饲料及番茄红素后大鼠血浆甘油三酯含量平均下降24%,高密度脂蛋白胆固醇含量平均增加32%,达正常水平。饲高糖高脂饲料后,大鼠血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间均较对照组明显缩短(P<0.01),纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显增加(P<0.01),组织型纤溶酶原激活物活性无显著变化。饲高糖高脂饲料及番茄红素后,大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显增加(P<0.01),组织型纤溶酶原激活物活性增加(P<0.01),凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间无明显变化。与高糖高脂饲料组比较,饲高糖高脂饲料及番茄红素后,大鼠血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间均明显延长(P<0.01),纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显降低(P<0.05),组织型纤溶酶原激活物活性增加(P<0.01)。结论番茄红素能降低血脂水平,使凝血系统活性降低,纤溶系统活性增加。     

高甘油三酯血症与动脉粥样硬化及冠心病发生关系的研…

近年随着流行病学和脂代谢的研究深入，明确提出了高甘油三酯血症是冠心病的一个危险因素。本文主要对高甘油三酯血症的发生，与动脉粥样硬化和冠心病的关系以及对其处理等问题作一综述。     

高甘油三酯血症与动脉粥样硬化及冠心病发生关系的研究进展

近年随着流行病学和脂代谢的研究深入，明确提出了高甘油三酯血症是冠心病的一个危险因素。本文主要对高甘油三酯血症的发生、与动脉粥样硬化和冠心病的关系以及对其处理等问题作一综述。     

高甘油三酯血症与动脉粥样硬化发病和程度的关系

目的 :探讨甘油三酯 (TG)与动脉粥样硬化 (AS)发病和程度的关系。方法 :采用冠状动脉造影技术估计AS病变程度和范围 ,比较健康对照者和AS患者脂蛋白变化。结果 :将AS患者按病变程度分为轻度和重度 2个亚组 ,进行单因素和多因素回归分析 ,结果表明空腹TG浓度以及反映TG清除不良的标志—non HDL apoCⅢ浓度均与AS发病存在单变量及多变量显著相关 ;AS患者还存在其他脂蛋白异常 ,表现为HDL2 C低浓度 ,HDL和LDL颗粒中的TG 胆固醇比值升高 ,血TG浓度与这二种脂蛋白组分改变密切相关 ,HDL2 C与AS发病显著相关 ;高血压、糖尿病也与AS发病显著相关。结论 :本组TG与AS发病存在密切相关 ,是AS的重要危险因素之一     

内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白对血凝及纤维蛋白溶解的影响

研究内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白是否发生了氧化修饰及其对凝血及纤维蛋白溶解活性的影响。对 2 1例内源性高甘油三酯血症患者与 2 1例年龄性别相近的正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析。用一次性密度梯度超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白。测定这 3种脂蛋白的 2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量。分别将这 3种脂蛋白加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中 ,按试剂盒分别测定凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂 1活性。内源性高甘油三酯血症患者血浆甘油三酯含量平均升高 2 .73倍 ,高密度脂蛋白胆固醇下降 1.71倍 ,同时硫代巴比妥酸反应物质含量升高 1.2 2倍 ;内源性高甘油三酯血症组极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的 2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量均较对照组显著增加 (P <0 .0 1) ,表明内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白均发生了氧化修饰 ,生成了氧化极低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白及氧化高密度脂蛋白。凝血酶原时间及活化部分凝血酶原时间在分别加入内     

餐后高甘油三酯血症与冠心病的关系

为探讨餐后高甘油三酯血症与冠心病的关系 ,6 1例研究对象被分为冠心病组 (n =30 )和对照组 (n =31)两组 ,均口服标准脂肪餐 (含脂肪 5 3.4g/m2 体表面积 ) ,分别测定其空腹及餐后 2、4、6、8及 10h的甘油三酯浓度及高密度脂蛋白胆固醇浓度。发现两组病人餐后甘油三酯浓度达高峰时间均为 6h ,冠心病组的高峰浓度 (6 .15±3.0 0mmol/L)及餐后甘油三酯代谢的曲线下面积 [2 5 .96± 14.33mmol/ (h·L) ]明显高于对照组 [4 .5 9± 2 .0 9mmol/L及 14.6 9± 6 .5 8mmol/ (h·L) ,P <0 .0 0 5 ]。Logistic多元回归分析提示 ,餐后甘油三酯代谢的曲线下面积是冠心病的独立危险因素。相关分析表明餐后甘油三酯代谢的曲线下面积与两组餐后 6h及 8h甘油三酯浓度存在明显的正相关关系。以上提示冠心病病人存在异常的餐后高甘油三酯血症 ,该异常是冠心病的独立危险因素。测定餐后 6h及 8h甘油三酯浓度可以代替餐后甘油三酯代谢的曲线下面积 ,从而简化脂肪餐负荷试验。     

关注高甘油三酯血症防治

<正>血脂异常是心血管系统最重要的危险因素之一。大量临床研究证实,应用他汀类药物降低TC水平,可以减低动脉粥样硬化性心血管病的发生率、致死率、致残率。然而,近年研究显示,血脂异常患者即使经过大剂量他汀类药物强化降TC治疗后,仍面临很高的心血管剩留风险,而TG升高和HDL-C降低是构成心血管剩留风险的主要血脂异     

高甘油三酯血症与冠心病

40多年来的流行病学研究发现，对于血清甘油二酯（TG）增高是否增加冠心病（CHD）危险性，结论是个统一的。欧洲通常将高TG血症作为CHD危险因素，但在美国仍存在着争论。因此，明确高TG．血症与动脉粥样硬化（AS）和CHD之间的关系以及阐明高T（血症的致AS机制，已成为当前研究焦点。高TG血症与CllD关系的流行病学研究过去的很多流行病学资料经过多变量分析，常常不显示高”IC血症是LHIJ的独立危险因素。司是．新近的分组（S。lbgroup）分税和meta分析已经支持血清＊G水平和CHIj之间存在独立相关性L“。AI。山1＊A于1”1年发…     

对高甘油三酯血症与冠心病关系的再认识

高胆固醇血症早已确认系冠心病(ＣＨＤ)的独立危险因子,而高甘油三酯血症与ＣＨＤ的关系则争论了几十年,因为在传统的流行病学研究中高甘油三酯血症与ＣＨＤ危险性相关良好,但在多因素分析,尤其以高密度脂蛋白胆固醇(ＨＤＬＣ)校正后,这种关系明显减弱,甚至甘油三酯(ＴＧ)不再是独立危险因子。另外,由于高甘油三酯血症的不均一性,即富含甘油三酯的脂蛋白(ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅｒｉｃｈｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ,ＴＲＬ)包括乳糜粒(ＣＭ)及极低密度脂蛋白(ＶＬＤＬ),后者由不同的亚组分组成,使高甘油三酯血症与ＣＨＤ关系远较高胆固醇血症…     

高甘油三酯血症发生的分子机制

高甘油三酯血症（hypertriglycemlernia，HTG）在动脉粥样硬化的发生发展中起着十分重要的作用，是心血管病的独立危险因素，还与代谢综合症、糖尿病等相联系。HTG的发生机制尚未完全阐明。研究表明，HTG是典型的多基因、多因素疾病，其发生既有遗传因素作用，也有环境因素的作用，前者如甘油三酯代谢相关基因的变异，后者如膳食的结构及量的影响。     

重组链激酶溶栓治疗后急性心肌梗死患者纤溶活性及血管活性物质的改变

目的：探讨重组链激酶溶栓治疗后急性心肌梗死患者血浆纤溶活性及血管活性物质的改变及其相互关系。方法：以发光底物显色及放射免疫法测定３７例急性心肌梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、内皮素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量。结果：溶栓组和对照组相比ｔ－ＰＡ上升，ＰＡＩ下降，ｔ－ＰＡ／ＰＡＩ及ＣＧＲＰ上升，溶栓后２小时达高峰，６小时维持较高水平，２４小时回降。两组急性心肌梗死患者血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮持续升高达正常值的３～４倍。结论：溶栓后血浆ｔ－ＰＡ／ＰＡＩ及ＣＧＲＰ迅速升高表现出同步消长关系。所有急性心肌梗死患者内皮素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮持续升高，三者表现出正反馈调节。     

中国人内源性高甘油三酯血症与载脂蛋白A5基因-1131T>C多态性、S19W多态性的相关性

目的探讨中国人内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白A5基因的-1131T〉C多态性及S19W多态性与血脂水平的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析，对182名内源性高甘油三酯血症患者和200名血脂正常者的载脂蛋白A5基因启动子上游-1131T〉C单核苷酸多态性、编码区的S19W（c．56C〉G）多态性、空腹血脂及载脂蛋白水平进行分析。结果患者的体质指数、血清总甘油三酯和总胆固醇水平较对照组显著升高，高密度脂蛋白胆固醇水平则显著降低。-1131T／C单核苷酸多态性位点T和C等位基因频率在病例组和对照组分别为52．7％、47．3％和67.0％、33．0％。等位基因频率和基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律。T/C基因多态性等位基因T和C频率在两组问的差异有显著性（P〈0．05）；S19W多态性与内源性高甘油三酯血症发病风险未见明显相关性。结论载脂蛋白A5基因-1131C等位基因与血清甘油三酯的升高相关。     

动脉粥样硬化性疾病患者血浆纤溶活性的变化及与血脂的关系

为观察动脉粥样硬化性疾病患得血浆纤维性的变化及其与血脂的关系，本实验分别采用发色底物法，酶联免疫吸附测定法和酶法对３１例动脉硬化疾病，患者血浆纤溶活性和血脂水平进行了测定，它们的相关性进行了分析。     

氯沙坦和阿替洛尔对高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子的作用比较

目的 比较血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦和β受体阻滞剂阿替洛尔对原发性高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子(vWF)的影响.方法 轻中度原发性高血压患者60例随机分成氯沙坦组和阿替洛尔组(每组30例),分别给予氯沙坦50 mg/(次·d)或阿替洛尔50 mg/(次·d),共治疗8周.每4周随访1次,4周时血压如不达标(BP＜140/90 mm Hg)则加用双氢克尿噻12.5 mg/(次·d).治疗前后行血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)检测,并计算PAI-1/tPA作为纤溶参数,同时测定血浆vWF的含量.结果 两组的基线血压等一般情况具有可比性.治疗4周及8周时两组血压均较治疗前显著下降,组间比较无差异.同治疗前相比,氯沙坦组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平下降(P值分别＜0.05及＜0.01),PAI-1/tPA也有显著下降(P＜0.05),而tPA则无显著变化(P＞0.05);阿替洛尔组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平及PAI-1/tPA均无显著变化,而tPA则有所上升(P＜0.05).治疗后血浆vWF两组间比较,差异有非常显著意义.结论 氯沙坦治疗能改善原发性高血压患者的纤溶系统并降低血浆vWF,而阿替洛尔则未见有此作用.     

氯沙坦和阿替洛尔对高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子的作用比较

目的比较血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦和β受体阻滞剂阿替洛尔对原发性高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子(vWF)的影响。方法轻中度原发性高血压患者60例随机分成氯沙坦组和阿替洛尔组(每组30例),分别给予氯沙坦50mg/(次.d)或阿替洛尔50mg/(次.d),共治疗8周。每4周随访1次,4周时血压如不达标(BP<140/90mmHg)则加用双氢克尿噻12.5mg/(次.d)。治疗前后行血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)检测,并计算PAI-1/tPA作为纤溶参数,同时测定血浆vWF的含量。结果两组的基线血压等一般情况具有可比性。治疗4周及8周时两组血压均较治疗前显著下降,组间比较无差异。同治疗前相比,氯沙坦组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平下降(P值分别<0.05及<0.01),PAI-1/tPA也有显著下降(P<0.05),而tPA则无显著变化(P>0.05);阿替洛尔组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平及PAI-1/tPA均无显著变化,而tPA则有所上升(P<0.05)。治疗后血浆vWF两组间比较,差异有非常显著意义。结论氯沙坦治疗能改善原发性高血压患者的纤溶系统并降低血浆vWF,而阿替洛尔则未见有此作用。     

内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白E多态性及血脂、载脂蛋白的含量

为探讨内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白Ｅ多态性及其与血脂和载脂蛋白水平的关系,采用等电聚焦免疫印迹分析法、酶法及单向免疫扩散法,分别对内源性高甘油三酯血症患者及健康受试者的载脂蛋白Ｅ基因型、表型、空腹血脂及载脂蛋白ＡＩ、Ｂ１００、ＣⅡ、ＣⅢ进行了全面分析。结果发现,与对照组比较,内源性高甘油三酯血症患者空腹血清甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白Ｂ１００、ＣⅡ、ＣⅢ、Ｅ水平明显升高（Ｐ＜０．００１）,载脂蛋白ＡＩ明显降低（Ｐ＜０．００１）;对照组与内源性高甘油三酯血症组载脂蛋白Ｅ表型及等位基因频率分布以Ｅ３／３和ε３最高,对照组载脂蛋白Ｅ２亚组血清甘油三酯及载脂蛋白Ｂ１００水平较载脂蛋白Ｅ３或Ｅ４亚组降低（Ｐ＜０．０５）,载脂蛋白Ｅ水平升高（Ｐ＜０．０５）;而在内源性高甘油三酯血症组并未发现类似改变（Ｐ＞０．０５）。以上提示,在正常对照组中,ε２可引起低总胆固醇及高载脂蛋白Ｅ水平,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用,而内源性高甘油三酯血症患者该保护作用明显下降或消失。     

海豹油对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

研究海豹油对家兔血脂、脂质过氧化及动脉粥样硬化斑形成的影响。方法：用喂饲高胆固醇食物和猪油的办法建立16只家兔动脉粥样硬化模型，随机分为海豹油组（高脂词料＋海豹油）和对照组（高脂饲料）。结果：连续给药8周后，海豹油组较对照组总胆固醇、甘油三酯显著降低（P＜0．01，＜0．05），高密度脂蛋白、超氧化物歧化酶显著升高（P＜0．01）。结论：海豹油对心血管病防治和康复具有重大意义。