球囊损伤后猪粥样硬化髂动脉壁原癌蛋白表达的时相

为探讨球囊损伤动脉后因管壁细胞增殖和凋亡与Ｐ５３，Ｂｃｌ－２，ｃ－Ｍｙｃ和ｃ－Ｆｏｓ等癌蛋白表达时相的关系。将贵州小型猪喂高胆固醇饲料合并球囊损伤诱导动脉粥样硬化病变，然后再生右髂动脉球囊血管成形术。术后１，３，８，１４，３０和９０天，分别用抗增细胞核抗原抗体标记检测细胞增殖；用末端脱氧核苷酸转移酶介导的ｄＵＴＰ－生物素平移末端标记检测细胞凋亡；ｐ５３，Ｂｃｌ－２，ｃ－Ｍｙｃ和ｃ－Ｆｏｓ蛋白表达的     

凋亡基因bcl-2、bax及Fas在肝硬化中的表达及与乙肝病毒感染的关系

为了探讨凋亡相关基因ｂｃｌ－２、ｂａｘ及Ｆａｓ在乙型肝病毒相关性肝硬化形成过程中的作用。应用免疫组化方法观察３０例肝硬化组织中凋亡相关基因ｂｃｌ－２、ｂａｘ及Ｆａｓ表达及ＨＢｓＡｇ的阳性率。２１例ＨＢｓＡｇ阳性的肝硬化组织中,４例ｂｃｌ－２阳性,阳性率为１９．１％,１６例Ｂａｘ阳性,阳性率为７６．２％,１５例Ｆａｓ阳性,阳性率为７１．４％。９例ＨＢｓＡｇ阴性的肝硬变中１例ｂｃｌ－２阳性,阳性率为１     

当归多糖对免疫性肝损伤小鼠肝中一氧化氮合酶及凋亡相关基因的影响

目的研究免疫性肝损伤中结构型（ｃＮＯＳ）、诱导型（ｉＮＯＳ）一氧化氮合酶及凋亡相关基因Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２表达的变化,在进一步探讨免疫性肝损伤机制的同时观察当归多糖的干预调控作用。方法建立卡介苗和脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,给予当归多糖 ３０ ｍｇ／ｋｇ、 ６０ ｍｇ／ｋｇ,测定血中 ＡＬＴ、 ＧＳＴ活性及肝中 ＮＯ含量;用免疫组织化学方法观察ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ、Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２的表达。结果免疫性肝损伤小鼠ｓＡＬＴ、ｓＧＳＴ及ＮＯ含量明显升高,ｉＮＯＳ含量为正常鼠的１７．８倍,ｃＮＯＳ无明显变化,抗调亡基因Ｂｃｌ－２呈阴性表达,而具有启动凋亡信号、抑制Ｂｃｌ－２表达的 Ｂａｘ增加３１．１％。小剂量当归多糖可使 ｓＡＬＴ、 ｓＧＳＴ及 ＮＯ含量分别降低 ２４．６％、 ４０．８％、 １８．４％, ｉＮＯＳ、Ｂａｘ表达下降８４．２％、 ３７．１％,并使ｃＮＯＳ表达升高６６．８％, Ｂｃｌ－２表达增加 ３．３８倍;大剂量当归多糖可使ｓＡＬＴ、 ｓＧＳＴ及ＮＯ含量分别降低３６．６％、３４．５％、１６、９％,对Ｂａｘ表达的降低作用及对ｃＮＯＳ、Ｂｃｌ－２表达的增加作用不及小剂量明显,但能明显地降低ｉＮＯＳ的表达。结...     

乙醇诱导HepG2细胞调亡模型的建立及Bcl—2对抗作用

目的 研究Ｂｃｌ－２家族蛋白在乙醇引发肝细胞调亡时的作用。方法 以ＴＵＮＥＬ法,ＤＮＡ梯度检测乙醇诱导ＨｅｐＧ２肝细胞凋亡,以免疫组织化学法检测细胞中Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｂａｋ等蛋白表达情况,并以Ｂｃｌ－２腺病毒感染细胞观察其抗调亡作用。结果 体积分数０．２％、１．０％乙醇处理２４ｈ对ＨｅｐＧ２细胞无明显细胞毒性作用;３．０％组则有明显的细胞毒性作用,伴有典型的凋亡特征。免疫组织化学发现Ｂａｘ、Ｂ     

慢性肝病中凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-2α、Bax的调节作用

目的 探讨凋亡蛋白Ｂｃｌ－２家族中Ｂａｘ及Ｂａｘ－２两个亚族各在慢性肝炎、肝硬化及肝癌发生、发展中对凋亡的调节作用。方法 １５６例慢性肝病患者中,慢性肝炎７２例,肝硬化２９例,肝癌５５例,采用免疫组化染色检测以上两亚族凋亡蛋白在其肝组织中的表达。结果 慢性肝炎组Ｆａｓ及Ｆａｓ配体（ＦａｓＬ）阳性表达率（８７．５％,９４．４％）明显高于肝癌组（５４．５％,５２．７％）,Ｐ〈０．０１,Ｆａｓ（＋）、（     

Bcl-2腺病毒载体抗肿瘤坏死因子α及氨基半乳糖诱导小鼠肝细胞凋亡

目的　探讨Ｂｃｌ－２家族蛋白在肿瘤坏死因子α （ＴＮＦα）致肝损伤及肝细胞凋亡中的作用。方法以ＴＮＦα联合Ｄ－氨基半乳糖诱发小鼠肝损伤,以免疫组织化学法检测Ｂａｘ、Ｂａｋ蛋白在鼠肝组织中的表达情况;并以Ｂｃｌ－２腺病毒载体感染肝细胞,观察其抗肝细胞周亡作用。结果ＴＮＦα可引起严重的肝损伤并有广泛的肝细胞凋亡,伴Ｂａｘ、 Ｂａｋ蛋白在肝细胞中表达增强;Ｂｃｌ－２腺病毒感染可使肝损伤小鼠ＡＬＴ水平由（１３７２．９ ± ２５１．４）Ｕ／Ｌ下降至（７９６．５±７８．７）Ｕ／Ｌ,统计分析差异有显著意义（Ｐ＜０．０００５）。结论ＦＮＦα诱导肝细胞凋亡可能与其诱导Ｂａｘ、 Ｂａｋ蛋白在肝细胞中表达增强有关; Ｂｃｌ－２腺病毒载体可在小鼠肝细胞中持续表达至少１个月并可部分抵抗ＴＮＦα诱发的肝细胞凋亡。     

凋亡相关基因在非小细胞肺癌组织中表达的研究

目的　探讨ｂｃｌ２ 、ｂａｘ、Ｆａｓ、ＦａｓＬ凋亡相关基因在非小细胞肺癌中表达及与肿瘤临床病理学的关系。方法　采用免疫组织化学方法检测４５ 例非小细胞肺癌中ｂｃｌ２、ｂａｘ、Ｆａｓ 和ＦａｓＬ的表达。结果　２３ 例（５１ ％）ｂｃｌ２ 阳性,３８ 例（８４％ ）ｂａｘ 阳性（ Ｐ＜ ０－０１） ,二者之间表达无明显关系,但Ｆａｓ 与ＦａｓＬ之间表达呈正相关（Ｐ＜０－０１） 。ｂｃｌ２ 蛋白表达率随肿瘤期别进展而降低（ Ｐ＜ ０－０５） ,ｂａｘ 蛋白在低分化癌中表达减少（Ｐ＜０－０５） ,ＦａｓＬ在肺腺癌细胞中表达较高（Ｐ＜ ０－０１） 。ｂｃｌ２ 和ｂａｘ 蛋白同时表达阳性与肺癌ＴＮＭ 分期显著相关（Ｐ＜０－０５） ,ｂｃｌ２ 蛋白单一表达与细胞分化有关（ Ｐ＝０－０３３）。结论ｂｃｌ２、ｂａｘ、Ｆａｓ 和ＦａｓＬ可能通过不同途径参与了非小细胞肺癌组织中细胞凋亡的调节,并在肿瘤的发生与发展中发挥重要作用。     

病毒性肝炎患者肝组织中bcl-2蛋白的表达

目的探讨抗凋亡基因ｂｃｌ－２蛋白与Ｆａｓ抗原在病毒性肝炎肝组织中表达和分布的关系。方法采用免疫组织化学双标记技术，以ｂｃｌ－２癌蛋白单克隆抗体、抗－ＨＢｓ单克隆抗体及抗－Ｆａｓ多克隆抗体，检测８７例急、慢性肝炎患者肝组织中ｂｃｌ－２、Ｆａｓ及ＨＢｓＡｇ的表达和分布。结果６２例（７１．３％）肝细胞中检出ｂｃｌ－２癌蛋白，阳性物质主要表达于肝细胞胞浆内，少数位于核膜。在急性轻型肝炎，阳性细胞于小叶内弥散分布；在慢性肝炎则多聚集在碎屑样坏死周围。Ｆａｓ抗原的检出率为７５．９％（６６／８７），其阳性细胞的分布类同ｂｃｌ－２阳性肝细胞，但不如后者广泛。ｂｃｌ－２／Ｆａｓ双标记染色显示较多的肝细胞有两种抗原的双表达。结论乙型病毒性肝炎肝组织中ｂｃｌ－２的表达和分布与Ｆａｓ抗原密切相关，ｂｃｌ－２原癌基因可能具有抑制Ｆａｓ介导肝细胞凋亡的作用。     

肝癌凋亡相关抗原的表达与原位末端标记的关系

目的探讨Ｆａｓ等凋亡相关抗原在肝细胞癌（ＨＣＣ）的表达及其与凋亡的关系．方法剖腹ＨＣＣ３０例，标本作Ｆａｓ，Ｂａｘ，Ｉｃｅ，Ｂｃｌ２免疫组化和原位末端标记（ＩＳＥＬ）．结果ＩＳＥＬ与ＨＥ的凋亡形态及定位基本吻合，ＨＣＣ有小片及大片的凋亡；凋亡与坏死形态不同，且坏死ＩＳＥＬ阴性，可与凋亡鉴别．凋亡及健全癌细胞Ｆａｓ，Ｂａｘ阳性率均较高．癌旁及正常肝的Ｆａｓ，Ｂａｘ均较ＨＣＣ者低．Ｂｃｌ２在ＨＣＣ表达甚低．结论凋亡的ＨＣＣ组织Ｆａｓ表达高，较健全癌细胞、癌旁及正常肝组织的表达为高     

卒中易感型自发性高血压大鼠血管平滑肌收缩装置对Ca2＋敏感性变化的研究

目的比较卒中易感型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）与常压（Ｗｉｓｔａｒ）大鼠基底动脉（ＢＡ）和尾动脉（ＣＡ）平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋敏感性（以ｐＣａ５０表示）的差异。方法采用血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）膜化学高通透技术并结合细胞钙钳制技术，使上述血管肌条（环）平滑肌细胞膜具有高通透性，并使胞内Ｃａ２＋固定于一定水平，然后制作神经鞘氨醇（ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ）预温浴后的肌条（环）ｐＣａ－张力曲线，比较ＳＨＲｓｐ和Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＢＡ和ＣＡ平滑肌在不同处理时的ｐＣａ５０值。结果不论ＳＨＲｓｐ或Ｗｉｓ－ｔａｒ大鼠，ＢＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于ＣＡ（Ｐ＜０．００５）。ＳＨＰｓｐ的ＢＡ和ＣＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠的相应血管（Ｐ＜０．００５）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ可使ＳＨＲｓｐＣＡ平滑肌ｐＣａ－张力曲线右移，但不能使ＳＨＲｓｐＣＡ平滑肌ｐＣａ－张力曲线右移，甚至轻微左移。结论ＳＨＲｓｐＢＡ和ＣＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠，ＰＫＣ在这种Ｃａ２＋敏感性变化中所起的作用在ＢＡ和ＣＡ可能不同     

内窥镜采集大隐静脉行冠状动脉旁路移植术患者的术后并发症处理策略

目的 回顾性分析内窥镜采集大隐静脉(EVH)行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者的术后并发症及处理经验。方法 2014年1月至2015年1月我科采用内窥镜采集大隐静脉做为CABG血管材料患者352例。手术方式非体外循环下冠状动脉旁路移植手术317例,体外循环下冠状动脉旁路移植手术35例,其中单纯冠状动脉旁路移植手术3例,同期行二尖瓣成形18例,二尖瓣置换6例,主动脉瓣置换6例,室壁瘤切除、左室成形2例。结果 术后并发症包括：心房颤动18例,低心排出量综合征10例,围术期心肌梗死6例,低氧血症6例,精神异常3例,皮下隧道内血肿、下肢肿胀疼痛3例,皮肤灼伤2例。术后死亡4例 (1.13%),原因为低心排出综合征合并多脏器功能衰竭2例、心室颤动1例,大面积脑梗死l例。结论 加强术后监护及治疗,及时纠正低心输出量综合征,积极防治术后心律失常等均为提高手术成功率的关键因素。应用内窥镜采集大隐静脉行冠状动脉旁路移植术患者术后并发症发生率低,其作为一种微创取血管的方法,是安全和值得推荐的大隐静脉采集方法。     

Electrochemical Recovery and Behaviors of Rare Earth (La,Ce, Pr,Nd, Sm,Eu, Gd,Tb, Dy,Ho, Er,Tm, and Yb) Ions on Ni Sheets

The electrochemical behaviors of rare earth (RE) ions have extensively been studied because of their high potential applications to the reprocessing of used nuclear fuels and RE-containing materials. In the present study, we fully investigated the electrochemical behaviors of RE(III) (La, Ce, Pr, Nd, Sm, Eu, Gd, Tb, Dy, Ho, Er, Tm, and Yb) ions over a Ni sheet electrode in 0.1 M NaClO₄ electrolyte solution by cyclic voltammetry between +0.5 and −1.5 V (vs. Ag/AgCl). Amperometry electrodeposition experiments were performed between −1.2 and −0.9 V to recover RE elements over the Ni sheet. The successfully RE-recovered Ni sheets were fully characterized by scanning electron microscopy, energy dispersive X-ray spectroscopy, Fourier transform infrared spectroscopy, X-ray photoelectron spectroscopy, and photoluminescence spectroscopy. The newly reported recovery data for RE(III) ions over a metal electrode provide valuable information on the development of the treatment methods of RE elements.     

New antiarrhythmic agents: amiodarone, aprindine, disopyramide, ethmozin, mexiletine, tocainide, verapamil.

The present status, clinical experience, side effects, clinical pharmacology and electrophysiologic actions of seven new antiarrhythmic agents are reviewed. The drugs selected for comment are amiodarone, aprindine, disopyramide, ethmozin, mexiletine, tocainide and verapamil. Each drug has been shown to have clinical efficacy in suppressing cardiac arrhythmias.