急性心肌梗塞患者血小板蛋白激酶C高反应活性的研究

目的:研究血小板蛋白激酶C(PKC)在急性心肌梗塞(AMI)中的活性,以揭示PKC的致病机制. 方法:利用P-磷酸二氢钠标记血小板,以PKC的底物40KD蛋白的磷酸化为酶激活的标志,对AMI组及对照组PKC的基础活性及反应活性进行检测.经t检验进行分析比较,同时检测两组的血小板数及血小板膜表面α颗粒膜蛋白140(GMP-140)分子数. 结果:AMI组PKC基础活性及经凝血酶刺激后的反应活性均较对照组显著增高(P＜0.05);血小板膜表面GMP-140水平较对照组显著增高(P＜0.01). 结论:AMI中血小板PKC的异常活化及高反应活性提示它在血栓形成中起重要作用.     

脂蛋白(a)、血小板及蛋白激酶C在急性心肌梗死时关系的研究

目的：研究急性心肌梗死（ＡＭＩ）时脂蛋白（ａ）〔ＬＰ（ａ）〕、血小板（ＰＬＴ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的关系。方法：分别以高ＬＰ（ａ）血症的ＡＭＩ患者（３２例）及健康对照者（３２ 例）为对象,采用全自动血细胞分析仪检测其ＰＬＴ数量,双抗夹心ＥＬＩＳＡ单克隆抗体法测定ＬＰ（ａ）及液闪仪测定ＰＬＴ中ＰＫＣ底物４０ ｋｕ 蛋白磷酸化程度,对检测结果进行统计学分析。结果：ＡＭＩ组ＰＬＴ数目及４０ ｋｕ 蛋白磷酸化程度明显高于对照组（Ｐ＜ ０．０５）,且磷酸化程度随着４０ ｋｕ 蛋白磷酸化反应时间的延长而增强（ Ｐ＜ ０．０５）。结论：ＬＰ（ａ）是ＡＭＩ的独立危险因素。高ＬＰ（ａ）血症的ＡＭＩ患者ＰＬＴ数目及ＰＬＴ中ＰＫＣ底物４０ ｋｕ 蛋白磷酸化程度均增高     

冠心病患者血小板蛋白激酶C活性的变化

测定40例心绞痛（AP）、40例急性心肌梗死（AMI）患者及40例正常人（NC）的血小板胞膜、胞浆蛋白激酶C（PKC）活性。结果显示：AP和AMI组血小板胞膜中的PKC活性显著高于NC组（P＜0．01），而AP组高于AMI组（P＜0．05）；AP和AMI组血小板胞浆中PKC活性显著低于NC组（P＜0．01），而AP组低于AMI组（P＜0．05）。提示PKC可能与冠心病的发病有关。     

冠心病患者血小板、红细胞蛋白激酶C表达的研究

目的探讨不稳定性心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMl)患者血小板、红细胞蛋白激酶C(PKC)的改变.方法共测定98例患者,其中47例UAP组患者,5l例AMI组患者,以及50例健康对照(HC)组血小板及红细胞胞膜、胞浆PKC、血小板胞浆蛋白激酶C抑制剂(PKCI)活性.结果UAlP组和AMI组血小板胞膜中PKC活性高于HC组,胞浆中PKC活性低于HC组,UAP组及AMI组红细胞胞膜中PKC活性高于HC组,胞浆中PKC活性低于HC组,UAP组及AMI组血小板胞浆中PKCI活性低于HC组,均有极显著性差异(P均<0.01).结论冠心病UAP和AMI患者血小板及红细胞PKC活性增高,胞浆内PKC向细胞膜转移.     

高血压病患者及其正常血压子女的血小板蛋白激酶C活性变化

测定６２例高血压病（ＥＨ）患者，２０例正常对照者（ＮＴ），２０例有和无高血压家族史的正常血压子女（ＦＨ＾＋１０例，ＦＨ＾－１０例）的血小板各组份的基础蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性，并观察ＰＫＣ激动剂ｐｈｏｒｂｏｌ－１２－ｍｙｒｉｓｔａｔｅ－１３－ａｃｅｔｕｔｅ（ＰＭＡ）作用后的ＰＫＣ激发变化。结果显示，ＥＨ组血小板质膜基础ＰＫＣ活性及ＰＭＡ刺激后血小板胞液ＰＫＣ活性激发值均显著高于ＮＴ组，提示高血压时     

肺心病患者血小板蛋白激酶C活性的初步研究

目的探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性变化在肺心病发病机制中的作用。方法用放免法测定１９例慢性肺心病急性发作期患者及２０名正常人血小板胞浆、胞膜ＰＫＣ活性,分析与动脉血氧分压（Ｐａｏ２）、动脉血二氧化碳分压（Ｐａｃｏ２）、血小板内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）之间相关关系。结果①肺心病组血小板胞浆ＰＫＣ活性明显低于对照组;血小板胞膜ＰＫＣ活性明显高于对照组（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。②肺心病组Ｐａｏ２与血小板胞浆ＰＫＣ活性呈显著正相关（ｒ＝０．６０８,Ｐ＜００１）;与血小板胞膜ＰＫＣ活性呈显著负相关（ｒ＝－０．７５３,Ｐ＜００１）。结论肺心病患者存在血小板内ＰＫＣ被激活现象,活化的ＰＫＣ在肺心病发病机制中可能起着重要作用。缺氧是刺激ＰＫＣ活化的重要因素。     

冠心病患者的血小板、红细胞蛋白激酶C及其抑制剂活性表达的研究

蛋白激酶C(PKC)是细胞信息传递中起重要作用的一种钙和磷脂依赖性蛋白激酶。PKC通过对蛋白质的磷酸化而发挥生理作用。鉴于血小板中PKC的底物较多，其中40kd蛋白是PKC作用最明显底物。PKC在血小板聚集中起着重要调节作用。本研究通过观察冠心病患者在不同时期血小板PKC、蛋白激酶C抑制剂(PKCI)以及红细胞PKC活性变化，以探讨PKC与冠心病发病的关系。     

急性心肌梗塞患者血小板数目的变化

观察了２０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血小板数目和血小板膜表面小颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）水平的动态变化，并与血清心肌型肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）活性进行了相关分析。结果显示，ＡＭＩ时血小板数目明显减少，尤以发病后的第２天最为显著，血小板膜表面ＧＭＰ－１４０分子数在ＡＭＩ早期明显增高，第２天达高峰。两者均在５～７天恢复正常；血清ＣＫ－ＭＢ活性增高与血小板数目减少呈负相关（ｒ＝－０．６１２３，Ｐ＜０．００５）、与血小板膜表面ＧＭＰ－１４０水平升高呈正相关（ｒ＝０．５８９５，Ｐ＜０．０１）。ＡＭＩ伴泵衰谒，死亡者血小板数目减少更为显著，表明血小板直接参与了心肌梗塞的病理过程。     

蛋白激酶C与肿瘤

蛋白激酶C(PKC)对细胞的生长、分化和死亡等的信号传导均起重要作用,因而对肿瘤的发生、发展和转移具有重要意义。PKC可通过不同的环节影响肿瘤细胞的发生、发展,包括细胞周期、凋亡、端粒酶及p53基因等。不同的PKC亚型对肿瘤细胞的作用不同甚至相反,其机制尚未完全明确。研究PKC对肿瘤细胞的作用不仅可以进一步了解肿瘤的发生机制,而且可能为恶性肿瘤等疾病的诊断和治疗提供广阔的前景。     

蛋白激酶C与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病最常见的慢性并发症，是慢性肾功能衰竭的主要原因之一，致残率高，严重威胁着人类的健康。大量流行病学资料和临床研究发现，严格控制血糖可减少及延缓ＤＮ的发生、发展。因此，持续高血糖在ＤＮ发病机制中具有肯定的作用。但高血糖导致ＤＮ的...     

蛋白激酶C及抑制剂在肺癌耐药中的研究进展

耐药已成为当今肺癌化疗过程中的一大难题,其作用机制至今还不十分清楚.蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)作为多种信号传导过程中的枢纽,不仅参与细胞信息传递、分泌、细胞分化、增殖,更重要的是参与肿瘤细胞的凋亡和分化.国内外研究表明通过抑制PKC的活性,减少其表达量可以增加细胞内药物的积聚导致胞内有效浓度的上升,从而降低肿瘤细胞耐药率.PKC抑制剂对肿瘤细胞具有明显的诱导分化、增强细胞毒性、促进细胞凋亡的作用.目前已有部分PKC抑制剂进入了临床的Ⅰ/Ⅱ期研究中,并取得了一定的疗效,通过对其作用机制的进一步深入探讨,有望在肺癌耐药的研究中取得更多的突破.     

蛋白激酶C与缺血性脑损害

对缺血性脑损害研究领域中蛋白激酶Ｃ的变化和作用作了综述，并介绍了蛋白激酶Ｃ的分布，生物化学特征以及生物学意义。     

蛋白激酶C与糖尿病心肌病

持续高血糖可导致糖尿病心肌病 (DC)。近年来研究认为高血糖可通过激活二脂酰甘油 (DAG) 蛋白激酶C(PKC)信号转导系统 ,调节细胞的生长、收缩性、通透性、细胞外基质成分和基因表达 ,引起心肌细胞肥大 ,心肌微血管病变和间质纤维化 ,影响心功能 ,在DC发病中起重要作用。阻断DAG PKC通路对DC的防治具有重要意义。     

蛋白激酶C和脑缺血

蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）是一种广泛存在于组织细胞，可被钙／磷脂激活的蛋白激酶，它有１０种同功酶。脑缺血可诱导ＰＫＣ的易位激活。激活的ＰＫＣ可以通过扰乱代谢，破坏细胞骨架成份，引起血管收缩等途径参与缺血性损害。ＰＫＣ抑制剂有神经保护作用。     

蛋白激酶C与缺血性脑损害

对缺血性脑损害研究领域中蛋白激酶C的变化和作用作了综述,并介绍了蛋白激酶C的分布、生物化学特征以及生物学意义。     

急性心肌梗塞后血小板钙离子变化的实验研究

研究了兔急性心肌梗塞后血小板胞浆游离钙（血小板［Ｃａ２＋］ｉ）、膜钙－镁－ＡＴＰ酶及超微结构变化。结果表明：血小板［Ｃａ２＋］ｉ于缺血３０分钟已增高，３小时更为明显，血小板膜钙－ＡＴＰ酶活性呈进行性下降。血小板内出现致密颗粒和α－颗粒减少，开放小管扩张，伪足形成，出现聚集现象。我们认为，在急性心肌梗塞后血小板钙－ＡＴＰ酶活性减低，使胞浆钙外排减少，是导致血小板钙增高的重要原因之一。