细胞调亡与动脉粥样硬化

平滑肌细胞、内皮细胞和巨噬细胞与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。在动脉粥样硬化斑块中，巨噬细胞、平滑肌细胞与内皮细胞都经历着凋亡与坏死，调亡占主导地位，参与了粥样硬化的形成过程。氧自由基、某些生长因子、一氧化氮、内毒素以及氧化型低密度脂蛋白等可诱导细胞调亡。细胞调亡具有复杂的分子调控机制，多种基因参与了凋亡的发生。     

细胞水平胰岛素抵抗导致动脉粥样硬化斑块进展的研究

近期提出细胞水平胰岛素抵抗包括内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞,即粥样硬化斑块病变内细胞自身存在胰岛素信号通路的缺陷导致细胞生物学性能的改变,在动脉粥样硬化斑块进展中起关键作用.如斑块内细胞自身胰岛素抵抗可降低内皮细胞的舒张功能、平滑肌细胞的增殖、迁移并增加巨噬细胞凋亡和吞噬缺陷,导致粥样硬化斑块坏死核心的扩大.因此,深入了解细胞水平胰岛素抵抗参与动脉粥样硬化疾病发生、发展的机制为未来研发新型药物开辟新方向.     

肺炎衣原体感染与血管壁细胞之间的关系研究进展

目前认为动脉粥样硬化的发病机制之一是免疫机制介导的炎症反应过程。有研究表明肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化的发病机制中起重要作用。血管内皮细胞、单核-巨噬细胞、平滑肌细胞在肺炎衣原体感染后表达一系列炎症因子，产生内皮细胞受损、泡沫细胞形成和平滑肌细胞增殖，参与动脉粥样硬化的形成。     

多巴胺受体与动脉粥样硬化

内皮细胞损伤,血液循环中的单核细胞迁移到内皮下分化为巨噬细胞,巨噬细胞及血管平滑肌细胞吞噬化学修饰的脂蛋白转变为泡沫细胞,巨噬细胞和平滑肌细胞的迁移、增生及炎症因子的释放等过程被认为是动脉粥样硬化的主要病理生理过程。多巴胺受体可以通过影响平滑肌细胞、内皮细胞的功能等直接或间接参与动脉粥样硬化的上述病理生理过程,对动脉粥样硬化具有保护作用。现探讨多巴胺受体在动脉粥样硬化这一病理生理过程中的作用。     

C/EBP同源蛋白在动脉粥样硬化过程中的作用

在动脉粥样硬化发生和发展过程中,血管壁受到多种刺激使巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞产生内质网应激。C/EBP同源蛋白(CHOP)在动脉粥样斑块中高表达,基因敲除小鼠模型揭示了CHOP在血管壁不同细胞中的作用。分子机制研究表明,CHOP参与不同细胞的生长和凋亡等多个信号通路。     

mTOR信号通路与动脉粥样硬化

mTOR是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,主要参与到两种信号通路的调节中。mTOR信号通路具有调控细胞生长、自噬、增殖和凋亡等生物学功能。mTOR可以调控动脉粥样硬化发生发展过程中内皮细胞的增殖与迁移、巨噬细胞的自噬和平滑肌细胞的增殖与迁移。通过不同时期抑制或激活mTOR可以稳定动脉粥样硬化易损斑块,防止动脉粥样硬化的发生发展。mTOR信号通路在动脉粥样硬化进展中发挥了多方面效应,本文主要针对mTOR信号通路与动脉粥样硬化做一综述,为临床治疗提供新的研究方向。     

血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化形成的研究进展

血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化的关系近年来引起越来越多的关注，本文将血管紧张素Ⅱ通过对血管内皮细胞、单核，巨噬细胞、平滑肌细胞、血管新生和脂质代谢的影响而参与动脉粥样硬化形成的研究进展予以综述。     

CD40信号与动脉粥样硬化

越来越多的证据表明动脉粥样硬化是一种炎症反应。在炎症免疫调节中,CD40与CD40配体的相互作用是炎症信号传递的重要途径,它参与抗原呈递及淋巴细胞和巨噬细胞激活。近年研究发现,CD40－CD40L相互作用不只局限于炎症细胞之间信号传递,还参与动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等的炎症反应调节。本文将重点介绍CD40信号与动脉粥样硬化发生发展的关系及其可能的干预途径。     

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体与动脉粥样硬化

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体是肿瘤坏死因子家族新成员,它能和五种受体包括两种死亡受体和三种诱骗受体结合,分别能促进和抑制细胞凋亡。肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体可表达于参与动脉粥样硬化的各种细胞如内皮细胞、平滑肌细胞及各种炎症细胞,发挥着促凋亡和抗凋亡的双重调节作用,直接或间接地参与了动脉粥样硬化的发生和发展。     

脂联素与动脉粥样硬化

脂联素是新近发现的脂肪细胞特异性蛋白，研究显示脂联素与胰岛素抵抗关系密切，并且脂联素通过抑制内皮细胞粘附分子的表达、内皮细胞及平滑肌细胞的增殖、巨噬细胞向泡沫细胞转变、参与终止与动脉粥样硬化有关的炎症反应，以及改善脂肪代谢等发挥其抗动脉粥样硬化的作用。对脂联素在抗动脉粥样硬化方面的基础及临床研究，为防治糖尿病大血管并发症提供了一个新的思路。     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化的研究现状

近年新发现的跨膜趋化因子CXCL16既具有趋化因子的功能,可以趋化激活的T淋巴细胞,促进T细胞与抗原递呈细胞的作用,同时还可作为清道夫受体吞噬氧化型低密度脂蛋白,促进泡沫细胞形成,此外CXCL16还有促进平滑肌细胞、内皮细胞增殖,增加细胞与细胞黏附的作用,动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞和平滑肌细胞CX-CL16表达增高,因此CXCL16可能在多个环节参与动脉粥样硬化的发生、发展。     

巨噬细胞源性泡沫细胞适配子PM1的特异性

目的研究特异性寡核苷酸适配子PM1与巨噬细胞源性泡沫细胞和动脉粥样硬化病变结合的特异性,为动脉粥样硬化的体内靶向治疗提供实验依据。方法对适配子PM1进行FITC标记,荧光显微镜分别观察适配子与血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞、巨噬细胞源性泡沫细胞结合情况。采用高脂方法建立兔动脉粥样硬化模型,利用PCR方法和荧光显微镜观察适配子与动脉粥样硬化病变结合情况。结果适配子PM1与巨噬细胞源性泡沫细胞和动脉粥样硬化病变组织高度特异性结合,但不结合血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞和正常动脉组织。结论筛选出的适配子PM1能特异性结合巨噬细胞源性泡沫细胞和动脉粥样硬化病变。     

ncRNA调控细胞程序性死亡影响动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(As)是许多心血管疾病(CVD)的发病基础,巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞是参与As病变的主要细胞,诸多研究证实上述细胞程序性死亡(PCD)可影响As的发生发展,调控上述PCD可能成为防治As的关键。近年来许多研究发现非编码RNA(ncRNA)通过调控相关因子参与PCD,如凋亡、自噬、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡和铜死亡等。该文对ncRNA通过调控PCD影响As的机制展开讨论,为As的治疗提供新思路。     

CD40-CD40L在动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征的研究进展

近年研究表明冠心病是免疫参与的慢性炎症反应。免疫介质CD40及其配体广泛存在于T、B淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、单核 /巨噬细胞、血小板及上皮细胞表面 ,二者相互作用可诱导上述细胞产生许多致炎因子 ,参与动脉粥样硬化的发生、发展及转归。阻断CD40 CD40L的相互作用可以抑制动脉粥样硬化 (AS)的发生与发展 ,为防治动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征 (ACS)提供新的治疗手段。     

CD40配体与糖尿病并发动脉粥样硬化

新近研究认为,炎症参与了糖尿病患者并发动脉粥样硬化的病理过程,CD40配体作为一种新的炎症标志,广泛存在于T、B淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、单核/巨噬细胞、血小板及上皮细胞表面,它与其受体相互作用可诱导上述细胞产生许多致炎因子,参与动脉粥样硬化的发展变化。最新临床研究提示CD40配体可能参与糖尿病炎性血管并发症的发生。阻断CD40-CD40配体的相互作用可能为抑制糖尿病并发动脉粥样硬化的发生与发展提供新的治疗手段。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化研究进展

血管平滑肌细胞是构成血管壁的重要组成成分,其凋亡参与了动脉粥样硬化及再狭窄的发生发展,现就最近研究对血管平滑肌细胞凋亡诱导因素、相关基因、及其在动脉粥样硬化发生发展作用作一综述。     

长链非编码RNA与动脉粥样硬化

最新研究证明长链非编码RNA(lncRNA)可调节脂质及糖代谢,调控血管壁功能,参与血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖、迁移、老化、凋亡以及血管炎症及免疫应答,从而影响动脉粥样硬化的发生发展。本文就lncRNA与动脉粥样硬化关系研究的进展作一综述。     

swiprosin-1在动脉粥样硬化组织中的表达及对巨噬细胞凋亡和炎症因子表达影响

目的探讨swiprosin-1在动脉粥样硬化组织中的表达及对巨噬细胞凋亡和炎症因子表达的影响。方法构建动脉粥样硬化小鼠模型,RT-PCR和Western blot检测动脉粥样硬化组织中swiprosin-1的表达水平。用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理巨噬细胞THP-1、平滑肌细胞VSMC、内皮细胞EC-304,RT-PCR和Western blot检测swiprosin-1的表达水平。巨噬细胞THP-1转染swiprosin-1 siRNA和siRNA control,经ox-LDL处理后,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达,ELISA检测培养液上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果 swiprosin-1在动脉粥样硬化组织中的表达水平明显高于正常组织。swiprosin-1在ox-LDL处理后的巨噬细胞THP-1中表达水平最高,而在平滑肌细胞VSMC、内皮细胞EC-304中表达水平极低。ox-LDL处理后巨噬细胞THP-1凋亡率高达21.64%±1.88%,细胞中cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达水平升高,细胞培养液上清中TNF-α、IL-6含量也明显升高。干扰swiprosin-1表达后的巨噬细胞THP-1经ox-LDL处理后凋亡率下降为15.25%±1.10%,细胞中cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达水平降低,细胞培养液上清中TNF-α、IL-6含量也明显下降。结论 swiprosin-1在动脉粥样硬化组织中表达升高,降低swiprosin-1表达能够抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡和巨噬细胞炎症因子分泌。     

脂联素与动脉粥样硬化

脂联素是新近发现的脂肪细胞特异性蛋白,研究显示脂联素与胰岛素抵抗关系密切,并且脂联素通过抑制内皮细胞粘附分子的表达、内皮细胞及平滑肌细胞的增殖、巨噬细胞向泡沫细胞转变、参与终止与动脉粥样硬化有关的炎症反应,以及改善脂肪代谢等发挥其抗动脉粥样硬化的作用。对脂联素在抗动脉粥样硬化方面的基础及临床研究,为防治糖尿病大血管并发症提供了一个新的思路。     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化机制的研究进展

本文阐述肺炎衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核／巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用，以及肺炎衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响，探讨肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的机制。