肾精亏虚型颈动脉粥样硬化病人血清同型半胱氨酸水平的临床分析

目的观察肾精亏虚型颈动脉粥样硬化病人血清同型半胱氨酸水平特征。方法将90例颈动脉粥样硬化病人根据中医辨证分型分为肾精亏虚型与非肾精亏虚型,每组45例。测定两组血清同型半胱氨酸水平并进行比较。结果肾精亏虚型组血清同型半胱氨酸高于非肾精亏虚组(P0.05)。在斑块分级为2级和3级的颈动脉粥样硬化病人中,肾精亏虚型组同型半胱氨酸高于非肾精亏虚组(P0.05)。结论血清同型半胱氨酸与肾精亏虚型颈动脉粥样硬化密切相关,临床可将血清同型半胱氨酸水平检测作为颈动脉粥样硬化中医辨证治疗的客观参考指标之一。     

同型半胱氨酸与冠状动脉病变的相关性研究进展

同型半胱氨酸参与冠状动脉粥样硬化的内皮细胞功能障碍、体内各种脂蛋白的代谢紊乱、平滑肌细胞的增生钙化、血栓形成、炎症过程,与冠状动脉病变密切相关,现就同型半胱氨酸与冠状动脉病变的相关性进行综述。     

高同型半胱氨酸血症与颈动脉粥样硬化关系的研究进展

高同型半胱氨酸血症作为动脉粥样硬化的独立危险因素已受到广泛重视,其主要通过损伤血管内皮、影响脂质代谢、促进血栓形成等途径引起动脉粥样硬化。大量研究证实,高同型半胱氨酸血症患者更易出现颈动脉内中膜增厚、狭窄及斑块形成,加速动脉粥样硬化进程。本文就高同型半胱氨酸血症与颈动脉粥样硬化关系的研究进展进行综述。     

急性脑梗死患者血浆胱抑素C、同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化的相关性分析

目的探讨急性脑梗死患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择2011年3—8月在天津市武清区人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者346例,根据颈动脉超声检查结果分为无斑块组135例和斑块组211例。记录两组患者一般资料,检测其空腹血糖、血脂、超敏C反应蛋白、胱抑素C、同型半胱氨酸。结果单因素分析结果显示,两组患者性别,吸烟史、饮酒史、糖尿病病史、高血压病史阳性率,空腹血糖,血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);斑块组患者年龄大于无斑块组,血清三酰甘油水平低于无斑块组,低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白、胱抑素C、同型半胱氨酸水平高于无斑块组(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,斑块组患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸水平均与Crouse积分呈正相关(r=0.141,P=0.01;r=0.142,P=0.01)。多元Logistic回归分析结果显示,年龄、超敏C反应蛋白、胱抑素C、同型半胱氨酸为颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。结论胱抑素C、同型半胱氨酸是急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素,二者共同参与了急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生和发展过程。     

老年患者股动脉和颈动脉及冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的比较

目的　探讨股动脉、颈动脉、冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性。方法　收集我院老年尸体解剖病例 15例 ,将所有病例的两侧股动脉、两侧颈动脉、左冠状动脉前降支进行连续取材 ,常规病理检查 ,部分节段行α 平滑肌肌动蛋白、CD6 8、bax染色。结果　股动脉粥样硬化斑块中的平滑肌细胞、巨噬细胞数量与颈动脉相近。与冠状动脉比较 ,股动脉粥样硬化斑块中的平滑肌细胞相对多 ,巨噬细胞相对少 ;bax在巨噬细胞的表达多 ,在平滑肌细胞的表达少。结论　平滑肌细胞、巨噬细胞数量的不同导致了 3种动脉粥样硬化斑块不同的稳定性。股动脉中的粥样硬化斑块较冠状动脉更稳定。     

依那普利叶酸片对H型高血压病人颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨依那普利叶酸片对合并高同型半胱氨酸血症高血压病人颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法收集266例H型高血压病人,分为治疗组(依那普利叶酸片组)和对照组(依那普利组),分别于治疗前、治疗后2个月、治疗后10个月评估血压、血清同型半胱氨酸、颈动脉内-中膜厚度、粥样硬化斑块面积及数量情况。结果与治疗前及对照组比较,治疗组在10个月后血清同型半胱氨酸降低至(13.1±6.9)μmol/L,差异有统计学意义(P0.05),治疗10个月颈动脉内-中膜变薄及斑块面积、数量均明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论依那普利叶酸片可降低H型高血压病人血清同型半胱氨酸水平,较长时间服用可稳定H型高血压病人颈动脉粥样斑块。     

颈动脉粥样硬化与高同型半胱氨酸相关性的研究进展

颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的病理学基础,其导致的斑块脱落以及颅内外动脉狭窄是缺血性脑卒中的主要病因之一.在缺血性脑血管病诸多危险因素中,高同型半胱氨酸血症作为新发现的可干预危险因素,愈来愈受到重视,本文就颈动脉粥样硬化与高同型半胱氨酸相关性的研究进展进行综述.     

脑梗死患者颈动脉斑块与血浆同型半胱氨酸水平及亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸水平、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与脑梗死患者颈动脉斑块之间的关系。方法选择颈动脉系统急性脑梗死患者128例,采用荧光偏振免疫法测定血浆同型半胱氨酸水平,聚合酶链反应-限制性片长多态性技术检测MTHFR基因多态性。应用彩色超声心动仪进行颈动脉超声检查,根据超声结果将患者分为颈动脉粥样硬化斑块组(简称斑块组)和无斑块组,比较两组血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因多态性。结果斑块组TT基因型(35.8%比17.0%)及T等位基因频率(58.6%比40.4%)均显著高于无斑块组(P<0.05)。斑块组血浆同型半胱氨酸水平显著高于无斑块组(22.42±11.04μmol/L比17.89±5.96μmol/L,P<0.05)。各组内MTHFR 677TT纯合子同型半胱氨酸水平均显著高于CT型和CC型者(P<0.05)。Logistic回归分析表明,校正性别、年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒等危险因素后,血浆同型半胱氨酸水平仍为颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素[OR 1.160(95%CI 1.034～1.301),P<0.05]。结论血浆同型半胱氨酸水平升高是脑梗死患...     

不稳定型心绞痛患者中的巨噬细胞平滑肌细胞及组织因子

冠脉粥样硬化斑块破裂及继发血栓形成是导致急性冠脉综合征的最重要机制。既往的研究表明巨噬细胞(M)表达的组织因子(TF)可能是粥样斑块致血栓形成作用的介导因子,而斑块中的平滑肌细胞(SMC)也可能有致血栓形成作用,具体机制不清。本实验旨在研究不稳定型心绞痛患者冠脉粥样斑块组织中TF的分布及其M、SMC的关系。     

同型半胱氨酸与心脏病

经历了有争议性的难产后，同型半胱氨酸假说逐渐形成并为一些医生和研究者所接受，也为期待着简易而廉价防治心脏病方法为公众所接受。根据这个假说，同型半胱氨酸，一个蛋白质消化的副产品，对血管造成破坏，促进我们称为粥样硬化的血管狭窄过程。如果这一假说是真的话，那么用B族维生素降低血液同型半胱氨酸水平应该可以对抗粥样硬化。     

阿尔茨海默病的血管性危险因素分析

目的为阿尔茨海默病（AD）的治疗和预防提供新思路和方法。方法研究对象为1200例郑州大学一附院的体检人群,其中确诊AD48例,排除AD者1116例,详细记录其年龄、血压、血糖、胆固醇、同型半胱氨酸数值;明确有无冠心病、心肌梗死、房颤、短暂性脑缺血发作（TIA）、慢阻肺、吸烟、饮酒、脑卒中病史;有元颈动脉粥样硬化斑块、脑白质疏松。先行单因素分析从总体上评估血管性危险因素对AD发病的影响,设置P〈0．10的单因素进入多因素Logistic回归分析。结果高同型半胱氨酸血症、颈动脉粥样硬化斑块、脑白质疏松、高龄与AD发病相关。结论高同型半胱氨酸血症、颈动脉粥样硬化斑块、脑白质疏松、高龄是AD发病的独立危险因素,有针对性的对其干预可减少AD的发生。     

无症状脑梗死与颈动脉粥样硬化和血D-二聚体及同型半胱氨酸的相关研究

目的对无症状性脑梗死患者的颈动脉粥样硬化、D-二聚体、同型半胱氨酸进行分析,探讨上述指标与无症状性脑梗死的关系。方法分别对无症状性脑梗死患者、有症状性脑梗死患者和正常人各50例行颈动脉彩色多普勒检查和D-二聚体、同型半胱氨酸检查。结果有症状性脑梗死组颈动脉粥样硬化、D-二聚体、同型半胱氨酸的水平均较无症状性脑梗死组明显升高(P0.01)。两者与正常组比较差异均有统计学意义(P0.01)。两者相关性分析示,无症状性脑梗死组的同型半胱氨酸与D-二聚体的相关系数为r=0.598、P0.01;有症状性脑梗死组、正常组分别为r=0.605、P0.01;r=0.631、P0.01。同型半胱氨酸与D-二聚体在三组中不同斑块类型的表达情况示,各组间和组内差异均有统计学意义(P0.01)。结论颈动脉粥样硬化与D-二聚体、同型半胱氨酸是无症状性脑梗死的高危因素;且不稳定斑块与D-二聚体、同型半胱氨酸关系密切;在脑梗死的发生过程中三者扮演了重要的角色。     

颈动脉粥样硬化斑块性质与血清总同型半胱氨酸、血脂水平的相关性研究

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块性质与血同型半胱氨酸(Hcy)、血脂水平的相关性。方法选取50岁以上进行颈部血管超声检查的颈动脉粥样硬化患者269例为研究对象,根据检查结果分为颈动脉粥样硬化稳定斑块组(简称稳定斑块组,106例)、颈动脉粥样硬化易损斑块组(简称易损斑块组,163例)。检测比较两组患者的血清Hcy水平、血脂水平;对影响易损斑块发生的因素进行多因素Logistic回归分析。结果易损斑块组患者的年龄、男性比例、TC、LDL-C、脂蛋白LP(a)、Hcy水平高于稳定斑块组患者,HDL-C水平低于稳定斑块组患者,差异有统计学意义(P0.05)。易损斑块组患者高同型半胱氨酸血症的比例显著高于稳定斑块组患者,差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高龄、高Hcy水平、高LP(a)水平是易损斑块发生的危险因素,女性、高HDL-C水平是易损斑块发生的保护因素。结论高龄、高Hcy水平、高LP(a)水平是颈动脉粥样硬化易损斑块发生的独立危险因素,降低Hcy水平对减缓颈动脉粥样硬化的进程可能具有积极的作用。     

他汀类药物的抗炎作用

近年有人提出冠状动脉粥样硬化应称为动脉粥样硬化性炎症更为确切。他汀类药物除具有明显的降脂作用 ,一些研究提示他汀类药物还具有明显的抗炎作用 ,包括抑制炎性细胞向病变处的迁移以及大量炎症因子的释放 ,抑制平滑肌细胞增殖 ,进而促进斑块稳定 ,改善血管内皮的功能 ,抑制细胞凋亡 ,降低病人急性相反应蛋白CRP的水平等作用。进而达到稳定粥样斑块 ,预防急性冠脉综合征的发生。     

血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉中层厚度的相关性研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉中层厚度的相关性。方法选取2013年1月~2014年12月在我院内科住院接受颈动脉超声检查的患者86例作为研究对象。根据超声检测颈动脉中层厚度结果将所有患者分为颈动脉粥样硬化组(IMT≥1.3 mm)与对照组(IMT1.3 mm),采集所有患者空腹静脉血,应用高效液相层析法测量所有患者血浆同型半胱氨酸水平,研究同型半胱氨酸水平与颈动脉中层厚度的相关性。结果颈动脉粥样硬化组患者的同型半胱氨酸水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析结果显示同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化呈正性相关关系,OR为2.106,差异有统计学意义(P0.05)。结论颈动脉粥样硬化患者血浆同型半胱氨酸水平明显升高,并且患者高同型半胱氨酸血症发病风险升高,因此血浆同型半胱氨酸水平可作为颈动脉粥样硬化发病的独立高危因素。     

同型半胱氨酸干扰胰岛素样生长因子2和H19的印迹表达及其与血管平滑肌细胞增殖的关系

目的采用动脉粥样硬化的独立危险因子同型半胱氨酸刺激脐静脉血管平滑肌细胞,观察同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子2和H19表达的干扰作用,分析二者与血管平滑肌细胞增殖的关系及其在动脉粥样硬化发病中的可能作用。方法将培养的脐静脉血管平滑肌细胞分为0、50、100、200、500及1000μmol/L同型半胱氨酸组,以0μmol/L同型半胱氨酸组为空白对照组。用不同浓度的同型半胱氨酸刺激血管平滑肌细胞48 h后,MTT法检测血管平滑肌细胞的增殖水平;半定量逆转录聚合酶链反应法检测血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子2和H19的mRNA表达水平,Western Blotting法检测血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子2的蛋白表达水平。结果与空白对照组相比较,同型半胱氨酸各浓度组血管平滑肌细胞的增殖活力明显增加,以高浓度(500及1 000μmol/L)组为著(P0.05)。同时,同型半胱氨酸组血管平滑肌细胞H19的mRNA表达水平增加,500及1000μmol/L浓度组(0.548 6±0.063 3及0.733 3±0.049 6)明显高于空白对照组(0.202 2±0.012 4)(P0.05);胰岛素样生长因子2的mRNA和蛋白表达均下降,尤以高浓度组为著,500及1 000μmol/L浓度组的mRNA(0.258 8±0.024 8及0.168 9±0.069 6)和蛋白(0.116 7±0.015 5及0.083 7±0.018 0)表达水平均明显低于空白对照组(0.515 8±0.018 9和0.244 3±0.042 3)(P0.05)。结论同型半胱氨酸能干扰胰岛素样生长因子2和H19的表达,并可能进一步促进血管平滑肌细胞的增殖。     

细胞水平胰岛素抵抗导致动脉粥样硬化斑块进展的研究

近期提出细胞水平胰岛素抵抗包括内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞,即粥样硬化斑块病变内细胞自身存在胰岛素信号通路的缺陷导致细胞生物学性能的改变,在动脉粥样硬化斑块进展中起关键作用.如斑块内细胞自身胰岛素抵抗可降低内皮细胞的舒张功能、平滑肌细胞的增殖、迁移并增加巨噬细胞凋亡和吞噬缺陷,导致粥样硬化斑块坏死核心的扩大.因此,深入了解细胞水平胰岛素抵抗参与动脉粥样硬化疾病发生、发展的机制为未来研发新型药物开辟新方向.     

高同型半胱氨酸血症及颈动脉粥样硬化与青年脑梗死的关系探讨

目的 探讨高同型半胱氨酸（Hcy）血症对青年脑梗死的影响，以及同型半胱氨酸与血脂、颈动脉粥样硬化的相关性。方法 50岁以下的脑梗死病人43例，对照组为与脑血管病无关的同期住院病人31例，对所有研究对象都检测血糖、血脂及同型半胱氨酸水平，彩色多普勒观察颈部动脉血管壁变化。结果 脑梗死病人的血清Hcy浓度明显高于对照组（P〈0．01）；并且血清Hcy浓度与TC、TG、LDL具有相关性。结论 高同型半胱氨酸血症是青年脑梗死的一个重要危险因素，且随着颈动脉粥样硬化程度的加重而增高。     

FIZZ1在ApoE基因敲除鼠动脉粥样斑块中的表达

背景FIZZ1是一种与炎症相关的缺氧诱导的有丝分裂因子,在肺部疾病缺氧状态下具有刺激肺动脉平滑肌细胞增殖等作用。目的探讨FIZZ1在ApoE基因敲除鼠粥样斑块表达情况及其对平滑肌细胞增殖的影响。方法应用C57BL/6J ApoE基因敲除鼠构建动脉血管粥样硬化模型并与普通C57BL/6J野生型小鼠进行对照研究,通过对动脉血管HE染色及FIZZ1免疫检测斑块FIZZ1表达,同时给以不同浓度FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,MTT法测定FIZZ1对平滑肌细胞增殖的影响。结果ApoE基因敲除鼠高脂饲养24周后,主动脉根部明显形成动脉粥样硬化,斑块体积较大,免疫组化可见FIZZ1在粥样硬化斑块内明显表达,同龄野生型C57BL/6J鼠血管壁内,未见FIZZ1表达,重组FIZZ1能促进体外培养的平滑肌细胞增殖(与对照组比较,差别具有统计学意义,P<0.05)。结论C57BL/6J野生型小鼠正常血管不表达FIZZ1,C57BL/6J ApoE基因敲除鼠粥样斑块表达FIZZ1,FIZZ1具有促进平滑肌细胞增殖的作用,提示其可能在动脉粥样硬化进展中起一定的作用。     

FIZZ1在ApoE基因敲除鼠动脉粥样斑块中的表达

背景 FIZZ1是一种与炎症相关的缺氧诱导的有丝分裂因子,在肺部疾病缺氧状态下具有刺激肺动脉平滑肌细胞增殖等作用. 目的 探讨FIZZ1在ApoE基因敲除鼠粥样斑块表达情况及其对平滑肌细胞增殖的影响.方法 应用C57BL/6J ApoE基因敲除鼠构建动脉血管粥样硬化模型并与普通C57BL/6J野生型小鼠进行对照研究,通过对动脉血管HE染色及FIZZ1免疫检测斑块FIZZ1表达,同时给以不同浓度 FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,MTT法测定FIZZ1对平滑肌细胞增殖的影响.结果 ApoE基因敲除鼠高脂饲养24周后,主动脉根部明显形成动脉粥样硬化,斑块体积较大,免疫组化可见FIZZ1在粥样硬化斑块内明显表达,同龄野生型C57BL/6J鼠血管壁内,未见FIZZ1表达,重组FIZZ1能促进体外培养的平滑肌细胞增殖(与对照组比较,差别具有统计学意义,P＜0.05).结论 C57BL/6J野生型小鼠正常血管不表达FIZZ1,C57BL/6J ApoE基因敲除鼠粥样斑块表达FIZZ1,FIZZ1具有促进平滑肌细胞增殖的作用,提示其可能在动脉粥样硬化进展中起一定的作用.