同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制及其对血管平滑肌细胞的影响

高同型半胱胺酸血症，是动脉粥样硬化的一个独立危险因素。它通过引起氧化应激、蛋白质化或细胞内的低甲基化反应，导致血管内皮细胞功能障碍，刺激平滑肌细胞（SMC）增生，促进血小板活化。同型半胱氨酸对SMC除具有促有丝分裂原样作用外，还可以促进其合成和分泌胶原蛋白等细胞外基质以及丝氨酸蛋白酶、单核细胞趋化蛋白－1，从而破坏血管壁的正常结构，趋化炎性细胞的迁移，所有这些都促进了动脉粥样硬化的发生。     

同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的发病机制

同型半胱氨酸是蛋氨酸去甲基化后形成一的一种含硫氨基酸,目前认为,该物质是动脉粥样硬化的一种新的独立危险因素,本文对其作用机制作一综述。     

同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡的研究进展

近年的研究发现，血浆同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)水平升高是心肌梗死、脑梗死等心脑血管疾病以及外周阻塞性血管疾病的一个独立危险因素。动物实验发现，HCY可以通过损伤血管内皮细胞，启动粥样斑块和血栓形成。在粥样斑块内存在明显的内皮细胞凋亡。体外内皮细胞培养也显示HCY能诱导其凋亡，提示HCY可能通过内皮细胞凋亡而促进动脉粥样硬化。目前关于HCY引起内皮细胞凋亡的机制尚不明确，作者就HCY的代谢、HCY与内皮细胞凋亡的关系以及细胞凋亡的产生机制综述如下。     

同型半胱氨酸促进血管平滑肌细胞增殖的机制及辛伐他汀的干预作用

目的:探讨同型半胱氨酸促进大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的机制及辛伐他汀的干预作用。方法:贴壁培养的大鼠原代VSMC随机分为3组。(1)对照组:用含10%胎牛血清的DMEM培养基(完全培养基);(2)同型半胱氨酸组:在完全培养基中加入同型半胱氨酸(0.05 mmol/L);(3)辛伐他汀组:在完全培养基中加入同型半胱氨酸(0.05 mmol/L)和辛伐他汀(10μmol/L)。培养24 h后,光学显微镜下观察各组细胞的形态;采用半定量PCR法检测c-myc、P27kip1的mRNA水平;用Western blot检测细胞周期蛋白(cyclin)D1、cyclin E、cyclin A和核增殖抗原(PCNA)的蛋白表达水平。结果:与对照组相比,同型半胱氨酸组c-myc mRNA水平上调,P27kip1 mRNA水平下调,下游cyclin D1、cyclin E、cyclin A和PCNA蛋白表达增加。与同型半胱氨酸组相比,辛伐他汀组上述检测指标均得到逆转。结论:同型半胱氨酸可促进大鼠VSMC c-myc、cyclin D1、cyclin E、cyclin A等增殖相关基因的表达,抑制P27kip1表达。辛伐他汀可逆转上述效应。     

同型半胱氨酸与动脉粥样硬化性血管病

血浆高同型半胱氨酸血症作为导致动脉粥样硬化性血管病的独立的危险因素正日益受到人们的关注。本文从同型半胱氨酸的来源、代谢和影响因素、高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化性血管病的关系及其防治作一初步概述。     

细胞粘附分子和趋化因子介导同型半胱氨酸诱导动脉粥样硬化形成的机制

同型半胱氨酸是动脉粥样硬化形成的一种独立危险因素，它可以通过诱导细胞粘附分子和趋化因子的表达促进动脉粥样硬化形成的早期事件一单核细胞粘附于血管内皮细胞，并迁入内皮摄取脂质转化为泡沫细胞的发生。细胞因子等相关因素可通过不同的转录因子与途径调节这一过程，其中对NF-kB的作用有较深入的研究。高同型半胱氨酸血症患者的血清中亦可检出增高的可溶性细胞粘附分子和趋化因子。因此对粘附分子和趋化因子在同型半胱氨酸诱导动脉粥样硬化形成过程中的作用机制的探讨具有重要意义。     

同型半胱氨酸、动脉粥样硬化与卒中

作为新的卒中危险因素，血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平升高已受到高度重视。文章对血浆Hcy水平升高与动脉粥样硬化的因果关系，叶酸在血浆高Hcy血症中的作用，以及Hcy在卒中后的变化规律作了综述。     

高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化的关系

近年来大量研究表明,高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)血症是造成动脉粥样硬化(AS)的独立的危险因素,在心、脑血管疾病及外周血管硬化等疾病发病机制中起重要作用[1,2],因此深入探讨高同型半胱氨酸致AS的发病机制具有十分重要的意义.     

同型半胱氨酸对内皮细胞及脂质过氧化的影响

为观察同型半胱氨酸对内皮细胞,内皮细胞一氧化氮系统及脂质过氧化的影响,在培养兔主动脉内皮细胞中加入兔天然低密度脂蛋白后分为七组;对照组不加任何药物,叶酸组;四氢喋呤ＢＨ４）组,一氧化氮供体药ＳＩＮ－１组,同型半胱氨酸组;同型半胱氨酸加叶酸组和同型半胱氨酸加四氢喋呤组。     

同型半胱氨酸及其代谢酶基因多态性与动脉粥样硬化研究近况

同型半胱氨酸 (homocysteine ,Hcy)是人们较为关注的一个动脉粥样硬化的新候选危险因素。在对血Hcy水平与动脉粥样硬化关系研究不断深入的同时 ,Hcy代谢酶基因多态性的研究也越来越受到重视 ,现对此综述如下。　　一、Hcy及其代谢　　 (一 )Hcy的代谢 :Hcy是一种含硫氨基酸 ,通过转甲基及转硫基两条途径进行代谢。转甲基途径主要以 5 甲基四氢叶酸为甲基供体 ,以VitB12为辅酶 ,经蛋氨酸合成酶(MS)催化形成四氢叶酸 (FH4 )和蛋氨酸 (Met) ,5 甲基四氢叶酸的量与亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)的活性有关 ,MS的辅酶VitB12 (钴胺素 )…     

同型半胱氨酸、炎症与动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的一种独立危险因素。动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,从炎症角度出发研究同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系也得到了人们的关注。现就炎症在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的作用及其机制方面的研究进展作一综述。     

同型半胱氨酸、炎症与动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的一种独立危险因素。动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,从炎症角度出发研究同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系也得到了人们的关注。现就炎症在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的作用及其机制方面的研究进展作一综述。     

同型半胱氨酸促血管平滑肌细胞增殖的机制

目的　研究同型半胱氨酸 (HCY)对血管平滑肌细胞 (VSMC)细胞周期、细胞周期素和 P2 7蛋白表达的影响。方法　用流式细胞技术测定细胞周期、细胞周期素和 P2 7蛋白表达量。结果　 HCY促进 VSMC增殖和细胞 S期合成 ,同时使细胞周期素 D、E、A表达明显增加 ,P2 7蛋白表达下降。结论　 HCY促进 VSMC增殖和细胞 S期合成可能是通过增加细胞周期素 D、E、A的表达 ,抑制 VSMC中 P2 7蛋白的表达来实现的。     

同型半胱氨酸对血管内皮细胞合成蛋白聚糖的影响

为探讨同型半胱氨酸对血管内皮细胞合成蛋白聚糖的影响，采用400umol／L同型半胱氨酸作用于培养的人脐静脉内皮细胞，以^35S-Na2SO4为示踪物标记细胞合成的蛋白聚糖，通过离子交换层析，凝胶过滤层析分离蛋白聚糖。结果发现，实验组培养液中总蛋白聚糖降低，硫酸乙酰肝素蛋白聚糖及硫酸软骨素-硫酸皮肤素蛋白聚糖含量也降低，但其百分含量未见改变。细胞层中蛋白聚糖未见明显变化。     

同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞脂质过氧化的影响

目的　探讨同型半光氨酸 (Hcy)及降钙素基因相关肽 (CGRP)、P物质 (SP)对血管平滑肌细胞 (VSMC)脂质过氧化的影响及冠心病的关系。方法　以培养的大鼠VSMC为模型 ,观察Hcy对其脂质过氧化的影响及相关血管活性肽的调节作用。结果　① 1 0mmol/L的Hcy作用后 ,VSMC的丙二醛 (MDA)含量明显高于对照组 (P <0 0 1) ;② 10 -7M的CGRP、SP分别与 1 0mmol/L的Hcy共同作用后 ,VSMC的MDA含量均减少 ,与Hcy对照组比较差异非常显著 (P <0 0 1)。结论　Hcy可能通过增强VSMC脂质过氧化作用引起VSMC损伤 ,与冠心病发病有一定关系。CGRP、SP对Hcy有拮抗作用。     

同型半胱氨酸、动脉粥样硬化与卒中

作为新的卒中危险因素,血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平升高已受到高度重视。文章对血浆Hcy水平升 高与动脉粥样硬化的因果关系,叶酸在血浆高Hcy血症中的作用,以及Hcy在卒中后的变化规律作了综述。     

同型半胱氨酸对平滑肌细胞增殖的影响及机制

目的 研究同型半胱氨酸(HCY)对平滑肌细胞增殖的影响及机制.方法利用~3H-TdR掺入、血小板衍化生长因子(PDGF)、血管紧张素Ⅱ(AugⅡ)生物活性检测,观察HCY对平滑肌细胞增殖、PDGF和AngⅡ的影响.结果HCY促进平滑肌细胞增殖,同时使平滑肌细胞分泌PDGF、AngⅡ增加,二者均有剂量效应关系.结论HCY促进血管平滑肌细胞增殖,可能是通过促使PDGF、AngⅡ分泌增加实现的.     

同型半胱氨酸致阻塞性血管疾病的发病机制

同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，属于蛋氨酸循环的中间产物。流行病学调查表明，高同型半胱氨酸血症是阻塞性血管疾病的一个独立危险因子。本综述其作用机制的深入研究，为制定合理的治疗方案提供理论基础。     

高同型半胱氨酸血症:心脑血管疾病的独立危险因子

同型半胱氨酸是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。由同型半胱氨酸的代谢异常导致的高同型半胱氨酸血症已被许多研究证实是心脑血管疾病发病的独立危险因子,其致病机理尚不十分明确,可能与氧化机制造成的内皮损伤和功能失调,破坏体内凝血纤溶平衡,刺激血管平滑肌细胞增殖和影响脂质代谢等方面有关。     

同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞的增殖作用

目的 :探讨同型半胱氨酸 (Hcy)对血管平滑肌细胞 (VSMC)生长的影响。方法 :采用MTT法检测细胞数量及流式细胞术测定细胞周期。结果 :5× 10 -4mol/LHcy干预处于生长静止期的细胞 4 8、72h细胞数量较对照组明显增加 (P <0 .0 1) ,分别增加了 5 0 .75 %和 84 .83%。当采用 1× 10 -4,2 .5× 10 -4,5× 10 -4,1× 10 -3mol/L的Hcy干预细胞 72h后 ,其细胞数量分别较对照组增加了4 1.5 6 % ,5 8.4 4 % ,6 6 .2 3% ,74 .0 2 %。并且当 5× 10 -4mol/LHcy干预细胞 2 4、36、4 8h后 ,其S期、G2 /M期在细胞周期的比例也明显增加 (P <0 .0 1)。结论 :Hcy能明显诱导VSMC增殖 ,并呈现时间和剂量依赖关系 ,提示Hcy通过诱导VSMC的增殖可导致动脉粥样硬化的发生。