葛根素对老年肺心病患者脂质过氧化损伤的影响

目的探讨葛根素对老年肺心病患者的临床治疗意义。方法观察葛根素治疗的肺心病患者44例及未用葛根素治疗的肺心病患者40例治疗前后血清脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化,并分别与24例健康人作比较。结果治疗前肺心病患者的LPO和SOD明显高于对照组(P0.01),GSH-Px明显低于对照组(P0.05);治疗后葛根素治疗组3项指标均恢复正常,而常规治疗组未能恢复正常。结论葛根素能明显降低肺心病患者增强的脂质过氧化反应,纠正失衡的抗氧化物酶。     

血液透析患者体内脂质过氧化物的变化及其临床意义

对30例维持性血液透析（血透）患者血浆和红细胞脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和全血谷先甘肽过氧化物酶（GPX）等进行透析前后研究，并与健康组对照。结果，透析病人红细胞MDA显著升高而SOD显著降低、血浆MDA两组无显著性差并；血浆SOD较健康组显著升高，全血GPX显著降低。透析后红细胞MDA较透析前显著升高。血透病人存在细胞内的氧化加剧，其原因可能与红细胞SOD降低有关。     

肝硬化患者红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的研究

探讨肝硬化患者红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。应用红细胞酵母菌花环法测定红细胞免疫功能 ,并采用化学比色法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)含量。其中肝硬化患者 31例 ,健康对照 30例。肝硬化组RBC -IC花环率明显提高 ,P <0 .0 5 ;而RBC -C3b受体花环率与正常人无显著性差异 (P >0 .0 5 )。肝硬化组SOD、GSH -Px、SOD/MDA低于正常 (P <0 .0 1) ;而MDA明显高于正常 (P <0 .0 1)。线性相关分析显示 ,RBC -C3b花环率与MDA呈显著负相关 (r= 0 .42 3,P <0 .0 5 )。RBC -ICR与MDA明显正相关 (r=0 .5 2 3,P <0 .0 5 )。肝硬化患者红细胞免疫粘附功能降低 ,与活性氧代谢紊乱密切相关     

Ⅱ型糖尿病患者机体脂质过氧化及抗氧化能力研究

测定了Ⅱ型糖尿病患者及健康对照者红细胞超氧化物歧化酶、血中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：糖尿病患者病程从～１０年组ＳＯＤ活力开始下降，与对照组比较差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１），与病程呈高度负相关。ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＤＡ与对照组比较差异均有高度显著性（Ｐ＜０．０１），并与病程呈高度正相关，ＣＡＴ仅１５年以上组与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１），与病程相关不显著（Ｐ＞０．０５）。结果说明，Ⅱ型糖尿病患者脂质过氧化作用增强及抗氧化能力下降，对心血管系统造成氧化性损伤是心血管并发症的重要原因之一。     

大剂量维生素C对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :观察大剂量维生素C(Vit .C)对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :将 5 8例肝硬化患者随机分为Vit .C治疗组与对照组。应用Vit .C 10 g稀释于 5 %葡萄糖 30 0～ 5 0 0ml中静脉滴注 ,每日 1次 ,连用 14天。观察治疗前后ALT、胆红素 (Bil)、血清Vit.C、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平的变化。结果 :肝硬化组血清Vit .C、SOD水平、SOD/MDA比值显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;而MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。应用Vit.C治疗后ALT ( 61.19± 5 3.2 8uvs 30 .95± 2 5 .33u ,P <0 .0 1)和Bil( 46.81± 41.96μmol/Lvs 36.42± 5 0 .33μmol/L ,P <0 .0 5 )明显降低 ;GSH Px、SOD/MDA比值显著性升高 ,P <0 .0 5。而且ALT( 30 .95± 2 5 .33uvs ,42 .2 0± 34 .89u ,P <0 .0 5 )和Bil( 36.42± 5 0 .33μmol/Lvs 47.89± 5 6.2 0 μmol/L ,P <0 .0 5 )明显低于对照组 :GSH Px、SOD/MDA比值显著高于 (MDA显著性低于 )对照组。结论 :氧自由基所引发的脂质过氧化作用可能是肝硬化肝损害发病机制中的重要因素之一 ,应用大剂量Vit .C( 10g/d)疗法确有降酶、退黄、改善肝功能的作用 ,其作用机制与清除OFR、抑制LP有关。     

高血压患者超氧化物歧化酶,过氧化脂质与性激素的相关性

目的研究高血压患者ＳＯＤ、ＬＰＯ与性激素的相关性。方法分析１３８例中老年高血压（ＨＴ）患者的红细胞铜锌超氧化物歧化酶（Ｃｕ／Ｚｎ－ＳＯＤ）活性、血浆锰超氧化物歧化酶（Ｍｎ－ＳＯＤ）活性、血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量和血清睾酮（Ｔ）、雌二醇（Ｅ２）经及上述抗经指一激素的相关关系。结果ＨＴ患者红细胞Ｃｕ／Ｚｎ－ＳＯＤ及血浆Ｍｎ－ＳＯＤ活性明显降低，血浆ＬＰＯ含理极显著增加；男性ＨＴ患者Ｔ以及血清睾酮与     

银杏叶提取物对急性脑梗死抗脂质过氧化损伤的影响

急性脑梗死后 ,可在病灶及其周围组织中产生大量的自由基 ,进而引起继发性的中枢神经细胞损伤。本研究分别检测对照组、脑梗死治疗前及用舒血宁治疗 14d后患者红细胞超氧化物歧化酶 (E SOD)、红细胞谷胱甘肽过氧化物酶 (E GSH Px)、血浆脂质过氧化物 (P LPO)水平。探讨上述指标与脑梗死的关系及舒血宁抗脂质过氧化损伤的作用。1　对象和方法1 1　对象　脑梗死组 :急性脑梗死患者 3 0例 (发病 72h内 ) ,年龄 44～ 85岁 (平均 66.86± 9.2 9岁 ) ,男 16例 ,女 14例。以往有糖尿病、自身免疫性疾病、周围神经病、肿瘤及心、脑、肺、肝、…     

氟对大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

目的 探讨氟对大鼠血和各组织丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化物（SOD）活力及全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活力的影响。方法 运用动物实验,采用饮水加氟的方法。结果 染氟可使大鼠血清、肝脏、肾脏、脑中MDA含量显著增加;全血和肝脏、肾、心脏、睾丸的SOD活性显著降低;全血GSH-Px活性降低。结果 氟可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶（SOD,GSH-Px）的活力。     

肝硬化上消化道出血患者体内脂质过氧化状态及还原型谷胱甘肽的影响

临床观察了肝硬化患者上消化道大出血前后血中谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSH—Px)活性和过氧化脂质(LPO)含量的动态变化及还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)对其的影响。     

冠状动脉慢血流现象与血清脂质过氧化水平的关系

目的: 观察冠状动脉慢血流现象（CSF）患者血清脂质过氧化水平的变化,并探讨CSF的影响因素。方法: 采用TIMI帧计数（TFC）法作为测定CSF的指标,将入选病例分为两组:CSF组35例,正常对照组35例,均排除既往冠心病、心肌病及其他类型心脏病。采用生化法测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,丙二醛（MDA）,过氧化脂质（LPO）的含量。结果: CSF组的血清MDA、LPO明显高于对照组［MDA:（18.9±2.0）μmol/L vs.（10.5±1.3）μmol/L,P<0.01］,［LPO:（2.8±0.4）μmol/L vs.（1.9±0.2）μmol/L,P<0.01］;CSF组血清GSH-PX明显高于对照组［GSH-PX:（0.22±0.04）μmol/L vs.（0.20±0.03）μmol/L,P<0.05］。CSF组血清SOD明显低于对照组［SOD:（72±11）kU/L vs.（79±10）kU/L,P<0.01］。在校正体质量指数、总胆固醇、尿素氮等后CSH-PX、MDA、LPO是CSF的危险因素（分别OR=3.987、4.782、3.381;分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01）。SOD则是其保护因素（OR=0.892,P<0.05）。结论: CSF患者血清SOD下降,MDA、LPO、GSH-PX上升,体内氧化应激增强。     

卡氏肺孢子菌肺炎大鼠超氧化物歧化酶和过氧化脂质变化的研究

24只SD大鼠分为卡氏肺孢子菌肺炎感染组(18只)和健康对照组(6只)。感染组以地塞米松磷酸钠3.5mg/(只.次),每周2次,连续8周腹股沟皮下注射SD大鼠,建立卡氏肺孢子菌肺炎动物模型。肺组织印片六亚甲基四胺银染色和肺组织病理切片伊红-苏木素(HE)染色观察实验大鼠肺组织的病理学变化。分光光度法检测肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力和过氧化脂质(LPO)含量。结果显示,感染组大鼠可见卡氏肺孢子菌包囊并发现典型病理改变;感染组SOD值[(31.49±7.18)U/mgprot]与健康对照组[(54.41±8.97)U/mgprot]相比,差异有统计学意义(P<0.01);感染组LPO值[(2.26±0.21)nmol/mgprott]与健康对照组[(1.63±0.01)nmol/mgprot]相比,差异有统计学意义(P<0.01)。     

黄芪对冠心病心绞痛病人血清SOD和LPO的作用

目的：观察黄芪对冠心病心绞痛病人血清超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化脂质（LPO）的作用。方法：应用黄芪治疗48例冠心病心绞痛病人，用药前后观察病人的临床症状、心电图、心功能和血清中的SOD与LPO的含量变化，并分别与硝苯地平（心痛定）和臾做对照分析。结果：黄芪组用药后临床症状缓解，并能改善心电图和左心功能，血清中SOD和LPO的含量分别增高和显著降低，而两对照组用药前后则无明显变化，此结果表明黄芪具有提高SOD的活性和降低血中LPO含量的作用。结论：黄芪确有清除氧自由基、扩张血管和改善心功能的作用，是治疗冠心病心绞痛的有效中药。     

一氧化氮和脂质过氧化物在门脉高压性胃病患者中的变化

背景:胃黏膜糜烂是肝硬化患者发生上消化道出血的重要原因之一。目的:探讨血清和胃黏膜内一氧化氮(NO)和脂质过氧化物(LPO)的变化在门脉高压性胃病(PHG)发病中的作用。方法:将43例PHG患者随机分为两组,20例患者采血清,23例患者取胃黏膜,分别采用硝酸还原法和硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定NO和LPO含量。结果:PHG患者血清和胃黏膜内的NO和LPO含量均显著高于对照组(P<0.001)。结论:PHG患者血清和胃黏膜内NO和LPO含量增高可能参与了PHG的发病机制。     

L-精氨酸对冠心病高脂血症患者血脂、脂过氧化物及血液流变学的影响

对30例冠心病高脂血症患者口服L-精氨酸治疗1月，观察其血脂、脂过氧化物、血液流变学的变化．及其与血浆精氨酸变化的关系。结果发现治疗后患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、脂蛋白（a）明显降低（P＜0．01），而高密度脂蛋白升高（P＜0．05）；脂过氧化物明显降低，而超氧化物歧化酶活性增高（P＜0．01）；全血粘度低切变、血沉、血汛方程K值、红细胞聚集指数、血浆比粘度明显降低（P＜0．05）；同时伴有血浆精氨酸浓度明显增高（P＜0．01）。结果提示口服L-精氨酸具有抗高血脂、抗脂质过氧化及改善血液流变学等作用。     

L-精氨酸对冠心病高脂血症患者血脂、脂过氧化物及血液流变学的影响

对３０例冠心病高脂血症患者口服Ｌ－精氨酸治疗１月，观察其血脂，脂过氧化物，血液流变学的变化，及其与血浆精氨酸的关系。结果发现治疗后患者血清总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白，脂蛋白明显降低，而高密度脂蛋白升高；脂过氧化物明显降低，而超氧化物歧化酶活性增高；全血粘度低切变，血沉，血沉方程Ｋ值，红细胞聚集指数，血浆比粘度明显降低；同时伴有血浆精氨酸浓度明显增高。     

风湿性心脏病心功能不全时红细胞免疫状态与过氧化脂质的改变

目的：探讨风湿性心脏病（风心病）心功能不全时红细胞免疫状态。　　方法：将９８例患者按心功能（ＮＹＨＡ）分级分为轻度心力衰竭（心衰）组３６ 例、中度心衰组３３ 例及重度心衰组２９例,另有健康对照组４８ 例,检测其红细胞受体花环率、红细胞免疫复合物花环率及红细胞免疫增强因子、红细胞免疫抑制因子、过氧化脂质的变化。　　结果：心衰患者红细胞受体花环率、红细胞免疫复合物花环率和红细胞免疫增强因子均显著下降（Ｐ＜ ０．０１）,而红细胞免疫抑制因子、过氧化脂质则明显升高（Ｐ＜ ０．０１）,其变化且随心衰程度加重而更加显著。相关分析表明：红细胞受体花环率与红细胞免疫增强因子呈显著正相关（ｒ＝ ０．９２,Ｐ＜ ０．０１）,与红细胞免疫抑制因子、过氧化脂质呈显著负相关（ｒ＝ － ０．８７、－ ０．８１,Ｐ＜ ０．０１）。　　结论：提示风心病心功能不全时存在红细胞免疫功能下降,且与红细胞免疫调节因子改变及过氧化脂质增加有关     

老年Ⅱ型糖尿病患者血过氧化脂质和抗氧化酶的检测及其临床意义

22例老年NIDDM患者和18例正常人检测结果显示,老年NIDDM的LPO显著升高,SOD、CAT、GSH-Px、Se-GSH-Px显著降低,LPO与上述四种抗氧化酶负相关;BG、TG、TC、LDL和ApoB显著升高,HDL显著降低;SOD与BG负相关;LPO与TG、TC、LDL正相关,与HDL、ApoA_1负相关。提示老年NIDDM患者LPO升高可能与其溏、脂代谢紊乱有关。LPO的持续升高可能是其心血管并发症发生的重要因素之一。     

低硒环境下蛋氨酸对大鼠体内维生素E,硒及脂质过氧化物含量的影响

用低硒、低蛋氨酸饲料喂养大鼠8周后发现大鼠血清、肝脏及心肌中脂质过氧化物含量显著升高,血清维生素E显著下降,而心肌硒含量却显著升高。实验结果表明,在低硒环境下如降低饲料中蛋氨酸水平将导致大鼠体内脂质过氧化反应加剧。     

Perilipin‐1 in Hemodialyzed Patients: Association With History of Coronary Heart Disease and Lipid Profile

Perilipin‐1 surrounds lipid droplets in both adipocytes and in atheroma plaque foam cells and controls access of lipases to the lipid core. In hemodialysis (HD) patients, dyslipidemia, malnutrition, inflammation and atherosclerosis are common. Thirty‐six HD patients and 28 healthy volunteers were enrolled into the study. Ten HD patients suffered from coronary heart disease (CHD). Perilipin‐1, triglycerides, total cholesterol, low‐density lipoprotein cholesterol, high‐density lipoprotein cholesterol (HDL‐C), body mass index, albumin, geriatric nutritional risk index, normalized protein catabolic rate, interleukin‐6 (IL‐6) and tumor necrosis factor‐α (TNF‐α) were measured. Perilipin‐1 did not differ between HD patients and healthy volunteers. IL‐6 and TNF‐α were higher in HD patients. The evaluated nutritional markers and the markers of inflammation did not differ between HD patients with high perilipin‐1 levels and HD patients with low perilipin‐1 levels. Regarding the lipid profile, only HDL‐C differed between HD patients with high perilipin‐1 levels and HD patients with low perilipin‐1 levels, and it was higher in the first subgroup. Perilipin‐1 was significantly higher in HD patients without CHD. Perilipin‐1 is detectable in the serum of HD patients and it is associated with increased HDL‐C and decreased incidence of CHD.     

内皮素-1致大鼠急性肺损伤中脂质过氧化物含量的变化

目的 :旨在研究ET 1对大鼠肺和全身脂质过氧化损伤作用 ,以明确ET 1致大鼠ALI的作用机制。方法 :2 8只健康雄性Wistar大鼠 ,随机分为两组 :内皮素组经股静脉持续滴注ET 1,对照组用生理盐水代替。检测两组动物实验前后呼吸频率、血气分析、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、白细胞及分类计数、肺系数、肺组织学检查以及肺实质、BALF、全血中脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)的含量。结果 :ET 1诱导出大鼠ALI ,内皮素组较对照组肺实质、BALF中LPO含量升高 ,SOD含量下降 (P <0 .0 1) ,全血LPO含量升高 ,SOD含量下降 (P<0 .0 5 ) ,BALF中GSH含量下降 (P <0 .0 1)。结论 :ET 1能够引起大鼠肺部脂质过氧化损伤效应。ET 1可能是机体内源性的致肺损伤因子之一。