白细胞介素-6对兔血管平滑肌细胞产生C反应蛋白的影响

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)能否诱导体外原代培养的兔血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C反应蛋白(CRP)。方法:体外原代培养新西兰兔腹主动脉VSMCs。分别用白细胞介素(IL)-6(10 ng/ml)、IL-1β25 ng/ml或IL-6(10 ng/ml)+IL-1β(25 ng/ml)刺激VSMCs 48 h。对照组用等体积的IL-6的溶剂孵育48 h。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测培养细胞CRP mRNA和蛋白的表达情况。结果:对照组的原代VSMCs未见CRP的产生。VSMCs与IL-6单独孵育48 h后,CRP mRNA的表达量是对照组的(3.50±1.17)倍,能产生少量CRP,与对照组相比有差异。单独应用IL-1β不能诱导VSMCs产生CRP,但是在IL-1β和IL-6的联合刺激下,CRP mRNA表达量是对照组的(5.92±1.30)倍,CRP的合成亦达最大值。结论:IL-6能诱导原代培养的兔VSMCs产生CRP。尽管单独应用IL-1β不能刺激VSMCs产生CRP,但是它却能显著增强IL-6诱导CRP的表达。     

白细胞介素-1β上行调节兔血管平滑肌细胞极低密度脂蛋白受体mRNA的表达

为了研究血管平滑肌细胞是否表达极低密度脂蛋白受体mRNA，采用Northernblot分析法检测培养兔主动脉平滑肌细胞表达极低密度脂蛋白受体mR-NA的情况。结果发现，培养兔主动脉平滑肌细胞可以表达极低密度脂蛋白受体mRNA；而且．细胞因子白细胞介素-1β能使表达增强约2倍。提示极低密度脂蛋白受体有可能参与动脉平滑肌细胞源性泡沫细胞；白细胞介素-1β上行调节平滑肌细胞表达极低密度脂蛋白受体mRNA可能是其参与动脉粥样硬化斑块形成途径之一。     

血管平滑肌细胞受白介素1间接作用的意义及应用

白介素１可以直接对血管平滑肌细胞发挥作用，也可诱导其产生其它多种物质，进而对其自身及周围细胞和系统产生效应。这在多种疾病中的机制探讨和防治中具有重要作用。     

恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下血管平滑肌细胞分泌与表达白细胞介素-6的影响

近年来炎性反应在经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄中的作用受到重视,已证实在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等因子作用下,损伤动脉中白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子产生增加,刺激中膜血管平滑肌细胞(VSMC)向内膜移行、增殖并产生大量细胞外基质,导致冠状动脉介入治疗术后再狭窄[1].已知恒磁场具有抗炎抗氧化、抑制VSMC增生,促进内皮增殖等作用.可用于防治冠状动脉介入治疗术后再狭窄[2～4].我们研究恒磁场对AngⅡ作用下VSMC分泌与表达IL-6的影响,旨在进一步阐明恒磁场对经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的影响及机制.     

病毒性心肌炎患儿血管细胞黏附分子-1白细胞介素-6的改变及临床意义

目的 了解可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-l)、白细胞介素-6(IL-6)在病毒性心肌炎中的改变及意义. 方法 取外周静脉血,采用双抗体夹心ELISA法检测sVCAM-l、IL-6. 结果 病毒性心肌炎sVCAM-l(1376.8±54.76 ng/ml)较对照组(714.85±276.54 ng/ml)明显增高(P<0.01).病毒性心肌炎IL-6(99.52±54.58 pg/ml)较对照组(54.61±32.41 pg/ml)明显增高,两者差异有统计学意义(P<0.01).病毒性心肌炎患儿血清sVCAM-l、IL-6呈正相关,r=0.3210. 结论 sVCAM-l、IL-6在病毒性心肌炎患儿中明显增高,并在病毒性心肌炎发病过程发挥作用.     

人白细胞介素10对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察重组人白介素10 (rhIL-10) 对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖及对p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶的影响. 方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,采用MTS/PES(methoxyphenyl-tetrazolium salt/phenazine ethosulfate)法确定血管平滑肌细胞的增殖状态.利用p44/p42磷酸化抗丝裂素活化蛋白激酶抗体的蛋白免疫印迹法测定丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达;对照组为未用AngⅡ刺激的血管平滑肌细胞. 结果 AngⅡ对大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用(1.311±0.201 对 0.781 ±0.236, P<0.05).rhIL-10单独应用对血管平滑肌细胞生长没有影响(0.783±0.170 对 0.781±0.236, P>0.05).在AngⅡ刺激下,1、10、100 ng/ml的rhIL-10均可抑制血管平滑肌细胞的生长 (分别为0.984±0.172、 0.932±0.134、 0.784±0.097对1.311±0.201, P<0.05).AngⅡ对p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达有显著的增强作用(512±78对100,P< 0.01), 此作用可被rhIL-10抑制 (512±78对329±59, P< 0.01). 结论 rhIL-10可抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖及p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达.     

白细胞介素-1及白细胞介素-1受体拮抗剂与经皮腔内血管成形术后再狭窄的关系

炎性反应是经皮腔内血管成形术后再狭窄的主要发病机制之一。炎性反应通过刺激内膜增生在支架置入术后再狭窄的过程中发挥重要作用。支架置入术后局部和系统炎性反应的强度和持续时间直接与患者的预后有关。白细胞介素（IL）-1在其发病过程中发挥了重要作用,而作为IL-1特异性的天然拮抗物IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）也越来越受到广泛的重视。本文就IL-1和IL-1Ra与再狭窄的关系作一综述。     

动脉平滑肌细胞增生受白细胞介素影响的研究状况

动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）的增生受白细胞介素（ＩＬｓ）的影响。ＩＬ－２低浓度时可促进ＡＳＭＣ的增生，高浓度时可抑制ＡＳＭＣ的增生，呈双相效应。ＩＬ－１、ＩＬ－６可以促进ＡＳＭＣ的增殖，ＩＬ－８可以促进ＡＳＭＣ的迁移，ＩＬ－４可抑制ＡＳＭＣ增生。当然，ＩＬｓ之间，ＩＬｓ与生长因了及其他相关因素之间形成一个复杂的网络从而发挥作用。     

1,6-二磷酸果糖对白细胞介素-1β致胰岛细胞损伤的保护作用

1型糖尿病是一种胰岛β细胞选择性破坏的自身免疫性疾病，而白细胞介素-1β(IL-1β)可能是其重要的内源性损伤因子。1，6-二磷酸果糖(FDP)对多种组织细胞有明显的保护功能。本研究旨在讨论FDP对IL-1β损伤胰岛细胞的保护作用以及保护机制与NO和Ca^2 的关系。     

同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞白细胞介素6表达和核转录因子-κB活性的影响

目的：探讨同型半胱氨酸（HCY）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）白细胞介素－6（IL－6）表达和核转录因子κB（NF-κB）活性的影响。方法：在大鼠主动脉平滑肌细胞培养基中加和不同浓度的HCY，并孵育不同时间。用ELISA法检测培养上清液中IL－6蛋白浓度，用半定量RT－PCR法检测IL－6　mRNA表达，用电泳迁移率改变法检测NF－κB活性的变化。结果：（1）HCY呈剂量依赖关系（0．01－0．25mmol/L）和时间依赖关系（0－48h）增加大鼠VSMCs IL-6蛋白合成和mRNA表达。（2）HCY可迅速诱导VSMCs NF-κB活化。密度扫描提示，NF－κB活性30min时为对照1．76倍，1h为对照1．91倍，2h为对照1．84倍。（3）HCY刺激VSMCs IL-6mRNA表达的效应能被NF－κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲阻滞。结论：HCY能直接增强NF－κB介导的VSMCs IL-6蛋白合成和基因表达，提示高水平IL－6表达引起的血管壁炎性激活可能是HCY致动脉粥样硬化的重要机制之一。     

肾小球系膜细胞白细胞介素-6基因表达与白细胞介素-13的关系

目的探讨白细胞介素-13(IL-13)对于体外培养大鼠系膜细胞白细胞介素-6(IL-6)分泌及其基因表达的影响,以研究IL-13对肾小球疾病状态下肾脏系膜细胞炎症反应的抑制作用。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定系膜细胞IL-6分泌量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测系膜细胞IL-6mRNA表达。结果正常培养条件下系膜细胞IL-6mRNA表达及IL-6分泌水平较低,脂多糖(LPS)可刺激系膜细胞IL-6mRNA的表达及IL-6分泌水平,而IL-13则呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞IL-6分泌及其mRNA表达。结论IL-13抑制LPS诱导的体外培养的系膜细胞IL-6产生,故可能对于肾小球疾病状态下肾脏的系膜细胞炎症反应具有抑制作用。     

失笑散对大鼠血管平滑肌细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨失笑散对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响及抗动脉粥样硬化的可能机制.方法 取4～6周龄雄性SD大鼠,进行血管平滑肌细胞的原代培养,当细胞纯度达95%以上,取第3～4代细胞用于实验.按照实验设计将培养细胞分为五组:①空白对照组,②模型组,③失笑散低剂量组,④失笑散中剂量组,⑤失笑散高剂量组.采用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应,观察失笑散对TNF-α诱导的平滑肌细胞ICAM-1蛋白及mRNA水平表达.结果 TNF-α可诱导血管平滑肌细胞ICAM-1表达增强;而失笑散可降低TNF-α诱导的ICAM-1 mRNA水平及蛋白表达,且呈剂量依赖性.结论 失笑散通过抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞ICAM-1的表达,延缓了动脉粥样硬化的病变进程.     

白细胞介素-1与缺血性脑损伤

白细胞介素 1(IL 1)是单个核细胞 (包括单核 -巨噬细胞和淋巴细胞 )产生的细胞因子 ,作用于淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞 ,通过G蛋白偶联机制发挥免疫和炎症作用。脑缺血时 ,IL 1mRNA和蛋白表达水平增高 ,炎症反应明显 ;抗IL 1能明显缩小脑梗死体积 ,减轻脑水肿 ,抑制黏附分子表达     

白细胞介素-1与缺血性脑损伤

白细胞介素-1(IL-1)是具有多种生物效应的细胞因子。正常时某些脑细胞可以表达少量IL-1,脑缺血后IL-1表达明显增加。文章综述IL-1在脑缺血损伤中的表达、作用和机制。     

一氧化氮介导的白细胞介素(IL)-1β和IL-6对大鼠胰岛细胞的作用

目的　观察一氧化氮 (NO)在白细胞介素 (IL) 1β、IL 6对胰岛细胞影响中的作用。 方法　应用体外单层培养的大鼠胰岛细胞检测IL 1β、IL 6对胰岛细胞亚硝酸盐生成、胰岛细胞内DNA、胰岛素含量和细胞活性的影响 ,并进一步观察一氧化氮合酶抑制剂NG 单甲基 L 精氨酸 (L NMMA)的作用。结果　以IL 1β诱导 ,胰岛细胞亚硝酸盐生成量显著增加 (P <0 .0 0 1) ;同时胰岛细胞内DNA、胰岛素含量及细胞活性 (MTT值 )均显著下降 (P <0 .0 0 1) ;L NMMA有阻抑作用 (P <0 .0 0 1)。IL 6不能诱导胰岛细胞的NO生成 ,亦不影响细胞内DNA、胰岛素含量及细胞活性 (P >0 .0 5 )。IL 1β与IL 6联合作用时 ,胰岛细胞亚硝酸盐生成量显著增加 ;胞内DNA、胰岛素含量及MTT值均显著下降 (P <0 0 0 1) ,但与IL 1β单独作用差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 结论　IL 1β通过NO介导 ,对胰岛细胞有细胞抑制和细胞毒性效应。IL 6对胰岛细胞无直接的毒性作用 ,这可能与其不能诱导NO的生成有关。     

在内皮素-1诱导增殖的血管平滑肌细胞中骨桥蛋白的表达

目的观察在内皮素-1(ET-1)诱导增殖的人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)中骨桥蛋白(OPN)表达的变化.方法组织贴块法培养HUASMC后;随机分成5组,组1、组2、组3分别给予ET-1 100nmol/L、10 nmol/L、1 nmol/L刺激48 h,组4为不加ET-1的对照组,组5给予10 μmol/L BQ123(ET-1 A型受体的特异性拮抗剂)预处理后,再用10nmol/L ET-1刺激48 h,MTT比色法检测细胞在490 nm的吸光度值(OD490),组间进行比较;免疫细胞化学方法检测OPN在不同组之间的表达,计算并比较表达的阳性率;分析OPN表达与HUASMC增殖的相关关系.结果 ET-1剂量依赖性刺激HUASMC增殖,组间OD490比较有统计学意义(P<0.01),BQ123可以抑制ET-1的作用;随ET-1浓度的升高,OPN表达阳性率升高(P<0.01),给予BQ123预处理后,OPN表达的阳性率亦显著低于单独ET-1刺激组(P<0.01)和对照组(P<0.05);OPN表达阳性率与OD490值之间存在直线正相关(r=0.962,P<0.01).结论 ET-1剂量依赖性刺激血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,在ET-1诱导增殖的VSMC中OPN表达增加,OPN表达和HUASMC增殖之间存在直线正相关关系,检测VSMC中OPN的表达,对于VSMC增殖情况有一定预测价值.     

白细胞介素-10对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞迁移的影响

目的探讨白细胞介素(IL)-10对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的影响。方法取3个月自发性高血压大鼠胸主动脉细胞作为大鼠平滑肌原代细胞,细胞培养后分为IL-10组、空载体组、未处理组。加入细胞迁移诱导剂白细胞介素(IL)-1β。进行细胞划痕实验,Transwell实验,Snail转录因子mRNA荧光定量PCR,波形蛋白的表达测定。结果 IL-10组与其他两组相比,细胞迁移距离、细胞迁移数目、Snail转录因子mRNA的表达量、波形蛋白的表达均明显减少(P0.05)。结论 IL-10抑制IL-1β诱导的大鼠胸主动脉VSMC迁移。     

氢化可的松增强白细胞介素-1对离体大鼠胰岛β细胞的抑制作用

本文测定了新生大鼠胰岛在有或无白细胞介素-1(IL-1)、氢化可的松(HC)的培养液中孵育时的胰岛素释放率及胰岛素含量。IL-1(500ng/L)于孵育的第1～3天内引起胰岛素释放减少,但第4～7天部分恢复。HC(10~(-7)及10~(-6)mol/L)似能防止IL-1(500ng/L)所诱致的在孵育第1～3天内的胰岛素释放减少,但在第4～7天却使胰岛素释放减少更为明显;7天后胰岛的胰岛素含量降低也极明显。结果提示HC能增强IL-1对离体新生大鼠胰岛β细胞功能的抑制作用。     

腺苷、白细胞介素-1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞产生白细胞介素-8的影响

哮喘患者血浆及肺组织中腺苷水平升高,吸入腺苷可引起哮喘患者气道反应性增高,腺苷受体反义寡核苷酸能降低哮喘兔气道阻力,改善气道顺应性,提示腺苷是哮喘气道炎症中的一种重要炎性介质.本研究通过观察腺苷、白细胞介素(IL)-1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)产生IL-8的影响,探讨腺苷在哮喘中的作用.     

白细胞介素-1受体拮抗剂与脑缺血

白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1Ra)是白细胞介素 1(IL 1)的一种内源性拮抗剂。IL 1Ra可阻断IL 1的所有生物学作用 ,而无任何激动剂效应。文章对IL 1Ra的结构特点、生物学活性、IL 1Ra的结合受体及IL 1Ra在脑缺血中的保护作用等进行了综述。了解IL 1Ra在脑缺血中的保护作用 ,应用IL 1Ra或IL 1Ra转基因治疗将为脑缺血的治疗提供一条新的途径。