COX-2、VEGF在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的探讨环氧化酶 2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫腺肌病中异位内膜及在位内膜中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化法检测COX-2和VEGF在子宫腺肌病在位内膜、异位内膜和正常内膜中的表达.结果①VEGF在子宫腺肌病异位、在位内膜中的表达较正常内膜组明显增强,差异均有统计学意义(P均《0.05);异位内膜组与在位内膜组间VEGF表达差异无统计学意义(P》0.05).②COX-2在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜中的表达与正常子宫内膜组间比较差异均有统计学意义(P均《0.05);异位内膜组与在位内膜组间COX-2表达差异无统计学意义(P》0.05).③COX-2和VEGF在子宫腺肌病患者异位内膜组中的表达呈正相关(P《0.05).结论 COX-2和VEGF是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示血管生成在子宫腺肌病的发生、发展过程中可能发挥重要作用.     

NF-κB、COX-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的 探讨核因子κB（NF-κB）、环氧化酶-2（COX-2）在子宫腺肌病中的表达及意义.方法 应用免疫组化法检测NF-κB、COX-2在正常子宫内膜（对照组）、子宫腺肌病在位子宫内膜（在位内膜组）、异位子宫内膜（异位内膜组）中的表达.结果 NF-κB在子宫腺肌病异位内膜组和在位内膜组的表达均明显高于对照组（P＜0.05）,异位内膜组的表达明显高于在位内膜组（P＜0.05）;COX-2在子宫腺肌病异位内膜组和在位内膜组的表达均明显高于对照组（P＜0.05）,异位内膜组的表达明显高于在位内膜组（P＜0.05）.NF-κB、COX-2在子宫腺肌病异位内膜中的表达呈正相关（r=0.786,P＜0.05）.结论 NF-κB、COX-2在子宫腺肌病的发生发展过程中可能发挥重要作用.     

COX-2,VEGF在子宫腺肌病内膜及肌组织中的表达及意义

目的 观察环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF )在子宫腺肌病患者子宫内膜和肌组织中的表达,并探讨其在子宫腺肌病患者发病机制中的作用.方法 以61例手术切除子宫患者为研究对象,其中子宫腺肌病30例为观察组,子宫肌瘤31例为对照组.采用免疫组织化学方法检测COX-2,VEGF在两组子宫内膜和肌组织中的表达.结果 ①COX-2及VEGF在异位内膜及异位内膜周围肌层的表达显著高于在位内膜和正常子宫内膜及正常子宫肌层,P均<0.05.而COX-2及VEGF在子宫腺肌病在位内膜的表达显著高于正常子宫内膜,P均<0.05.②子宫腺肌病的异位内膜、在位内膜及肌组织中COX-2和VEGF的表达之间有相关性.结论 COX-2和VEGF是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示血管生成在子宫腺肌病的发生、发展过程中可能发挥重要作用.     

CD44v6和COX-2在子宫腺肌病中的表达及其意义

目的：检测黏附分子CD44v6及环氧合酶COX-2在子宫腺肌病在位、异位内膜与正常内膜中的表达,探讨CD44v6及COX-2在子宫腺肌病发病中的作用。方法：应用组织芯片观察CD44v6及COX-2在子宫腺肌病患者在位内膜、异位内膜各30例与正常子宫内膜20例中的免疫组化表达。结果：CD44v6在子宫腺肌病异位内膜中的表达高于同期在位内膜及正常子宫内膜的表达,差异有显著性（P〈0．01）。COX-2在子宫腺肌病异位、在位内膜中的表达高于正常子宫内膜,差异有显著性（P〈0．01）。CD44v6在分泌期的表达显著高于增生期（P〈0．05）。COX-2在分泌期、增殖期表达的差异无显著性（P〉0．05）。结论：CD44v6、COX-2在子宫腺肌病患者子宫内膜表达增强,可能与子宫腺肌病的发生发展有关。     

子宫内膜异位症在位、异位内膜COX-2表达及腹腔液PGE2含量的研究

目的 通过测定子宫内膜异位症患者腹腔液中的前列腺素E2（PGE2）水平,在位、异位内膜组织环氧合酶-2（COX-2）的表达情况,以及它们二者之间的相关性,探讨COX-2、PGE2与子宫内膜异位症发病的相关性。。方法 采用放射免疫法,测定28例子宫内膜异位症患者（研究组）及22例浆膜下子宫肌瘤或单纯卵巢囊肿患者（对照组）腹腔液PGE2水平;采用免疫组化SP法测定研究组在位、异位内膜,以及对照组子宫内膜COX-2表达。结果 （1）研究组Ⅰ-Ⅱ期、Ⅲ-Ⅳ期腹腔液中PGE2水平均高于对照组（P〈0.05）,而Ⅰ-Ⅱ期、Ⅲ-Ⅳ期相比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）两组腹腔液PGE2水平均表现为在月经周期的增生期、分泌期,差异无统计学意义（P〉0.05）;研究组PGE2水平无论增生期、分泌期均高于同期的对照组（P〈0.05）。（3）两组在位内膜COX-2表达均为分泌期高于增生期（P〈0.05）;异位内膜COX-2表达增生期、分泌期差异均无统计学意义（P〉0.05）;研究组在位、异位内膜COX-2表达无论增生期、分泌期均高于同期的对照组内膜（P〈0.05）。（4）研究组在位、异位内膜的COX-2表达均与AFS-r分期无相关性（P〉0.05）。（5）腹腔液中PGE2浓度与异位内膜组织中COX-2表达无统计学相关性（r=0.30,P〉0.05）。结论 COX-2在在位、异位子宫内膜的过表达以及腹腔液中PGE2水平的异常升高可能是子宫内膜异位症发生、发展的原因之一。     

环氧化酶-2在子宫腺肌病中的表达

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）存子宫腺肌病（AM）发生发展中的作用及意义。方法：应用半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）和免疫组织化学（IHC）方法对32例子宫腺肌病在位及异位子宫内膜和37例正常子宫内膜组织COX-2进行检测。结果：①正常子宫内膜COX-2mRNA及蛋白表达与月经周期有关，分泌期高于增生期（P〈0．05）。②AM在位及异位子宫内膜COX-2mRNA及蛋白均表达，二者表达水平无差异（P〉0．05），但均显著高于正常最高平均水平（P〈0．05）。③AM在位内膜COX-2mRNA及蛋白表达水平与月经周期有关，而异位内膜则无关。结论：COX-2过表达可能参与了子宫腺肌病的发病过程。     

子宫腺肌病中PTEN和Akt的表达及其相关性研究

目的探讨子宫腺肌病病灶中10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(PTEN)和蛋白激酶B（PKB/Akt）的蛋白表达情况,旨在为子宫腺肌病的发生发展以及治疗提供理论依据。方法采用免疫组织化学SP法检测子宫腺肌病异位内膜(30例)、在位内膜（27例）、正常子宫内膜(20例)的腺上皮细胞和间质细胞中PTEN、Akt、磷酸化Akt （P Akt）蛋白的表达并进行比较。结果PTEN蛋白在腺上皮细胞中的表达,正常子宫内膜表达高于在位内膜和异位内膜（P＜0.05,P＜0.01）,子宫腺肌病在位内膜的表达高于子宫腺肌病异位内膜的表达（P＜0.01);Akt、P Akt蛋白在子宫腺肌病异位内膜的腺上皮细胞中的表达强度高于在位内膜（P＜0.05）和正常子宫内膜(P＜0.01),其在位内膜腺上皮细胞中的表达强度高于正常子宫内膜(P＜0.01)。PTEN蛋白在间质细胞中的表达,正常子宫内膜明显高于子宫腺肌病的在位内膜和异位内膜（P＜0.05）,但在位内膜与异位内膜之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;Akt、P Akt蛋白在间质细胞中的表达,异位和在位内膜明显高于正常内膜,异位内膜和在位内膜两组之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。PTEN与Akt、PTEN与P Akt在子宫腺肌病异位内膜、在位子宫内膜和正常子弓内膜中的表达均呈负相关（r＝-0.444;r＝-0.546）。结论PTEN蛋白表达在子宫腺肌病的在位、异位内膜中减少;Akt、P Akt蛋白表达增加。PTEN蛋白低表达不能有效的抑制Akt的激活,从而对子宫腺肌病的发生与发展起重要的作用。     

VEGF的表达以及血管生成在子宫腺肌病中的意义

目的　通过检测子宫腺肌病在位内膜、异位内膜及异位内膜周围肌层平滑肌组织中VEGF的表达及MVD值 ,探讨血管生成在子宫腺肌病发病机制中的作用。方法　应用免疫组织化学法 (SABC法 )检测 5 6例腺肌病子宫及 2 6例正常子宫中VEGF的表达和MVD值。结果　VEGF在腺肌病组在位内膜和对照组正常内膜中的阳性表达率分别为 5 2 5 %和 46 2 % (P >0 0 5 )。在腺肌病组异位内膜中VEGF的阳性表达率为 75 0 % ,均明显高于在位内膜和对照组正常内膜 (P <0 0 5 )。在异位内膜周围肌层中的阳性表达率为 69 6% ,明显高于对照组子宫肌层 38 5 % (P <0 0 5 )。MVD与VEGF在异位内膜及异位内膜周围肌层中的表达水平呈明显正相关 (P <0 0 1 )。结论　VEGF的表达增强以及与MVD的正相关性提示血管生成在子宫腺肌病的发生发展中发挥作用。     

环氧化酶-2在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在子宫腺肌病患者的异位内膜和子宫内膜中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化法检测COX-2在子宫腺肌病的子宫内膜、异位内膜和正常内膜中的表达,并对其差异进行分析。结果COX-2在子宫腺肌病异位内膜中的表达为(4.62±0.96)分(IHS评分,下同),子宫内膜中的表达为(4.59±0.77)分,与正常子宫内膜中的(3.55±1.28)分比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);异位内膜与子宫内膜间的差异无统计学意义(P>0.05)。异位内膜、子宫内膜组织及增殖期和分泌期组织间COX-2表达的差异亦无统计学意义(均P>0.05)。结论COX-2高表达可能与子宫腺肌病的发生、发展有关,并为子宫腺肌病的治疗提供新的靶点。     

TNFα和TNFR1在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的 检测肿瘤坏死因子α(TNFα)和肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在子宫腺肌病(腺肌病)组织中的表达,探讨其发病机制.方法 采用免疫组化SABC法检测40例腺肌病患者在位及异位子宫内膜组织TNFα和TNFR1的表达,并与20例正常子宫内膜进行比较.结果 TNFα在腺肌病组在位、异位及对照组内膜中的表达差异均无显著性(P＞0.05);而TNFR1除在腺肌病组异位内膜显著低于对照组外(P＜0.05),余组问差异均无显著性(P＞0.05).腺肌病组在位内膜增生期与分泌期TNFα的表达差异无显著性(P＞0.05),而TNFR1的表达分泌期显著高于增生期(P＜0.05);腺肌病组异位内膜增生期与分泌期TNFα、TNFR1的表达差异均无显著性(P＞0.05);而在对照组两者的表达均分泌期明显高于增生期(P＜0.05).TNFα在腺肌病组在位内膜增生期的表达显著高于对照组同期(P＜0.05);TNFR1在分泌期的表达为腺肌病组异位内膜＜腺肌病在位内膜＜对照组,两两比较差异均具有显著性(P＜0.05).结论 TNFα、TNFR1参与正常子宫内膜的周期性调节.在位内膜分泌期及异位组织中TNFR1的低表达可能与腺肌病的发生发展有关.     

VEGF、TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在子宫腺肌病中异位内膜及在位内膜中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化法和原位杂交法检测VEGF、TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病在位内膜、异位内膜和正常内膜中的表达.结果(1)VEGF在子宫腺肌病异位、在位内膜中的表达较正常内膜组明显增强,差异均有统计学意义(P均＜0.05);异位内膜组与在位内膜组间VEGF表达差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TGF-β1在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜中的表达与正常子宫内膜组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);异位内膜组与在位内膜组间TGF-β1表达差异无统计学意义(P＞0.05).(3)MCP-1在子宫腺肌病异位内膜中的表达与正常子宫内膜组差异有统计学意义(P＜0.05),在位内膜组与正常子宫内膜组、异位内膜组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).(4)VEGF和TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病患者异位内膜组中的表达呈正相关(P＜0.05).结论VEGF、TGF-β1、MCP-1可能在子宫内膜侵入子宫肌层的过程中起一定作用.VEGF是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示血管生成在子宫腺肌病的发生、发展过程中可能发挥重要作用.     

子宫腺肌病在位、异位内膜中EST和COMT的表达及其相关性

目的 比较雌激素硫酸转移酶(estrogen sulfotransferase,EST)、儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyl transferase,COMT)在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜与正常子宫内膜中表达的差异,探讨其在子宫腺肌病发生发展过程中的意义.方法 采用免疫组化链霉素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC法)检测40例子宫腺肌病患者的异位内膜及相应的在位内膜以及40例对照组正常内膜中EST、COMT的表达水平,探讨其是否有差异性表达,并分析同一内膜不同因子表达的相关性.结果 ① EST在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜及对照组正常子宫内膜中的表达差异均无统计学意义(均P＞0.05);② COMT在子宫腺肌病异位内膜表达的平均吸光度值高于在位内膜及对照组正常子宫内膜,差异有统计学意义(均P＜0.05);③ EST、COMT在异位内膜及在位内膜中的表达无相关性,两因子在正常子宫内膜增生期及分泌期的表达均呈负相关性.结论 COMT在子宫腺肌病异位内膜的雌激素代谢中有着重要的作用,并且可能与局部雌激素水平的调节有关,对于子宫腺肌病的发生及发展有着重要的作用.     

环氧化酶-2（COX-2）在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）在子宫腺肌病息者的异位内膜和子宫内膜中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化法检测COX-2在子宫腺肌病的子宫内膜、异位内膜和正常内膜中的表达，并对其差异进行分析。结果COX-2在子宫腺肌病异位内膜中的表达为（4．62&#177;0．96）分（IHS评分，下同），子宫内膜中的表达为（4．59&#177;077）分，与正常子宫内膜中的（3．55&#177;1128）分比较，差异均有统计学意义（均P〈0．05）：异位内膜与子宫内膜间的差异无统计学意义（P〉005）。异位内膜、子宫内膜组织及增殖期和分泌期组织间COX-2表达的差异亦无统计学意义（均P〉0．05）。结论COX-2高表达可能与子宫腺肌病的发生、发展有关，并为子宫腺肌病的治疗提供新的靶点。     

子宫腺肌病中缺氧诱导因子-1的表达及其临床意义

目的:探讨子宫腺肌病患者在位和异位内膜组织中缺氧诱导因子-1蛋白的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法检测子宫腺肌病患者的在位和异位内膜组织各60例,并将其与正常子宫内膜30例的阳性率进行统计学分析。结果:HIF-1表达中,子宫腺肌病内膜、肌层的表达大于正常子宫内膜及肌层。子宫腺肌病中异位和在位内膜中的表达为86.67%和65.00%,相比正常子宫内膜33.33%,差异有统计学意义(P0.05)。异位内膜表达也高于在位内膜,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:子宫腺肌病的发生、发展与HIF-1关系密切,可促进子宫腺肌病细胞的生长、血管形成。     

子宫腺肌病组织中Bcl-2、E2F-1蛋白的表达及其意义

目的 探讨凋亡抑制基因Bcl-2、转录因子E2F-1在子宫腺肌病发生发展中的作用.方法 用免疫组化技术(SP法)检测58例子宫腺肌病组织和30例正常子宫内膜组织中Bcl-2、E2F-1蛋白的表达情况.结果 子宫腺肌病组织中Bcl-2、E2F-1蛋白的表达较正常子宫内膜组织均明显增加,两组比较有显著性差异(P＜0.05).异位内膜组与在位内膜组间Bcl-2、E2F-1的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 子宫腺肌病组织中Bcl-2和E2F-1的过度表达与异位内膜组织的过度增生有关.提示Bel-2和E2F-1参与了子宫腺肌病的发生发展.     

子宫腺肌症中ERPR的表达

目的:探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)在子宫腺肌症发生中的作用。方法:采用免疫组织化学方法,对54例子宫腺肌症患者的在位内膜和异位内膜以及36例正常对照组ER、PR的蛋白表达进行研究。结果:ER在异位子宫内膜组的阳性表达率和表达强度均明显低于在位内膜组和正常对照组(P均<0.01);PR在异位子宫内膜组的阳性表达率和表达强度低于在位内膜组和正常对照组(P<0.05,P<0.01),PR的表达强度在在位内膜组与对照组之间有显著性差异(P<0.05);ER、PR在子宫腺肌病异位子宫内膜中的表达呈中度的正相关(rs=0.622,P<0.01)。结论:ER、PR的下调是采用性激素治疗腺肌病不敏感的原因之一。     

环氧合酶-2在子宫内膜异位症子宫内膜组织中的表达

目的：研究环氧合酶-2（COX-2）在子宫内膜异位症（内异症）在位子宫内膜组织和异位子宫内膜组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测30例卵巢内异症在位内膜、10例卵巢巧克力囊肿壁异位内膜及27例正常子宫内膜中COX-2的分布和表达。结果：COX-2在3组子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞中均可见表达。COX-2在正常对照组内膜和卵巢内异症组在位内膜腺上皮细胞中的表达均是分泌期高于增生期（P<0.05)，而在间质细胞中的表达分泌期与增生期比较无统计学差异（P>0.05)。COX-2在卵巢内异症组在位和异位内膜中的表达均高于对照组（P<0.05），而内异症患者在位和异位内膜中COX-2的表达则无统计学意义（P>0.05）。结论：COX-2在卵巢内异症在位和异位内膜中表达增高，可能与卵巢内异症的病理异常有关。     

子宫腺肌病在位、异位内膜组织中VEGF及Flk1的表达

目的:探讨子宫腺肌病患者在位、异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及受体1(Flk-1)的表达情况及其相关性。方法:采用SP法检测98例子宫腺肌病患者在位、异位内膜及44例正常体检者(对照组)子宫内膜组织中的VEGF及Flk-1的表达。结果:子宫腺肌病异位内膜、在位内膜中VEGF、Flk-1蛋白阳性表达与对照组差异均有统计学意义(P均<0.01);VEGF、Flk-1蛋白阳性表达在异位、在位内膜中及各增生期与分泌期比较差异均有统计学意义(P均<0.01);VEGF及Flk-1阳性表达在异位、在位内膜中均有相关性(P<0.05)。结论:子宫腺肌病患者在位、异位子宫内膜组织中VEGF及Flk-1高表达,二者可能在子宫腺肌病的发生、发展中发挥重要作用。     

CD105和MMP-2在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的探讨以CD105标记的微血管密度（MVD）与MMP-2在子宫腺肌病中的表达与发病机制的关系。方法收集我院2005-01～2006-01间治疗的30例子宫腺肌病病例,采用免疫组织化学染色检测子宫腺肌病在位组及异位组子宫内膜CD105、MMP-2的表达,并运用图像分析仪检测CD105标记的MVD。结果以CD105标记的MVD异位组为24.19±5.30,在位组为17.89±4.53,异位组子宫内膜中表达显著高于在位组子宫内膜（P〈0.05）,在位组子宫内膜分泌期MVD18.09±3.60、增生期17.69±5.57,无显著差异（P〉0.05）;MMP-2在子宫腺肌病异位组内膜的阳性表达率76.67%（23/30）,在位组阳性表达率为46.67%（14/30）,异位组内膜的表达水平显著高于在位组子宫内膜（P〈0.05）,在位组子宫内膜分泌期MMP-2的阳性表达率显著高于增生期（P〈0.05）。经过spearman相关性分析,MMP-2阳性率的表达与MVD呈显著正相关关系（r=0.489,P〈0.01）。结论CD105和MMP-2的过度表达与子宫腺肌病新生血管的生成有关,在子宫腺肌病发病过程中发挥重要作用,是子宫腺肌病具有侵袭性生长的原因之一。     

Survivin在子宫腺肌病的表达及其与Bcl-2、Bax相关性的研究

目的 探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫腺肌病的表达及其与Bcl-2、Bax的相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法,检测46例子宫腺肌病异位及在位内膜组织中Survivin、Bcl-2、Bax蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织30例进行对照.结果 子宫腺肌病异位内膜组织中Survivin蛋白阳性表达率为69.57%,明显高于正常在位内膜组织的表达率6.67%(P＜0.05),并且异位内膜组织中Survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＜0.05);Survivin蛋白表达与Bel-2蛋白呈正相关(P＜0.01),而与Bax蛋白呈负相关(P＜0.01).结论 Survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫腺肌病的发生、发展起作用;Survivin与Bcl-2、Bax在子宫腺肌病的发生、发展中分别起协同和拮抗作用.