创伤后无瘢痕愈合与BU581985基因片段表达的相关性研究

目的:利用原位杂交技术将BU581985基因片段在胎兔皮肤定位。方法:组织切片标本取自20d胎龄的胎兔背部全层皮肤切割伤后12h皮肤组织,基因片段BU581985由作者构建的差减文库经筛选获得的阳性克隆菌。在巢式引物存在下将该阳性克隆菌扩增,纯化后以地高辛标记做原位杂交。结果:创伤胎兔的皮下及真皮组织中大量的成纤维细胞(胞浆及胞膜)呈现阳性反应。结论:胎兔皮肤成纤维细胞某些基因的表达有助于无瘢痕愈合的形成。     

透明质酸与创伤无瘢痕愈合

介绍透明质酸（HA）在胎儿无瘢痕愈合中的作用和机制，分析透明质酸刺激因子、透明质酸结合蛋白、透明质酸酶与透明质酸含量的关系。（1）胚胎伤口愈合过程中HA含量高；（2）透明质酸刺激因子、透明质酸结合蛋白、透明质酸酶影响HA，也就影响愈合结果。     

透明质酸与创伤无瘢痕愈合

介绍透明质酸(HA)在胎儿无瘢痕愈合中的作用和机制,分析透明质酸刺激因子、透明质酸结合蛋白、透明质酸酶与透明质酸含量的关系。(1)胚胎伤口愈合过程中HA含量高;(2)透明质酸刺激因子、透明质酸结合蛋白、透明质酸酶影响HA,也就影响愈合结果。     

胎兔皮肤创伤消减文库构建与瘢痕愈合基因的初步筛选

目的：许多哺乳动物的胎儿在妊娠期前2/3内皮肤创伤为无瘢痕愈合，其发生机制至今尚不完全清楚。应用抑制性消减杂交获得差异表达的片段并构建消减文库，为差异基因的筛选及可能出现的未知基因的功能研究提供前期铺垫。方法：选择孕20d的胎兔及孕兔分别在腰部做全层皮肤切口，12h后取材作为胎兔创伤（fetal trauma，FT）、胎兔对照（fetal control，FC）和成兔创伤（adult trauma，AT）。提取总RNA，合成dscDNA，经Rsa I酶切、Adaptor连接，两次杂交及两次抑制性PCR可获得差异性表达的片段。将扩增产物插入T载体并转染工程菌，培养后挑选阳性克隆。结果：经逐步验证获得61个较为可靠的阳性克隆。结论：设计并应用改良的SSH(2Drivers）替代传统的SSH，经实验证实在理论及实际操作上均可行且合理。消减文库的构建对无瘢痕愈合相关基因及其功能的后续研究提供了可靠的材料。     

胎儿伤口无瘢痕愈合机制

早期妊娠胎儿创口愈合的特点是无瘢痕形成,产生这一现象的机制还完全不清楚。现将近几年来有关胎儿创口无瘢痕愈合方面的研究进展,从细胞因子、细胞外基质及基因差异显示等方面进行综述,以期为进一步研究提供资料。阐明胎儿创口无瘢痕形成的机制,对预防和治疗瘢痕是很重要的。     

胚胎皮肤无瘢痕愈合机制研究进展

目的：创伤后的愈合方式是创伤愈合过程中的重要环节，胎儿皮肤创伤后的无瘢痕愈合是人们追求的理想愈合模式。回顾近年无瘢痕愈合机制研究的结果，以探索胚胎皮肤无瘢痕愈合的机制。资料来源：应用计算机检索Mediline数据库1970-01／2003-12期间关于胚胎皮肤无瘢痕愈合机制相关章，检索词“fetus，skin，scarless healing”，限定章语言种类为“English。资料选择：对资料进行初审，筛除非愈合机制的研究，对剩余的献查找全，以相关无瘢痕愈合机制基础实验作为纳入标准。排除无瘢痕愈合临床实验和现象研究。资料提炼：共收集到48篇与胚胎无瘢痕愈合相关的实验研究，16个实验符合纳入标准，排除32篇。资料综合：16个实验从胎儿的生长环境、对创伤的炎症反应、肌体内纤维母细胞及细胞外基质、以及众多细胞因子的调节等等方面寻找其与无瘢痕愈合的关系。结论：胎儿的生长环境与伤后无瘢痕愈合机制关系不大。胎儿对炎症的低反应性、胎儿不同的细胞外基质、胶原纤维的成分、细胞因子可能也参与了无瘢痕愈合过程、基因表达调控在其过程中可能也起重要作用，但无瘢痕愈合的具体机制还不明了，有待进一步研究阐明。     

人胚胎无瘢痕愈合动物模型的组织学初步观察

背景：孕中期人胎儿创伤后无瘢痕愈合，目前研究的障碍之一是缺乏合适的动物模型。目的：建立人胎儿无瘢痕愈合的动物模型。设计：完全随机对照实验研究。地点和对象：实验地点在第二军医大学长征医院整形外科完成，对象为BALB／c裸鼠，雌性，6～7周龄，体质量(20．0&;#177;1．0)g，由上海医药工业研究院动物房提供。孕龄为20～24周、因创伤等原因流产的胎儿背部皮肤，孕妇身体健康，由第二军医大学长征医院妇产科提供。干预：将人胎儿皮肤移植到裸鼠背部皮下，制造切口建立动物模型。于移植术前、移植术后7d及创伤后3，7，14，120d取标本。主要观察指标：创面愈合的过程的大体及组织学观察。结果：人胎儿皮肤移植后成活，切口愈合后无瘢痕产生。结论：该模型是人胎儿无瘢痕愈合机制研究比较合适的动物模型。     

胎儿伤口无瘢痕愈合机制

早期妊娠胎儿创口愈合的特点是无瘢痕形成，产生这一现象的机制还完全不清楚。现将近几年来有关胎儿创口无瘢痕愈合方面的研究进展，从细胞因子、细胞外基质及基因差异显示等方面进行综述，以期为进一步研究提供资料。阐明和创口无瘢痕形成的机制，对预防和治疗瘢痕是很重要的。     

胚胎皮肤无瘢痕愈合机制研究进展

目的创伤后的愈合方式是创伤愈合过程中的重要环节,胎儿皮肤创伤后的无瘢痕愈合是人们追求的理想愈合模式.回顾近年无瘢痕愈合机制研究的结果,以探索胚胎皮肤无瘢痕愈合的机制.资料来源应用计算机检索Mediline数据库1970-01/2003-12期间关于胚胎皮肤无瘢痕愈合机制相关文章,检索词"fetus,skin,scarlesshealing',限定文章语言种类为"English".资料选择对资料进行初审,筛除非愈合机制的研究,对剩余的文献查找全文,以相关无瘢痕愈合机制基础实验作为纳入标准.排除无瘢痕愈合临床实验和现象研究.资料提炼共收集到48篇与胚胎无瘢痕愈合相关的实验研究,16个实验符合纳入标准,排除32篇.资料综合16个实验从胎儿的生长环境、对创伤的炎症反应、肌体内纤维母细胞及细胞外基质、以及众多细胞因子的调节等等方面寻找其与无瘢痕愈合的关系.结论胎儿的生长环境与伤后无瘢痕愈合机制关系不大.胎儿对炎症的低反应性、胎儿不同的细胞外基质、胶原纤维的成分、细胞因子可能也参与了无瘢痕愈合过程、基因表达调控在其过程中可能也起重要作用,但无瘢痕愈合的具体机制还不明了,有待进一步研究阐明.     

P物质和降钙素基因相关肽在胎兔皮肤无瘢痕愈合中的作用

目的　探讨神经肽 P物质 (SP)和降钙素基因相关肽 (CGRP)在无瘢痕愈合中的作用。方法　建立胎兔背部皮肤全层切割伤模型 ,采用免疫组化方法观察神经肽 SP和 CGRP在胎兔创伤愈合中的动态变化特点 ,并与正常胎兔、创伤成兔和正常成兔进行比较。结果　胎兔皮肤愈合快 ,伤后 3～ 5 d完全无瘢痕愈合 ;成兔伤后第 7d瘢痕愈合。胎兔皮肤伤后 SP和 CGRP阳性表达降低 ,以第 2 d最明显 ,分别为正常胎兔的 75 %和 80 % (P均 <0 .0 1) ,然后逐渐恢复正常 ;成兔皮肤伤后第 1d SP和 CGRP表达明显降低 ,分别为正常成兔的6 0 %和 76 % (P均 <0 .0 1) ,以后明显增加 ,第 7d达高峰 ,为正常成兔的 16 8%和 12 6 % (P均 <0 .0 1) ,然后下降 ,第 14 d与正常成兔基本相似。结论　神经肽 SP和 CGRP的低表达在胎兔皮肤无瘢痕愈合中可能起重要作用。     

兔胚胎皮肤伤口无瘢痕愈合机制研究

目的：观察胎兔皮肤创口愈合过程，探讨胚胎皮肤无瘢痕愈合机制。方法：建立兔胚胎皮肤伤口愈合模型，采用光镜、偏光镜、电镜观察伤口愈合过程，氯胺-T法测定伤口渗出液中羟脯胺酸含量。结果：兔胚胎皮肤伤口伤后3d即完全愈合，真皮层呈纤细网状，嗜银染色阳性，渗出液中羟脯胺酸含量低下；而成兔皮肤6d开始愈合，早期真皮层偏光镜下呈弱双折光性纤细的Ⅲ型胶原，晚期呈黄红色Ⅰ型胶原，电镜下见成纤维细胞具肌成纤维细胞特征，渗出液中羟脯胺酸含量高。结论：兔胚胎皮肤伤口愈合机制与成兔不同，参与两种愈合过程的成纤维细胞内在特性不同。     

Fas相关死亡域蛋白表达与增生性瘢痕演变的关系

目的探讨 Fas相关死亡域蛋白( FADD)在增生性瘢痕( HS)各个时期的表达变化以及与 HS演变的关系.方法采用原位杂交与图象分析系统相结合的方法,定量观察 FADD(2份,取自同一部位样本 )在 HS增殖期、成熟期和消退期的表达分布及表达量.结果 FADD在 HS成熟期的表达量 [面度( 9.36± 0.92),平均光密度( 1154± 68)〗是增殖期 [面度( 4.72± 0.35),平均光密度( 552± 32)〗的 2倍,是消退期 [面度( 1.88± 0.12),平均光密度( 218± 16)〗的 5倍; FADD阳性信号主要见于表皮棘层、真皮网状层,以及部分血管.结论 FADD表达与增生性瘢痕演变密切相关.     

兔胚胎皮肤伤口无瘢痕愈合机制研究

目的:观察胎兔皮肤创口愈合过程,探讨胚胎皮肤无瘢痕愈合机制。方法:建立兔胚胎皮肤伤口愈合模型,采用光镜、偏光镜、电镜观察伤口愈合过程,氯胺-T法测定伤口渗出液中羟脯胺酸含量。结果:兔胚胎皮肤伤口伤后3d即完全愈合,真皮层呈纤细网状,嗜银染色阳性,渗出液中羟脯胺酸含量低下;而成兔皮肤6d开始愈合,早期真皮层偏光镜下呈弱双折光性纤细的Ⅲ型胶原,晚期呈黄红色Ⅰ型胶原,电镜下见成纤维细胞具肌成纤维细胞特征,渗出液中羟脯胺酸含量高。结论:兔胚胎皮肤伤口愈合机制与成兔不同,参与两种愈合过程的成纤维细胞内在特性不同。     

改良皮内缝合对颌面部创伤患者创口愈合效果及瘢痕评分的影响

目的 研究改良皮内缝合对颌面部创伤患者创口愈合效果及瘢痕评分的影响。方法 选取2020年1月至2023年5月我院收治的100例颌面部创伤患者为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组50例。对照组行间断缝合,观察组行改良皮内缝合。比较两组的创口愈合效果,炎症因子[C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）]水平、视觉模拟评分量表（VAS）评分、温哥华瘢痕评价量表（VSS）评分、并发症发生情况及满意度。结果 观察组的创口愈合优良率为96.00%,高于对照组的84.00%(P<0.05)。术后,两组的CRP、PCT水平均低于术前,且观察组低于对照组（P<0.05）。术后3、7、14 d,两组的VAS评分均低于术前,且观察组低于对照组（P<0.05）。术后14、21、60 d,两组的VSS评分均低于术后7 d,且观察组低于对照组（P<0.05）。观察组的并发症总发生率为2.00%,低于对照组的14.00%(P<0.05)。观察组的满意度为94.00%,高于对照组的78.00%(P<0.05)。结论 改良皮内缝合治疗颌面部创伤患者的效果显著,可促进...     

骨折愈合过程中降钙素基因相关肽表达与脑损伤的影响

背景:临床观察及实验研究发现合并中枢神经损伤的骨折愈合加速,但其具体机制尚未明确.目的:观察股骨骨折合并脑损伤大鼠骨痂中降钙素基因相关肽及其mRNA的表达变化,探讨脑损伤对骨折愈合的影响及作用机制.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-01/10在华北煤炭医学院骨科实验室完成.材料:健康12周龄雌性SD大鼠64只,建立大鼠开放骨折模型.方法:骨折造模后64只SD大鼠随机数字法分为骨折合并脑损伤组和单纯骨折组,每组32只,骨折合并脑损伤组接着制备脑损伤模型.造模后7,14,21,28 d分批麻醉并处死动物,苏木精-伊红染色观察骨折愈合情况,免疫组织化学染色及原位杂交检测降钙素基因相关肽及其mRNA的表达变化.主要观察指标:①造模后28 d大鼠右侧股骨X射线平片表现.②造模后不同时间点两组大鼠骨痂苏木精一伊红染色、免疫组织化学染色及原位杂交结果.结果:64只SD大鼠均进入结果分析.①X射线平片显示与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组骨折端骨痂形成早,骨痂量多.②苏木精一伊红染色示单纯骨折组呈典型骨折愈合过程,而骨折合并脑损伤组骨痂形成及改造提前,骨折愈合加速.免疫组织化学染色显示骨折愈合过程中内皮细胞、骨祖细胞、软骨细胞及成骨细胞表达降钙素基因相关肽.骨折合并脑损伤组造模后各时间点阳性细胞数均高于单纯骨折组,差异有显著性意义(P<0.05).原位杂交检测示骨折合并脑损伤组造模后7,14,21 d表达降钙素基因相关肽mRNA的成骨细胞数均高于单纯骨折组,差异有显著性意义(P<0.05).结论:脑损伤对骨折愈合有促进作用,可能与合并脑损伤后降钙素基因相关肽及其mRNA表达水平升高有关.     

创面愈合与瘢痕形成的分子学研究

细胞因子是创面愈合的重要递质，相互间的协调作用是创伤后组织形态与功能完全修复的必要保证。若这一精确地调节机制出现混乱将会导致修复延迟，乃至瘢痕的形成。现概述细胞因子对创伤修复过程中细胞增殖、分化、迁移和凋亡活动的影响，以及对细胞外基质的作用，同时结合细胞因子在信号转导通路中的角色，深入探讨创面愈合与瘢痕形成的分子机制。     

过度增生性瘢痕相关基因的研究策略

瘢痕过度增生的机制并未完全阐明。回顾瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的临床表现、生物学特征及其他研究资料，人们不由地会想到，为什么有色人种瘢痕过度增生的发生率高于白色人种?为什么对于一般人不引起过度增生反应的微小损伤却能导致某些人产生瘢痕疙瘩?这些人是否存在有利于瘢痕发生的特殊基因条件?这些问题自然使人们关注到基因。     

胚胎无瘢痕愈合的调控机制研究：（Ⅱ）胎儿皮肤成纤维细胞体外合成胶原的实验研究

目的 探讨胶原合成特征和合成类型在胚胎成纤维细胞的表达。方法 应用^3H-脯氨酸掺入法，Ⅰ、Ⅲ型前胶原放免测定法，观察分析胎儿，成人正常皮肤，增生性瘢痕3种不同来源成纤维细胞的胶原合成情况。结果 与成人比较，胎儿成纤维细胞有更为强大的胶原合成能力（P＜0．01），和较高的Ⅲ型胶原合成比率，（Ⅰ：Ⅲ胎儿组为67％：32％，成人正常皮肤组80％：19％，增生性瘢痕为75％：24％）。结论 胎儿创伤愈合没有明显瘢痕形成，并不能归因于胶原合成的缺如，而胎儿成纤维细胞合成Ⅲ型胶原能力增高可能是胚胎创伤无瘢痕修复的内在机制。     

颜面部Ⅱ度烧伤患者愈合后创面瘢痕增生的防治分析

回顾性总结我院收治的愈合后颜面部Ⅱ度烧伤创面瘢痕增生患者46例的临床资料。观察组患者经治疗后显效9例,有效10例,总有效率82.6%;对照组治疗后显效13例,有效9例。两组患者疗效结果差异具有统计学意义(P<0.05)。不良反应方面:对照组患者比观察组患者有更低的不良反应发生率(4.3%vs 13.0%)(P<0.05)。丹芎瘢痕涂膜药物对创面愈合后已经明显出现瘢痕增生的患者有更优秀的临床效果和更高的安全性。     

全身辐射对创伤后皮肤愈合的时间效应研究

目的 探讨全身辐射对创伤后不同时间皮肤愈合的时效关系。方法 采用^60Coγ射线1－8Gy全身照射复合2．5％体表面积全层皮肤创伤（放创复合伤）模型。结果 1－6Gy放射损伤时则分别延迟0.3、0．8、1．1、3．5、6．2和9．5d，与单纯创伤组相比，复合4Gy以上即有明显的愈合延迟作用。统计显示，1－8Gy放创复合伤后3－30d，各剂量组与未愈合创面％之间均有明显的效应关系变化。并推导出8个时间效应关系公式。结论 放创复合伤时皮肤创面愈合延迟有明显的时间效应特点。