高氧液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高氧液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响.方法择期下肢手术病人26例,随机分为对照组(Ⅰ组,n=13)和高氧液组(Ⅱ组,n=13);入室后先开放静脉,Ⅰ组以9～10 ml·kg-1·h-1静脉持续输注平衡盐液;Ⅱ组改用等量高氧平衡盐液(简称高氧液)持续输注.随后常规选择L3～4椎间隙行硬膜外穿刺,局麻药1.6%利多卡因和0.3%丁卡因1∶1混合液5～10 ml,阻滞平面在T10以下.分别于止血带充气前(缺血前)及放气后(再灌注后)5、15、30 min,在输入液对侧肘静脉抽血,测定血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α).结果与缺血前比较,再灌注后15、30 min血浆CK水平明显升高(P＜0.05),但Ⅱ组升高幅度明显小于Ⅰ组,两组间比较P＜0.05;Ⅰ组LDH再灌注后15、30 min明显升高(P＜0.05),而Ⅱ组明显下降,且两组间比较P＜0.05;MDA在Ⅰ组再灌后5 min明显升高,而在Ⅱ组表现为下降,且两组间比较P＜0.05;再灌注后各时相点TXB2水平在Ⅰ组无明显变化,而在Ⅱ组出现显著下降(P值均＜0.05),两组比较P＜0.01.再灌注后6-keto-PGF1α明显升高(P＜0.05),但两组间比较P＞0.05.结论临床剂量输注高氧液(9～10 ml*kg-1*h-1)对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤有一定的减轻作用,表现为MDA、CK、LDH和TXB2水平的降低.     

异丙酚对缺血再灌注肝脏血管内皮细胞功能的调控

目的：以透明质酸评估血管内皮细胞功能，并观察其在肝缺血再灌注损伤中的作用及异丙酚的调控效果。 方法：实验于2002—06／2005-01在温州医学院病理生理学教研室及第一附属医院手术室进行。①分组：实验兔20只和肝癌手术患者18例均随机分为肝缺血再灌注组m=10，n=9）和异丙酚治疗组m=10，n=9）。②给药：兔异丙酚治疗组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经颈内静脉持续给予异丙酚20mg／（kg&;#183;h），直至术毕前10min。肝癌患者异丙酚治疗组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经外周静脉持续给予异丙酚4mg／（kg&;#183;h），直至术毕前10min。③检测指标：分别于缺血前（阻断前）、缺血45min（兔）或阻断25min（患者）和再灌注45min（兔）或再开放25min（患者）共3个时相点，用放射免疫法测定血浆透明质酸浓度，赖氏法检测谷丙转氨酶活性。 结果：20只实验兔和18例肝癌手术患者均进入结果分析。①肝缺血再灌注期间，实验兔和肝癌手术患者血浆透明质酸浓度、谷丙转氨酶活性明显升高，尤以再灌注45min或再开放25min为著[兔透明质酸（2．03&;#177;0．65）μg／L，谷丙转氨酶（1．03&;#177;0．14）μkat／L；患者透明质酸（0.59&;#177;0．14）μg／L，谷丙转氨酶（2．11&;#177;0．25）μkat／L，（P〈0．05或P〈0．01）]。②异丙酚可逆转上述指标的异常变化[再灌注45min兔透明质酸（1．21&;#177;0．28）μg／L；谷丙转氨酶（0．76&;#177;0．16）μkat/L；阻断25min患者透明质酸（0．44&;#177;0．10）μg／L；谷丙转氨酶（0．78&;#177;0．29）μkat／L，（P〈0．05或P〈0．017]。②实验兔及肝癌手术患者于缺血再灌注期间，透明质酸与谷丙转氨酶之间均存在着明显的正相关[r=0．883（实验兔）和0．754（患者），P均〈0．01]。 结论：血管内皮细胞功能紊乱在肝缺血再灌注损伤发生、发展中起重要的作用，异丙酚可通过保护血管内皮细胞而减轻肝缺血再灌注损伤。     

异丙酚对犬急性心肌缺血再灌注损伤心电活动的影响

目的以再灌注心律失常（ＲＡ）为观察指标,探讨了不同剂量的异丙酚对犬缺血再灌注心肌电活动的影响。方法２４只犬随机平均分三组：对照组、高剂量异丙酚组和低剂量异丙酚组,建立急性心肌缺血再灌注损伤在体模型,观察各组ＲＡ的发生性质和发生例数。结果再灌注心律失常的发生,与异丙酚组比较,对照组性质严重、发生率高。结论异丙酚对犬再灌注心肌电活动有一定保护作用。     

异丙酚对肝叶切除术患者围术期肝脏缺血再灌注损伤的作用观察

各种类型的肝切除术中为了减少出血，清晰术野，常需要阻断肝门血管，待创面止血完毕后重新开放，这一过程会造成肝脏的缺血再灌注损伤。异丙酚具有抗氧化作用，对多种脏器具有保护作用，在动物实验中对肝脏缺血再灌注损伤也有保护作用。本文旨在探讨异丙酚在临床肝切除围术期是否具有保护作用。     

异丙酚对肝缺血/再灌注损伤时黄嘌呤氧化酶活性的影响

目的　探讨异丙酚对肝缺血 /再灌注损伤 (HIRI)时黄嘌呤氧化酶 (XO)活性的影响。方法　选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,动态观察血浆XO活性的变化及异丙酚对它的影响。结果　HIRI期间 ,血浆及肝组织内XO活性明显增强(P<0 0 5和 P<0 0 1) ;使用异丙酚后 ,XO活性的异常变化显著减轻 ,其差异有显著性意义 (P <0 0 5和 P<0 0 1)。结论　异丙酚可有效地抑制HIRI时XO活性而减少氧自由基的形成。     

基因芯片评估异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠凋亡相关基因表达的影响

背景：异丙酚可能具有抗凋亡作用，从而保护脑缺血神经元耐受缺血性损伤。但是，异丙酚抗凋亡作用的机制还有待深入研究。目的：探讨异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。设计：随机对照的实验研究。单位：北京天坛医院神经外科。材料：实验于2003-01／2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究。成年雄性Wistar大鼠23只，随机分为缺血组(9只)、异丙酚组(9只)和假手术对照组(5只)。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚1．5mL／h，持续30min。每组取5只大鼠于再灌注24h取脑，用流式细胞仪检测凋亡率和坏死率。缺血组和异丙酚组各取4只大鼠，利用基因芯片结合图像分析技术检测凋亡相关基因的差异表达情况。主要观察指标：①凋亡率和坏死率。②基因芯片检测凋亡相关基因的差异表达情况。结果：异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率[(7．01&;#177;0．79)％和(12．80&;#177;0．92)％]较缺血组[(10．89&;#177;0．80)％和(16．67&;#177;1．04)％]明显降低(P&;lt;0．01)。与缺血组比较，异丙酚组凋亡蛋白酶激活因子(apoptotic protease activating factor 1，APAF1)、DEFT和STM-2三个凋亡相关基因下调。结论：异丙酚具有脑保护作用，其机制可能与APAF1，DEFT和STM-2三个凋亡相关基因下调有关。     

异丙酚对大鼠肾缺血-再灌注后肺损伤的影响

目的:探讨异丙酚对肾缺血-再灌注后肺损伤是否具有保护作用,以及在不同时间点给予异丙酚,其保护作用是否有差异。方法:Wistar大鼠48只,随机分为假手术对照组(C组)、肾缺血-再灌注组(R组),以及异丙酚用药组[分别在缺血前1h(P1组)、缺血即刻(P2组)、再灌注即刻(P3组)和再灌注后1h(P4组)给予异丙酚],共6组,异丙酚输注速度为20mg/(kg·h),共3h。制作肾缺血-再灌注模型。实验结束即刻取动物血样及肺组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及肺组织形态学变化。结果:与C组相比,R组红细胞及肺组织的SOD活性明显降低(均P<0.01),血清及肺组织的MDA含量明显升高(均P<0.01),光镜下,R组肺组织结构明显受损;与R组相比,各用药组除P4组外,均有所改善;各用药组间变化也有差异。结论:肾缺血-再灌注会引起肺损伤;异丙酚对肾缺血-再灌注所造成的肺损伤有良好的保护作用;给药时间点不同,对异丙酚的保护作用有影响。     

止血带预处理对下肢缺血再灌注的保护作用

目的 观察经典的止血带预处理对骨科手术中运用止血带病人的代谢产物来探讨其是否对肢体缺血再灌注损伤有保护作用。方法 采用随机、对照、开放性的临床试验设计。研究选择蛛网膜下腔麻醉下行下肢手术的病人(术中运用止血带)共计６０例。分为实验组和对照组,各３０例。实验组在手术开始前(上止血带之前)进行预处理,方法为：于大腿根部止血带充气5min,放松5min,连续3组,止血带压力为手术时压力。之后正常开始上止血带开始手术。对照组则直接上止血带开始手术。结果 两组患者血浆丙二醛MDA,肌酸激酶CK的指标比较均有统计学意义(P<0.05);两组患者术后８小时大腿根部绑止血带处感觉有明显不同。与对照组相比,试验组的感觉异常(包括红肿、麻木、胀痛)的发生率明显降低。结论 本项目研究不仅为临床提供可靠的依据,而且对减少手术中引起的四肢骨骼肌缺血再灌注损伤有积极正面的作用,通过缺血预处理,可以延长手术中患者对于运用止血带的耐受时间,同时减少骨骼肌的脂质过氧化反应,减少病患的痛苦。     

麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景:在临床实践中异丙酚可以收缩脑血管,降低脑血流量,减少脑代谢耗氧量,从而达到降低颅压的目的。实验证实异丙酚对活性氧损伤的内皮细胞具有良好的保护作用,对实验性大鼠脑缺血的神经损害有保护作用。目的:观察异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。设计:随机对照实验。单位:西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科。材料:实验于2004年西安交通大学医学院药理实验室完成。选取健康清洁级SD雄性大鼠40只,鼠龄三四个月,体质量200～300g。随机分为模型组、对照组、尼莫地平组及异丙酚组,每组10只。方法:分别在大鼠腹腔内注射氯胺酮及异丙酚,待其翻正反射消失后,分离并结扎颈外动脉,对照组仅将尼龙线放在颈外动脉残端处,但不结扎。模型组:在缺血前10min腹腔注入生理盐水10mL;对照组:在术毕后腹腔注入生理盐水10mL;尼莫地平组:在缺血前10min腹腔注入10g/L尼莫地平1mg/kg;异丙酚组:在缺血前10min腹腔注入10g/L异丙酚110mg/kg。除对照组外其余各组缺血3h再灌注3h,眼眶取血,开颅取脑,观察麻醉剂量异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。主要观察指标:大鼠脑梗死范围,脑组织含水量,血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶,脑组织超氧化物歧化酶活性,丙二醛含量,钙离子含量,电镜下脑细胞超微结构。结果:①异丙酚组梗死范围明显小于模型组[(10.45±3.65,19.68±4.03)%,(t=3.493,P<0.01)]。②异丙酚组肌酸激酶含量明显低于模型组[(471±200,1930±917)IU/L,(t=3.493,P<0.01)];乳酸脱氢酶含量为(8240±2580)U/L,与模型组[(15470±2680)U/L]比较差异有显著性意义(t=3.441,P<0.01);异丙酚组脑组织含水量明显低于模型组[(78.2±2.4,82.9±2.9)%,(t=3.321,P<0.01)]。③异丙酚组大鼠死亡率为13.6%,与模型组47.6%比较有显著性差异(t=6.21,P<0.05)。④异丙酚组超氧化物歧化酶活性为(1690±780)U/g,与模型组(830±110)U/g比较差异有显著性意义(t=3.420,P<0.01);丙二醛含量明显低于模型组[(0.058±0.014,0.115±0.047)μmol/g,(t=3.336,P<0.01)]。结论:麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制钙离子超载和抑制脂质过氧化反应有关。     

地塞米松对止血带引起的下肢缺血再灌注炎性细胞因子和自由基的影响

选取我院收治的50例单侧下肢胫腓骨骨折病人,将其随机分为观察组以及对照组,观察组在上止血带前给予地塞米松肌注,对照组予以生理盐水肌注,比较两组患者麻醉后静脉滴注地塞米松前(T0)、止血带放气后1min(T1)、5min(T2)、30min(T3)三个时间点的IL-6、IL-8以及MDA、IMA浓度。结果相比于T0时刻,T2、T3时两组的MDA以及IMA浓度均明显升高,T1~3时间点的血清IL-6以及IL-8浓度均明显升高,但是相比于对照组,观察组升高的幅度更少,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。地塞米松预处理对于下肢缺血再灌注损伤可以起到很好的预防效果。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后nNOS表达的影响

目的探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血．再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响及其可能的脑保护机制。方法78只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（s组,n=6）;缺血．再灌注组（I-R组,n=36）;异丙酚干预组（P组,n=36）。I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组：1h亚组、3h亚组、6h亚组（n=12）。采用右侧大脑中动脉线栓法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血．再灌注模型。s组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水（1mg／kg）;P组于缺血2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1％异丙酚（1mg／kg）。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,1Trc染色法测定脑梗死灶（n=6）;苏木精．伊红（HE）染色观察脑组织病理学变化（n=6）;免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达（n=6）。结果与I-R组比较,P组神经学功能评分降低（P〈0．05）。在I-R组内,与1h亚组比较,3h亚组和6h亚组脑梗死灶明显增大（P〈0．05）;P组3h亚组、6h亚组与I-R组同时间亚组比较．脑梗死灶减小（P〈0．05）。S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较．P组脑组织病理学改变减轻。s组仅有少量nNOS蛋白表达;在I．R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3h亚组表达到高峰,6h亚组与3h亚组比较表达降低（P〈0．05）;P组3h亚组、6h亚组与I—R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少（P〈0．05）。结论异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血．再灌注后nNOS蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一。     

异丙酚对失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤的作用

目的 探讨异丙酚对失血性休克再灌注后胃黏膜损伤的作用及其机制.方法 成年新西兰雄性大白兔75只,随机分为对照组、模型组及缺血前(P1)、再灌注前(P2)和再灌注后(P3)应用异丙酚组,每组15只.建立失血性休克再灌注胃黏膜损伤(HR-GMI)模型.P1、P2及P3组分别于缺血前、再灌注前10 min及再灌注后20 min静脉注射异丙酚5 mg/kg后,以20 mg·kg-1·h-1持续泵入,对照组和模型组给予等量生理盐水.观察胃黏膜细胞超微结构的改变,并检测胃黏膜和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 ①模型组胃黏膜主细胞线粒体大部分嵴和膜融合或消失,呈空泡化或空泡样变,粗面内质网有脱颗粒现象,而各异丙酚组线粒体及粗面内质网变化减轻,尤以P1组变化最小.②与对照组比较,模型组胃黏膜和血清中SOD活性明显降低,而MDA含量显著升高(P均＜0.01);与模型组比较,各异丙酚组胃黏膜和血清中SOD活性升高,而MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);与P3组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低(P均＜0.05).结论 异丙酚可减轻失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤,其机制可能与清除氧自由基及抑制氧自由基产生有关.     

异丙酚对缺血再灌注肝脏血管内皮细胞功能的调控

目的:以透明质酸评估血管内皮细胞功能,并观察其在肝缺血再灌注损伤中的作用及异丙酚的调控效果。方法:实验于2002-06/2005-01在温州医学院病理生理学教研室及第一附属医院手术室进行。①分组:实验兔20只和肝癌手术患者18例均随机分为肝缺血再灌注组(n=10,n=9)和异丙酚治疗组(n=10,n=9)。②给药:兔异丙酚治疗组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经颈内静脉持续给予异丙酚20mg/(kg·h),直至术毕前10min。肝癌患者异丙酚治疗组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经外周静脉持续给予异丙酚4mg/(kg·h),直至术毕前10min。③检测指标:分别于缺血前(阻断前)、缺血45min(兔)或阻断25min(患者)和再灌注45min(兔)或再开放25min(患者)共3个时相点,用放射免疫法测定血浆透明质酸浓度,赖氏法检测谷丙转氨酶活性。结果:20只实验兔和18例肝癌手术患者均进入结果分析。①肝缺血再灌注期间,实验兔和肝癌手术患者血浆透明质酸浓度、谷丙转氨酶活性明显升高,尤以再灌注45min或再开放25min为著犤兔透明质酸(2.03±0.65)μg/L,谷丙转氨酶(1.03±0.14)μkat/L;患者透明质酸(0.59±0.14)μg/L,谷丙转氨酶(2.11±0.25)μkat/L,(P<0.05或P<0.01)犦。②异丙酚可逆转上述指标的异常变化犤再灌注45min兔透明质酸(1.21±0.28)μg/L;谷丙转氨酶(0.76±0.16)μkat/L;阻断25min患者透明质酸(0.44±0.10)μg/L;谷丙转氨酶(0.78±0.29)μkat/L,(P<0.05或P<0.01)犦。②实验兔及肝癌手术患者于缺血再灌注期间,透明质酸与谷丙转氨酶之间均存在着明显的正相关犤r=0.883(实验兔)和0.754(患者),P均<0.01犦。结论:血管内皮细胞功能紊乱在肝缺血再灌注损伤发生、发展中起重要的作用,异丙酚可通过保护血管内皮细胞而减轻肝缺血再灌注损伤。     

异丙酚对犬急性心肌缺血再有灌注损伤时血流动力学的影响

目的研究不同剂量的异丙酚对犬急性心肌缺血再灌注损伤时血流动力学的影响。方法杂种家犬18只随机分为NS组(生理盐水对照组,2ml     

止血带分次放气对股骨内固定术患者缺血再灌注损伤保护的效果

目的观察止血带分次放气对股骨内固定术患者缺血再灌注损伤的保护效果。方法便利抽样选择2010年10月至2012年10月在上海市第七人民医院接受股骨下段骨折行限期切开复位内固定术的患者90例,采用信封法将其随机分为观察A组、B组和对照组各30例,观察A组采用5min内三段式分次放气的方法,观察B组采用10min内三段式分次放气的方法,对照组采用传统方法设定一次性放气。分别于再灌注后1min(T1)、5min(T2)、10min(T3)、30min(T4)测定患者血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的浓度。结果观察A组及观察B组与对照组相比,T1至T4各时间点血浆MDA与SOD含量差异均有统计学意义(均P0.01);观察B组T1至T4四个时间段的血浆MDA浓度均低于观察A组、血浆SOD含量均高于观察A组,差异均有统计学意义(均P0.01)。结论止血带分次放气的方法对止血带诱发的肢体缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

异丙酚对心肌缺血再灌注损伤的保护

在特定的时间范围内，局部心肌缺血后恢复正常灌注，缺血区的组织损伤反而比单纯缺血时更严重，这种损伤被称为心肌缺血再灌注损伤。随着体外循环下心脏手术、器官移植手术、溶栓治疗等的开展，缺血再灌注损伤这一临床常见的病理生理变化正逐渐受到人们的重视。缺血再灌注损伤是在缺血的基础上恢复血流后导致的细胞损害和组织器官的损伤加重的现象。迄今为止，对心肌缺血再灌注损伤的确切机制尚未完全阐明。     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制

背景静脉麻醉药异丙酚可能通过抗凋亡作用保护脑缺血神经元 ,但是,异丙酚抗凋亡作用的研究还很少,机制尚不明确. 目的观察异丙酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元凋亡率、坏死率和凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨异丙酚的脑保护作用及其机制. 设计随机对照的实验研究. 地点和对象在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究.成年雄性 Wistar 大鼠 19只,随机分为缺血组( n=7)、异丙酚组( n=7)和假手术对照组( n=5). 干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5 mL/h,持续 30 min.于再灌注 24 h取脑,用流式细胞仪检测凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 主要观察指标凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 结果异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率 [(7.01± 0.79)%和 (12.80± 0.92)% ]较缺血组 [(10.89± 0.80)%和 (16.67± 1.04)% ]明显降低 (P< 0.01).异丙酚组 Bax和 p53蛋白表达 [(49.93± 5.41)%和 (10.34± 1.65)% ]较缺血组 [(57.05± 1.91)%和 (13.84± 0.97)% ]明显降低 (P分别 < 0.05和 0.01),而异丙酚组 bcl 2蛋白表达( 9.45± 1.16)%较缺血组( 9.69± 0.94)%未见显著性差异 (P >0.05). 结论异丙酚能够降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率,起到脑保护作用,其机制可能与降低促凋亡基因 Bax和 p53蛋白的表达有关.     

异丙酚对兔肝缺血/再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在肝缺血 /再灌注损伤 (HIRI)中的作用及异丙酚对其的影响。方法　实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、肝缺血 /再灌注组 (n =10 )及肝缺血 /再灌注 异丙酚治疗组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 4 5min和再灌注 4 5min 3个时点的指标变化。用硝酸还原酶法检测血浆及肝组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量 ,放射免疫法测定ET水平 ,赖氏法测定谷丙转氨酶 (ALT)活性 ,并行肝组织电镜观察。结果　肝缺血 /再灌注期间 ,血浆NOP明显低于假手术对照组 ,而ET及ALT显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 4 5min变化显著 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;肝组织NOP明显低于假手术对照组 ,而ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;肝细胞形态学发生异常改变。异丙酚可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血 /再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在HIRI发生发展中起介导作用 ;异丙酚通过保护肝窦内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻HIRI。     

基因芯片评估异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠凋亡相关基因表达的影响

背景异丙酚可能具有抗凋亡作用,从而保护脑缺血神经元耐受缺血性损伤.但是,异丙酚抗凋亡作用的机制还有待深入研究.目的探讨异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响.设计随机对照的实验研究.单位北京天坛医院神经外科.材料实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究.成年雄性Wistar大鼠23只,随机分为缺血组(9只)、异丙酚组(9只)和假手术对照组(5只).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚1.5 mL/h,持续30 mino每组取5只大鼠于再灌注24 h取脑,用流式细胞仪检测凋亡率和坏死率.缺血组和异丙酚组各取4只大鼠,利用基因芯片结合图像分析技术检测凋亡相关基因的差异表达情况.主要观察指标①凋亡率和坏死率.②基因芯片检测凋亡相关基因的差异表达情况.结果异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率[(7.01±0.79)%和(12.80±0.92)%]较缺血组[(10.89±0.80)%和(16.67±1.04)%]明显降低(P＜0.01).与缺血组比较,异丙酚组凋亡蛋白酶激活因子(apoptotic protease activatingfactor 1,PAF1)、DEFT和STM-2三个凋亡相关基因下调.结论异丙酚具有脑保护作用,其机制可能与APAF1,EFT和STM-2三个凋亡相关基因下调有关.