LKB1和VEGFR2评价肺腺癌预后的意义

目的探讨LKB1、VEGFR2在肺腺癌中的表达情况,分析其预后意义。方法应用免疫组化方法检测46例肺腺癌中LKB1、VEGFR2的表达情况。结果 LKB1在癌旁正常肺组织、淋巴结转移阴性组肺腺癌、Ⅰ～Ⅱ期肺腺癌中的表达阳性率明显高于肺腺癌组织、淋巴结转移阳性组肺腺癌和ⅢA期肺腺癌(82.61%vs 63.04%、75.00%vs 44.44%、75.00%vs35.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR2在癌旁正常肺组织、淋巴结转移阴性组肺腺癌、Ⅰ～Ⅱ期肺腺癌中的表达阳性率则明显低于肺腺癌组织、淋巴结转移阳性组肺腺癌和ⅢA期肺腺癌(34.78%vs 58.70%、46.43%vs 77.78%、46.88%vs85.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LKB1、VEGFR2在肺腺癌中的表达情况可能与肺腺癌患者的预后有关,LKB1低表达、VEGFR2高表达可能提示预后不良。     

LKB1和VEGFR_2在不同分期非小细胞肺癌中的表达

目的检测LKB1、VEGFR2在不同TNM分期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况。方法选取88例经手术治疗的不同TNM分期的非小细胞肺癌患者,切取癌组织及癌周5 cm以上无转移的正常肺组织,应用免疫组化方法测定LKB1和VEGFR2的表达情况。结果 LKB1和VEGFR2在肺癌组织及正常肺组织中均有表达。LKB1蛋白表达率在正常肺组织中明显高于癌组织(P0.01),VEGFR2在癌组织的表达率显著高于正常肺组织(P0.01);LKB1和VEGFR2在不同分期肺癌组织中的表达有显著差异(P0.05)。结论 LKB1和VEGFR2在非小细胞肺癌中的表达情况可能帮助判断非小细胞肺癌的分期及预后。     

DCLK1和A20在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨肿瘤相关因子双肾上腺样激酶1(DCLK1)和肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(A20)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测DCLK1和A20在61例肺癌和22例癌旁肺组织中的表达。结果 (1)非小细胞肺癌原发灶组织和癌旁肺组织中A20的表达阳性率分别为59.0%(36/61)和18.2%(4/22),两组之间差异有统计学意义(P0.05);非小细胞肺癌原发灶组织和癌旁肺组织中DCLK1表达阳性率分别为21.3%(13/61)和27.3%(6/22),两组间差异无统计学意义(P0.05);(2)A20蛋白阳性水平与淋巴结转移显著相关(P0.05),与NSCLC病理组织类型、肿瘤组织分化程度无相关性(P0.05)。DCLK1蛋白阳性水平与肿瘤组织分化程度、临床分期及淋巴结转移均无相关性(P0.05)。结论 A20在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于癌旁组织,其表达情况与淋巴结转移相关,可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展,DCLK1与非小细胞肺癌的进展无明显关系。     

非小细胞肺癌组织中凋亡抑制蛋白Livin的表达及意义

目的 研究肺癌相关Livin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达以及与p53基因的关系.方法 采用RT-PCR方法检测48例NSCLC组织Livinα mRNA的表达,用免疫组化SABC法检测livin和p53蛋白在48例NSCLC患者肺癌组织切片中的表达.结果 48例NSCLC中15例检测到Livinα mRNA表达,其阳性表达率为31.3%,而正常肺组织和癌旁及良性疾病肺组织均未检测到Livinα mRNA表达.Livin蛋白在腺癌、低分化癌、有淋巴结转移者中的表达阳性率明显高于鳞癌和大细胞癌、高中分化癌和无淋巴结转移者(P＜0.01),而癌旁组织和良性疾病肺组织未检出阳性表达.Livinα mRNA表达与p53呈正相关(r=0.457,P＜0.01);livin蛋白表达与p53呈正相关(r=0.563,P＜0.01).结论 Livin在NSCLC组织中高表达,可能成为肺癌诱导凋亡治疗的新靶点.     

LKB1、VEGFR2在非小细胞肺癌组织中表达及临床意义的研究

目的探究人Liver kinase B1(LKB1)与血管内皮生长因子受体-2(VEGFR2)在非小细胞肺癌组织中的表达情况,并探究其临床意义。方法采用免疫组化方法测定65例非小细胞肺癌组织及40例癌旁组织LKB1、VEGFR2表达情况。分析LKB1、VEGFR2表达情况与临床病理特征的相关性。结果肺癌组织中LKB1阳性率低于癌旁组织,VEGFR2阳性率高于癌旁组织。LKB1在腺癌中的表达阳性率高于鳞癌,VEGFR2在腺癌中的表达阳性率低于鳞癌。在具有吸烟史、淋巴转移、临床低分期以及低分化程度中LKB1阳性率更低,VEGFR2阳性率更高,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论腺癌组织中LKB1表达水平高于鳞癌组织;非小细胞肺癌组织中LKB1、VEGFR2呈现相反的表达趋势。LKB1低表达与VEGFR2高表达提示肺癌患者具有吸烟史、出现淋巴转移、高临床分期以及低分化程度。     

HMGB1和NF-κB p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与核转录因子（NF-κB）p65在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测95例NSCLC（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达（48.4%）明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）;NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）高于癌旁正常肺组织（22.2%）（P〈0.05）。HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组（P〈0.01）。HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关（P〈0.05）,两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关。结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

非小细胞肺癌组织及癌旁组织VEGF、P16蛋白的表达及意义

目的分析P16蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织的表达情况。方法应用免疫组化SP法检测NSCLC组织65例,距肿瘤边缘5 cm以上癌旁正常组织20例中VEGF、P16蛋白的表达。结果①VEGF在肺癌组织的阳性表达率72.3%,明显高于癌旁组织的阳性表达率35.0%(P<0.05);P16蛋白在肺癌组织的阳性表达率47.7%,明显低于癌旁组织的阳性表达率85.0%(P<0.05)。②P16蛋白的表达与肺癌淋巴结转移、临床分期、分化程度有关,而与病理类型无关;VEGF的表达与临床分析、淋巴结转移有关。NSCLC组织中P16蛋白与VEGF之间呈负相关(rs=-0.537,P<0.01)。结论 NSCLC组织中存在VEGF与P16蛋白表达的异常,且两者表达呈负相关,推测NSCLC的发病与血管生成及P16表达异常有关。     

Stathmin在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨Stathmin在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法采用RT-PCR法检测50份非小细胞肺癌组织及相应癌旁组织、正常肺组织标本中Stathmin的表达情况,分析Stathmin表达与肿瘤细胞分化程度、TNM分期的关系。结果癌组织与癌旁组织中Stathmin阳性表达率均明显高于正常肺组织(P均<0.01)。分化程度低的癌组织statmin阳性表达率明显高于分化程度高的癌组织(P=0.018)。TNM分期越高,Stathmin阳性表达率越高。结论 Stathmin在非小细胞肺癌中呈高表达,其可能作为预示肿瘤恶性程度的参考指标及治疗肿瘤的新分子靶点。     

转录因子Sox2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨转录因子Sox2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法使用免疫组化(SP)检测30份非小细胞肺癌癌组织和30份距肿瘤边缘5 cm以上癌旁正常组织的Sox2的变化情况,同时分析其与临床病理特征的关系。结果 (1)免疫组化发现Sox2在癌组织的阳性表达率为70%,远高于癌旁正常组织的阳性表达率9.8%(P0.05)。(2)Sox2蛋白在不同分化程度的肺癌组织中阳性表达率有统计学差异(P0.05),随着分化程度的逐渐升高Sox2的阳性率逐渐上调。在无淋巴结转移样本的阳性率表达具有统计学差异(P0.05),存在淋巴结转移的患者Sox2水平较高;在鳞癌中的阳性率明显高于腺癌,差异有统计学意义(P0.05)(3)Sox2的表达水平与年龄、性别无明显相关。结论非小细胞肺癌上调Sox2的表达,其与组织分化程度、淋巴结转移关系密切,可将改变Sox2的表达水平作为治疗非小细胞肺癌的靶方向。     

Clusterin在肺癌中的表达及意义

目的通过观察Clusterin在肺癌中的表达,分析其表达情况与病理类型、分化程度和淋巴结转移等的相关性。方法应用免疫组织化学染色法检测Clusterin在16例鳞癌、22例腺癌、10例小细胞癌病理组织切片和10例正常肺组织标本中的表达水平。结果正常肺组织无明显Clusterin表达;小细胞癌中仅见间质细胞偶有表达,肿瘤细胞几乎无表达;非小细胞癌Clusterin表达较高,其中鳞癌阳性表达率为75.0%,腺癌阳性表达率为68.2%。非小细胞肺癌标本中,中低分化表达明显高于高分化(P<0.05);转移表达病例明显高于非转移组(Ρ<0.05)。结论 Clusterin的表达与肺腺癌和肺鳞癌的发生和发展有密切关系。