慢性铝过负荷大鼠外周组织金属离子的含量变化

目的观察慢性铝过负荷大鼠外周组织的金属离子含量变化。方法 SD大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg/kg),连续20 w,每周连续5 d,1次/d,建立大鼠慢性铝过负荷模型。采用等离子体原子发射光谱检测器检测心、肝、脾、肺、肾组织与血浆中,铝、锰、铁、锌、铜金属离子含量。结果慢性铝过负荷致铝离子在大鼠心、肝、脾、肺、肾中含量明显增加,而在血浆中无明显变化;锰离子在大鼠肝、脾组织中含量明显增加,而在肺、肾组织与血浆中明显下降;铁离子在大鼠心、肝、脾、肾组织中含量明显增加,而在肺与血浆中含量明显下降;锌离子在大鼠心、脾、肾组织中含量明显增加,而在肝、肺组织与血清中明显下降;铜离子在大鼠肝、脾组织中含量明显增加,而在肺、肾组织与血清中明显下降。结论慢性铝过负荷可致大鼠外周组织锰、铁、锌、铜等金属离子异常变化,但是其相应组织毒性及具体机制,需要进一步深入探讨。     

虾青素对四氯化碳诱导的慢性肝损伤大鼠的保护作用

探讨虾青素对慢性肝损伤大鼠肝功能的保护作用。方法采用四氯化碳（CCl4）制备大鼠慢性肝损伤模型,设正常组、模型组、虾青素干预组。通过酶联免疫法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总蛋白（TP）以及肝组织超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽转移酶（ glutathione-S-transfcrase,GST）活性、谷胱甘肽（glutathione,GSH）及丙二醛（malondialdehyd,MDA）水平。对肝组织病理切片行Masson三色染色,检测肝纤维化情况,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA水平。结果正常组大鼠肝胶原指数为（0.42±0.12）,模型组大鼠肝胶原指数为（1.84±0.24,P＜0.01）,虾青素治疗组肝胶原指数为（0.89±0.12）,显著低于模型组（P＜0.05）;正常大鼠肝组织Ⅰ型胶原mRNA水平为（0.12±0.02）,模型组为（0.48±0.06,P＜0.01）,虾青素治疗组为（0.35±0.09）,明显低于模型组（P＜0.05）;正常组肝组织MDA、GST、GSH和SOD水平分别为（1.93±0.76） nmol/mg、（18.43±5.34） U/mg、（75.45±9.67） mg/g、（678.80±76.56） U/mg,模型组MDA和GST分别为（6.56±1.09） nmol/mg、（54.34±7.65） U/mg,均显著升高（P＜0.05）,而GSH为（35.45±9.01） mg/g,SOD为（203.89±89.00） U/mg,均显著降低（P＜0.01）;与模型组比,虾青素治疗组MDA为（3.34±1.12） nmol/mg,GST为（30.89±4.78） U/mg,均显著低于模型组（P＜0.01）,而GSH为（56.78±7.78）mg/g,SOD为（432.34±92.56） U/mg,均较模型组显著升高（P＜0.01）。结论虾青素可以缓解四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤,其可能机制与提高抗氧化能力有关。     

5-脂氧酶表达与慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的关系

目的 初步研究5-脂氧酶(LO)表达与慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的关系.方法 灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200 mg/kg),1次/d,5 d/w,持续20 w,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30 mg/kg、10 mg/kg)分别在每次大鼠铝给予1 h后灌胃.以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织5-LO蛋白和5-LO mRNA表达变化为观察指标.结果 慢性铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织5-LO蛋白和5-LO mRNA表达明显增加.给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝慢性过负荷诱导的5-LO蛋白和5-LO mRNA表达增加.结论 5-LO的过表达与慢性铝过负荷大鼠脑损伤、神经元退变之间存在着紧密的联系.     

美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用研究

目的 观察美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用.方法 葡萄糖酸铝(200 mg Al3/kg)灌胃给予Wistar大鼠,一天一次,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型.美乐昔康(1和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法检测乙酰胆脂酶(AchE)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核周缩;海马AchE、MAO-B活性、MDA含量明显增加,SOD活性明显降低.美乐昔康能以剂量依赖性的方式改善铝过负荷诱导大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的海马AchE与MAO-B活性、MDA含量的增加以及SOD活性的降低.结论 美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变有一定的保护作用.     

COX-2抑制剂对慢性铝过负荷大鼠海马5-脂氧酶表达的影响

目的探讨COX-2抑制剂美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠海马5-LO表达的影响。方法葡萄糖酸铝灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周5 d,连续20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美洛昔康(1和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予。RT-PCR检测大鼠海马5-LO mRNA的表达变化,Western印迹方法检测5-LO蛋白表达情况。结果慢性铝过负荷致大鼠海马5-LO mRNA和蛋白表达明显增加。美洛昔康能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的大鼠海马5-LO mRNA和蛋白表达的增加。结论 COX-2抑制剂明显下调慢性铝过负荷大鼠海马5-LO表达。     

慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量变化

目的 观察慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量的变化.方法 葡萄糖酸铝(Al3+ 200 mg/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量.结果 慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降(P＜0.01),海马神经元核固缩;脑内铝、铁、锰、铜和锌含量明显增加(均P＜0.01).结论 慢性铝过负荷致大鼠神经元退变与大鼠海马金属离子含量增加有关.     

六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能保护作用的研究

目的 研究六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制.方法 采用胃肠道慢性染铝的方法制备记忆功能障碍大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及六味地黄方的干预机制.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01,P<0.05),血浆MDA水平增加而SOD活性减低(P<0.01,P<0.05).与慢性铝暴露模型组相比,六味地黄方能提高大鼠血浆中SOD活性,降低MDA含量,改善了慢性铝暴露大鼠学习记忆功能(P<0.01,P<0.05).结论 六味地黄方通过增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应,从而干预慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤.     

复方黄根对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

[目的]研究复方黄根对大鼠慢性肝损伤的保护作用及可能机制.[方法]制备大鼠四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤模型,观察复方黄根对肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,总蛋白(TP)、清蛋白(Alb)和羟脯氨酸(Hyp)水平的变化以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响,放免法检测透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)水平,免疫组化法测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并观察肝组织病理学改变.[结果]复方黄根可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST、HA、PⅢP、Hyp水平,升高血清中Alb、TP水平;升高肝组织中SOD、GSH-Px的活性,并可降低MDA的水平;免疫组化结果表明复方黄根能抑制TGF-β1表达;病理观察结果能减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度.[结论]复方黄根有明显的保肝和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和抑制肝组织TGF-β1的表达有关.     

莪术治疗慢性肝损伤时的肝毒作用研究

目的：观察不同剂量莪术治疗重度慢性肝损伤时的肝毒作用，方法：采用牛血清白蛋白（BSA）制造大鼠免疫性重度慢性肝损伤模型，观察肝功能，脂质过氧化反应及肝细胞膜ATP酶的变化，结果：大剂量莪术级大鼠的血清ALT升高，Alb降低（P值均小于0．05），肝细胞膜Ca^2 -ATPase降低（P值小于0．01），结论：大剂量莪术可加重慢性肝损伤，临床治疗慢性肝病应禁用。     

硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨硫普罗宁在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型，同时以硫普罗宁150mg．kg^-1进行干预，每日1次。10周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），并观察光镜和电镜下肝组织病理学改变。结果酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为74．80±7．70U／L，185．00±28．41U／L和21．49±3．30nmol／ml，较正常对照组升高（P〈0．05），SOD值为197．96±23．05U／L，较正常对照组明显降低（P〈0．01）；同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变，而硫普罗宁组动物血清ALT、AST、MDA值分别为47．70±7．61U／L，147．50±34．28U／L和8．33±1．33nmol／ml，较酒精模型组明显降低（P〈0．01），SOD值为273．08±6．75U／L，较酒精模型组明显升高（P〈0．01），硫普罗宁组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论硫普罗宁可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。     

慢性乙醇中毒所致大鼠肝损伤和肝细胞凋亡

目的:研究肝细胞凋亡在实验性大鼠乙醇性肝病(ALD) 发生、发展中的作用．方法:给大鼠饮用220 g／L的乙醇,并结合540 g／L乙醇分次、少量灌胃的方法建立大鼠肝损伤模型;常规HE 染色,光镜观察大鼠病理学形态改变,用TUNEL法检测肝细胞凋亡,速率法检测血清ALT,AST水平．结果:灌乙醇5 wk大鼠肝脏出现轻到中度脂肪变性,脂滴为以大泡型为主的混合脂滴,脂变率为40％(8／20); 10 wk,85％(17／20)大鼠发生肝脂肪变,45％(9／20)大鼠出现乙醇性肝炎的病理变化．5,10 wk大鼠血清 ALT,AST均较同期对照组有显著升高(5 wk:1017 ±267 VS 550±133,P<0．05;1350±333 vs 967±150, P<0．05;10 wk:1500±267 vs 767±250．P<0．05;2167 ±533 vs 850±183,P<0．05);灌乙醇10 wk血清ALT, AST较5 wk升高(P<0．05),有统计学意义．5,10 wk大鼠 TUNEL指数分别为0．33±0．49％、2．03±1．61％,与同期对照组相比,5 wk无显著差异,10 wk有显著性差异 (P<0．05);灌乙醇10 wk TUNEL指数较5 wk高,有显著性差异(P<0．05)．按病理损伤程度,将实验组分成乙醇性肝炎(AH)组和乙醇性脂肪肝(AFL)组,结果显示AH 组TUNEL指数也较AFL组高(3．24±1．50％ vs 1．12± 0．63％,P<0．05),差异显著．结论:过量饮用乙醇可以引起中毒性肝脏疾病,饮用乙醇及持续时间与肝损伤的发生有密切关系．细胞凋亡在乙醇诱发肝损伤时可能起着重要作用．     

Liver gene expression during chronic dietary iron overload in rats.

To clarify the pathogenesis of hepatic iron toxicity, we investigated the effect of chronic dietary iron overload on the expression of several genes in rat liver. After 10 wk of iron treatment, when only minor histological features of liver damage were appreciable, the level of pro-alpha 2(I)-collagen mRNA was already higher than in control liver and increased further at 30 wk of treatment. Also, the relative amount of L ferritin subunit mRNA was enhanced early by iron load and was even more elevated at the latest time point considered, whereas neither H ferritin subunit nor transferrin mRNA levels were affected by iron treatment. In contrast, after chronic iron treatment, no variations were found in the steady-state level of mRNAs transcribed from liver-specific and preferentially expressed genes (albumin, alpha-fetoprotein, apolipoprotein A-1), growth-related genes (c-myc, c-Ha-ras and c-fos) and stress-induced genes (heat shock protein 70). These results suggest that chronic dietary iron overload in rats can specifically activate target genes in the liver (i.e., L ferritin and procollagen) in the absence of either histological signs of severe liver damage or alterations in differentiated liver functions.     

小剂量卡托普利防治急性压力超负荷后大鼠心肌损伤的作用

目的 :探讨小剂量卡托普利防治急性压力超负荷大鼠心肌损伤的作用。方法 :腹主动脉部分缩窄法制作急性压力超负荷模型。 5 0只大鼠随机分为对照组、腹主动脉部分缩窄组和药物干预组。药物干预组给予卡托普利 30mg (kg·d)灌胃。分别测定各组大鼠心肌力学、心肌代谢酶活性、心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量及心肌超微病理分析。结果 :急性压力超负荷大鼠心肌超微结构出现明显缺氧性损伤 ,琥珀酸脱氢酶活性降低 ,收缩、舒张功能相对下降 ,心肌中AngⅡ含量显著升高。小剂量卡托普利可基本抑制压力超负荷大鼠心肌中AngⅡ的升高 ,显著减轻心肌的形态损伤、代谢酶活性降低和心肌收缩、舒张功能下降。结论 :小剂量卡托普利可有效防治急性压力超负荷导致的大鼠心肌损伤     

Left ventricular adaptation to chronic pressure overload induced by inhibition of nitric oxide synthase in rats

Summary Recent studies have indicated that chronic inhibition of nitric oxide synthase induces arterial hypertension without myocardial hypertrophy. We investigated the mechanisms of left ventricular (LV) adaptation to this condition, Also, we analyzed the effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI), lisinopril, in this experimental model of ventricular pressure overload. Fiftyeight Wistar rats received eight weeks of treatment with either N^w-nitro-L-arginine-methyl ester (L-NAME group, n=19), lisinopril (LISINOPRIL group, n=19) or the combination of both drugs (LNAMELIS group, n=20). All results were compared to age and sex matched untreated rats (CONTROL group, n=18). Tail-cuff blood pressure rose significantly in L-NAME treated rats (195±29 mm Hg) compared to the CONTROL (141±12 mm Hg), LISINOPRIL (97±13 mm Hg), and LNAMELIS (113±16 mm Hg) groups. There was no myocardial hypertrophy in the chronically hypertensive rats. The ventricular unstressed volume was significantly reduced in the L-NAME group (0.119±0.027 mL) compared to the CONTROL (0.158±0.026 mL) indicating a disproportional reduction in ventricular volume related to the myocardial mass. The chamber size modification resulted in a systolic stress which was comparable to the CONTROL even though the isovolumetric systolic pressure was higher. The systolic functional data indicated preserved myocardial contractility in L-NAME. LV compliance was increased in the LISINOPRIL group and myocardial passive stiffness was lower in all treated rats compared to CONTROL. We conclude that LV adaptation to chronic pressure overload without hypertrophy involves changes in chamber geometry and myocardial diastolic mechanical properties. Also, ACEI fully prevents L-NAME induced hypertension, reduces myocyte cross-sectional area, and myocardial passive stiffness. The combination of L-NAME plus lisinopril decreases the load independent index of myocardial contractility. Received: 21 May 1997, Returned for 1. Revision: 18 June 1997, 1. Revision received: 22 August 1997, Returned for 2. Revision: 20 October 1997, 2. Revision received: 18 November 1997, Accepted: 10 December 1997     

脂联素缓解慢性间歇低氧所致的颏舌肌线粒体损伤

目的 探讨慢性间歇低氧（CIH）对颏舌肌线粒体的损伤以及脂联素（Ad）的干预作用及机制。方法 45只成年Wistar大鼠随机分为3组：正常对照（NC）组、CIH组及CIH＋Ad组,每组15只。CIH组及CIH＋Ad组的大鼠暴露于同样的间歇低氧环境（8h/d,5周）,而NC组的大鼠则只暴露于正常空气。此外,CIH＋Ad组的大鼠还接受2次/周的Ad静脉注射。结果 与NC组相比,CIH组大鼠的颏舌肌出现以下的损伤性表现：线粒体数量减少、线粒体结构损伤伴Ⅰ型纤维减少（P＜0.05）。但与CIH组相比,CIH＋Ad组的大鼠颏舌肌线粒体结构和功能改善且Ⅰ型纤维的数量有所增加（P＜0.05）。与NC组相比,CIH组大鼠颏舌肌显示LKB1-AMPK-PGC1-α通路蛋白表达下降（P＜0.05）,而CIH＋Ad组较CIH组有明显改善（P＜0.05）。结论 CIH可引起颏舌肌线粒体等损伤,而补充外源性Ad可能通过调节AMPK通路改善上述CIH诱导的颏舌肌病理改变。     

Pharmacologic inhibition of mast cell degranulation prevents left ventricular remodeling induced by chronic volume overload in rats

BACKGROUND: Left ventricular (LV) hypertrophy and dilation are important compensatory responses to chronic volume overload; however, the mechanisms responsible for this LV remodeling have not been well characterized. Previous observations that the number of myocardial mast cells are increased in congestive heart failure (CHF) suggested the hypothesis that mast cells might be involved in the ventricular remodeling induced by a chronic volume overload. METHODS AND RESULTS: Accordingly, the intent of this study was to determine the contribution of mast cells to LV remodeling, dysfunction, and morbidity/mortality secondary to CHF in the infrarenal aortocaval fistula model of sustained volume overload. To this end, LV end-diastolic pressure, size, and function (ie, isovolumetric pressure-volume relations in the blood-perfused isolated heart) were assessed in both nedocromil sodium treated and untreated rats at 8 weeks after fistula and compared with age-matched controls. Nedocromil, a mast cell-stabilizing drug, effectively prevented the LV dilation and decreased contractility seen in the untreated fistula group in a dose-dependent fashion, resulting in a significant reduction in the incidence of morbidity/mortality from CHF. CONCLUSION: The ability of mast cell stabilization to prevent ventricular dilation induced by chronic volume overload identifies a key role for mast cells in the regulation of myocardial remodeling.     

衰老大鼠急性肺损伤诱导肝功能受损的研究

目的　观察脂多糖 (LPS)致衰老大鼠的急性肺损伤 (ALI)是否可进一步诱发肝功能受损及银杏叶提取物 (GBE)对其是否有保护作用。方法　雄性Wistar大鼠 3 0只复制成衰老模型。再随机分成对照组 (静脉注射生理盐水 ) ;LPS组 (静脉注射LPS)及GBE +LPS组 (注LPS前 7天开始每天GBE灌胃 1次 )。注LPS后 2、6h收集血液并取肺、肝。制备肺、肝组织匀浆待测。结果　衰老大鼠在注射LPS后 2、6h时形成ALI。对照组注射LPS表明 ,2h血中总胆红素含量及谷丙转氨酶 (GPT)活性为(10 9± 0 6)mg/L、(2 6± 3 )U ,LPS 6h组为 (3 0 1± 2 1)mg/L、(88± 12 )U ,两组比较差异有显著性 (P均<0 0 0 1) ;对照组注射LPS表明 ,2h血和肺组织中每毫克蛋白中丙二醛 (MDA)含量分别为 (15 9±1 8) μmol/L、(18 8± 2 1)nmol,LPS 2h组为 (2 2 1± 1 9) μmol/L、(2 8 8± 3 1)nmol,两组比较差异有显著性 (P均 <0 0 0 1) ;而每毫克蛋白血和肺组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性对照组分别为 (2 5 5±2 6)mU/L、(3 6 1± 2 4)U ,LPS 2h组分别为 (2 0 6± 1 9)mU/L、(3 2 0± 2 7)U ,两组比较差异有显著性(P <0 0 1和 0 0 5 )。对照组注射LPS表明 ,2h时肺组织中每毫克蛋白中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及Na+ K+ ATP酶活性     

姜黄素防止慢性酒精中毒导致的肝损伤

目的观察酒精性肝病大鼠肝中核因子κB(nuclear factorκB,NFκB),单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractan tpro-tein-1,MCP-1),巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammation protein-2,MIP-2)的表达,探讨姜黄素(curcumin)是否能降低酒精性肝病大鼠肝组织中NFκB依赖的基因表达,抑制脂质过氧化(lipid peroxidation)从而防止或减轻酒精性肝损伤(alcoholic liver disease,ALD).方法随机将32只Sprague Dawley大鼠分成四组(8只/组),乙醇喂养组(E组),乙醇加姜黄素喂养组(EC组),姜黄素加蔗糖喂养组(DC组),蔗糖喂养组(D组),分别在饮水中加入乙醇(50%,vol/vol)和等热量的蔗糖,姜黄素(75 mg·kg-1·d-1)加工进食物中.四组大鼠于12周时测定其血清中ALT,AST浓度及其肝组织中MDA含量,同时用RT-PCR测定肝组织中MCP-1,MIP-2mRNA的表达,用免疫组化方法测定肝组织中NFκB,MCP-1的表达,并在光学显微镜下观察肝脏的形态学改变.结果乙醇喂养组中大鼠血清ALT,AST分别为73.7±14.3U/L和154 34±24.6U/L明显高于乙醇加姜黄素组的32.1±11.8U/L和60.3±10.8U/L(P＜0.01);乙醇喂养组大鼠肝组织中MDA水平为1.04±0.08nmol/mg也高于乙醇加姜黄素组中的0.51±0.03nmol/mg(P＜0.01).免疫组化结果显示乙醇组大鼠肝组织中有NFκB,MCP-1表达,而其它三组大鼠肝组织中无或有弱表达;乙醇组大鼠肝组织有MCP-1,MIP2mRNA表达,其肝组织发生显著的病理变化,主要表现为脂肪变性,炎性细胞浸润及少数肝细胞坏死,其余三组大鼠肝组织无表达,病理改变不明显.结论姜黄素能抑制慢性酒精中毒大鼠肝组织中NFκB依赖的基因表达,抑制脂质过氧化,从而防止酒精诱导的肝损伤.