人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血液流变性及微循环的影响

目的 观察人参二醇组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠血液流变性及微循环的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制.方法 大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS 5 mg/kg)复制感染性休克模型.实验动物随机分为对照组(S组);内毒素休克模型组(L组);地塞米松预治疗组(LD组);PDS预治疗(22.5 mg/kg,LP_小)(45 mg/kg,LP_中)(90 mg/kg,LP_大)组.各组于休克后观察肠系膜微循环的变化,2 h和4 h腹主动脉取血,测量全血黏度.结果 模型组在休克2 h、4 h全血黏度明显高于PDS各剂量组(P＜0.01).肠系膜微循环的变化:PDS各剂量组在休克2～4 h微动脉管径、微动脉血流速度及微动脉管袢数均高于模型组(P＜0.05).结论 PDS通过降低内毒素休克大鼠全血黏度,改善微循环状态,起到抗休克的作用.     

人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾组织CD14和IL-18表达的影响

目的 探讨人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾组织损伤保护作用的分子机制.方法 选用成龄Wistar大鼠为研究对象,随机分为空白对照组(CTR)、LP模型组(LPS)、人参二醇皂苷预防治疗组(PDS).以LPS 5 mg/kg舌下静脉注射复制内毒素休克模型,以平均动脉血压下降至基础血压的2/3判定为休克状态.LPS注射前10 min,PDS组腹腔注射人参二醇皂苷(20 mg/kg),于休克240 min时处死动物,提取肾组织,利用免疫组化方法观察人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾脏病理组织学变化的影响,利用Westerm印迹检测各组大鼠肾脏中CD14和IL-18的蛋白表达差异.结果 免疫组化结果显示,PDS组肾脏CD14的阳性表达程度低于LPS组,CD14强表达的组织细胞少于LPS组.Westerm印迹结果显示,与对照组相比,模型对照组大鼠肾脏组织CD14、IL-18蛋白表达水平明显升高,而PDS组能显著降低两种蛋白的表达水平(P＜0.05).结论 PDS对内毒素休克大鼠肾损伤有保护作用,可能通过抑制LPS介导的CD14信号转导通路的过度激活,减少IL-18等炎症介质的分泌,实现对肾脏的保护作用.     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质损伤的保护作用

目的探讨内毒素休克时大脑皮质损伤状况及人参二醇组皂苷对大鼠脑保护作用机制。方法将28只Wistar成年大鼠随机分为实验对照(control)组,内毒素休克(LPS)组,地塞米松(LPS+DEX)组和人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。大鼠静脉注射内毒素制作内毒素休克大鼠模型。生物化学法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。蛋白印迹检测大鼠核转录因子(NF)-κB蛋白P65亚基表达含量的变化。ELISA法检测脑组织内白细胞介素(IL-1β),肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-6水平。结果与LPS组比较,LPS+DEX组和LPS+PDS组大鼠脑组织MDA含量降低,SOD活性上调,NF-κB蛋白表达降低,IL-1β,TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.05)。结论 PDS能够下调内毒素休克脑组织中NF-κB蛋白表达,改善自由基和炎症因子对脑组织的损伤作用,对中枢神经系统具有保护作用。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用

目的 探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用.方法 大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS,5 mg/kg)复制感染性休克模型.实验动物随机分为对照组(C组),内毒素休克组(L组),地塞米松预治疗组(LD组),PDS预治疗组(LP组).各组大鼠于休克2、4 h腹主动脉取血,硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮合酶(NOS) 活性和NO-2/NO-3的变化,间接反映NO的水平.于休克后4 h处死动物,称取肝组织20 mg匀浆后测血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果 肝组织中TXB2、6-keto-PGF1α及6-Keto-PGF1α/TXB2在LP组均显著低于L组.注射内毒素2 h后L组的血清NOS和NO-2/NO-3明显升高,LD组和LP组NOS活性、NO-2/NO-3显著低于L组.结论 PDS能够降低内毒素休克大鼠TXA2、PGI2和NO的水平,改善微循环状态,起到抗休克的作用.     

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织TLR4与IL-18表达的影响

目的观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)及白介素-18(IL-18)表达的变化,探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造第一次打击,之后给予地塞米松(Dex)或人参二醇皂苷(PDS)治疗,再腹腔注入脂多糖(LPS)作为第二次打击。二次打击6h后处死动物,取肺组织,通过RT-PCR检测TLR4和IL-18 mRNA,通过Western blot检测IL-18蛋白的表达。结果与假手术对照组相比,二次打击可使肺组织TLR4 mRNA、IL-18 mR-NA及IL-18蛋白表达水平明显升高(均P<0.01),而Dex或PDS预治疗则能显著降低其含量(P<0.05)。结论失血性休克-内毒素二次打击所致急性肺损伤可能通过增加TLR4功能从而使其介导的信号转导作用加强,导致IL-18等炎症介质的分泌增加引起肺损伤,而PDS通过抑制TLR4介导的信号转导通路,减少IL-18等炎性介质的释放从而减轻肺损伤。     

人参二醇组皂苷对心肌梗死后心室重构大鼠心脏形态学及血流动力学的影响

目的研究人参二醇组皂苷(Panaxadiol Saponins,PDS)对心肌梗死后心室重构大鼠心脏形态学及血流动力学的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将W istar大鼠随机分成假手术组、模型组、PDS组及卡托普利组。假手术组及模型组腹腔注射生理盐水2ml.kg-1.d-1,PDS组腹腔注射人参二醇组皂苷50mg.kg-1.d-1,卡托普利组灌胃卡托普利100mg.kg-1.d-1。给药4w后观察各组大鼠心脏形态学,血流动力学及组织病理学等参数。结果 PDS能明显降低心室重构大鼠心室脏器指数,升高平均动脉压(MAP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低左心室舒张末压(LVEDP)。此外,PDS还可明显减轻心室重构大鼠心肌组织病理损伤。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用。     

人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾组织的保护作用

目的探讨人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾组织损伤的保护作用。方法将成龄Wistar大鼠随机分为对照组(CTR),LPS模型组(LPS)及人参二醇皂甙预防治疗组(PDS)。以LPS 5 mg/kg舌下静脉注射复制内毒素休克模型,以平均动脉血压下降至基础血压的2/3判定为休克状态,利用股动脉插管记录平均动脉压(MABP)。在动物休克4 h时将其处死,提取肾组织,显微镜下观察肾脏病理组织学变化。取动物腹腔静脉血,分离血清,检测一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果 LPS组肾小球扩张充血,肾小管上皮细胞明显肿胀与空泡变性,胞质深染,偶见坏死病灶,间质中炎细胞浸润。PDS组肾脏组织学变化明显轻于LPS模型组。动物休克4 h时,LPS组血清NOS和NO含量显著高于CTR组(P<0.01),PDS组血清NOS和NO含量显著低于LPS模型组(P<0.05);LPS组血清MDA含量显著高于CTR组(P<0.01),PDS组血清MDA含量显著低于LPS组(P<0.05)。结论人参二醇皂甙能显著提高内毒素休克大鼠的抗脂质过氧化能力,对肾脏组织有保护作用。     

人参二醇组皂苷改善内毒素诱导急性肾损伤小鼠肾功能的机制

目的探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠肾功能的保护作用及机制。方法选择C57BL/6小鼠随机分成3组(n=8),分别为对照组(control,腹腔注射0.9%氯化钠),LPS组(腹腔注射LPS 10 mg/kg),PDS+LPS组(先腹腔注射PDS 25 mg/kg,1 h后注射LPS 10 mg/kg)。注射LPS 12 h后麻醉下处死小鼠,取肾脏组织冻存或固定,备蛋白表达与形态学观察用,并收集血液用于生化检测。利用免疫组化方法观察形态学变化。利用免疫印迹方法测定肾脏相关蛋白含量及表达情况。结果 LPS组小鼠肾组织凋亡严重,肝肾功能明显异常,而PDS+LPS组肾脏组织凋亡及肝肾功能损伤较LPS组轻(P<0.05)。LPS组一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白表达水平和NO含量与对照组比较明显增加(P<0.05)。而PDS+LPS组iNOS蛋白表达水平和NO含量均显著低于LPS组(P<0.05)。LPS组肾脏丙二醛(MDA)含量与对照组比较明显增高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)含量和Mn-SOD的蛋白表达水平都明显低于对照组(P<0.01,P<0.05),而PDS+LPS组MDA含量较LPS组低(P<0.05),SOD含量和Mn-SOD的蛋白表达水平较LPS组高(P<0.05)。结论 PDS有逆转LPS诱导的AKI小鼠肾功能的作用,其保护作用机制为抑制肾脏iNOS表达,减少NO产生与释放,抑制MDA的产生和上调SOD的表达而起到抗氧化应激的作用。     

人参提取物对脓毒症大鼠心肌损伤影响的系统评价和Meta分析

目的:系统评价人参提取物[人参多糖、人参二醇组皂苷(PDS)、人参皂苷(RG1)、人参总皂苷(TG)]对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法:采用计算机检索中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普(VIP)及万方数据库(WanFang Database)、Web of Science、PubMed、EMbase数据库,同时手工检索补充文献,检索时限为建库至2022年1月1日,检索日期为2022年1月17日。根据纳入与排除标准筛选文献,选择天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为效应指标,提取数据,采用SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行质量评价,运用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入9篇研究文献,Meta分析结果显示,各研究间异质性可接受(I²=0%,P=1.00),采用固定效应模型进行Meta分析。镇静4 h后,与其他治疗相比,人参提取物(人参多糖、PDS、RG1、TG)可降低脓毒症心肌损伤大鼠的AST[SMD=-1.38,95%CI(-1.92,-0....     

曲美他嗪后处理与缺血后处理对大鼠再灌注心肌保护作用的对比

目的 对比观察曲美他嗪(TMZ)后处理与缺血后处理(IPOC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法40只Wistar 大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、模型组、曲美他嗪组(TMZ组)、缺血后处理组(IPOC组).结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,记录各组心肌梗死面积,光镜HE染色观察心肌组织细胞形态,透射电镜观察心肌细胞微观结构,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性变化.结果 TMZ组、IPOC组与模型组比较:①心肌梗死面积减少(P＜0.05);②心肌细胞损伤程度相当,较模型组有明显改善;③心肌细胞超微结构损伤程度相当,较模型组有明显改善;④心肌酶CK、LDH、AST活性较模型组均有明显降低(P＜0.05).结论 TMZ后处理与IPOD对MIRI心肌均有明显的保护作用,二者作用差异不明显.     

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮含量的影响

目的探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮（NO）含量的变化及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击，给予地塞米松（Dex）或PDS预治疗，之后腹腔注入脂多糖（LPS）进行第二次打击，二次打击6h后处死大鼠，取肺脏组织进行一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS（iNOS）活力和NO代谢产物NO2^-／NO3^-含量的测定。结果二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及N02-／N03-均明显高于假手术对照组（P〈0．05），而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2^／NO3^-与二次打击大鼠相比均明显降低（P〈0．05）。结论失血-内毒素二次打击时，NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生，PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用。     

氧化槐定碱通过Nrf2/HO-1通路抑制大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡

目的观察氧化槐定碱(OSR)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧化酶1(HO-1)通路抑制大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞凋亡的作用。方法成年健康雄性SD大鼠分为假手术组、AMI组、OSR组、OSR+锌原卟啉9(ZPP-Ⅸ)组,后3组采用左冠状动脉前降支结扎的方式建立AMI模型,OSR组给予OSR腹腔注射,OSR+ZPP-Ⅸ组给予OSR及HO-1抑制剂ZPP-Ⅸ腹腔注射。检测血清心肌酶含量、心肌细胞凋亡率、心肌中凋亡基因及Nrf2、HO-1的表达量。结果 AMI组大鼠的血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌细胞凋亡率以及心肌中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Cleaved-caspase-3、Nrf2、HO-1的表达量均明显高于假手术组,心肌中B淋巴细胞瘤2蛋白(Bcl-2)的表达量明显低于假手术组。OSR组大鼠的血清LDH、CK、CK-MB含量、心肌细胞凋亡率以及心肌中Bax、Cleaved-caspase-3的表达量均明显低于AMI组,心肌中Bcl-2、Nrf2、HO-1的表达量明显高于AMI组。OSR+ZPP-Ⅸ组大鼠的血清LDH、CK、CK-MB含量、心肌细胞凋亡率以及心肌中Bax、Cleaved-caspase-3的表达量均明显高于OSR组,心肌中Bcl-2的表达量明显低于OSR组。结论OSR通过激活Nrf2/HO-1通路抑制大鼠AMI后心肌细胞的凋亡。     

人参皂苷Rg1预处理对脂多糖诱导大鼠心肌细胞损伤的影响

目的探讨不同剂量人参皂苷Rg1预处理对培养乳鼠心肌细胞脂多糖（LPS）损伤的影响。方法取SD新生大鼠60只,分离心肌细胞培养,培养第4天随机分为4组（每次取12只,每组重复5次）：对照组、LPS组、低剂量人参皂苷Rg1（Rg110μmo1／L）＋LPS组、高剂量人参皂苷Rg1（Rg140μmo1／L）＋LPS组,分别观察各组心肌细胞搏动频率、细胞存活率和培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、TNFα水平。结果①细胞搏动频率、细胞存活率：LPS组较对照组明显降低（P〈0．01）,人参皂苷Rg1＋LPS组较LPS组显著增高（P〈0．01）,高剂量人参皂苷Rg1组比低剂量组增高（P〈0．01）。②LDH活性：LPS组较对照组明显升高（P〈0．01）,人参皂苷Rg1＋LPS组与LPS组相比LDH明显降低（P〈0．01）,高剂量人参皂苷Rg1组较低剂量组低（P〈0．01）。③TNFα水平：与对照组相比,LPS组细胞悬液中TNFα增加（P〈0．01）,人参皂苷Rg1＋LPS组较LPS组明显减低（P〈0．01）;人参皂苷Rg1高剂量组较低剂量组低（P〈0．01）。结论人参皂苷Rg1对心肌细胞LPS损伤具有保护作用。     

rt-PA对实验性心肌缺血大鼠的保护作用

目的 :探讨重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt PA)对心肌缺血损伤大鼠的保护作用。方法 :以SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素 (ISO) (5mg kg)造成心肌缺血损伤模型 ,观察腹腔注射rt PA(10mg/kg)对血清心肌酶 (CK、CK MB、LDH)释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果 :ISO组较正常对照组心肌酶 (CK、CK MB、LDH)释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加 ,ST段明显抬高 (P均 <0 0 1) ;ISO +rt PA组则较ISO组心肌损伤程度明显减轻 ,CK、CK MB、LDH和ST段分别降低 5 4 9%、5 1 3%、4 2 6 %和 5 4 5 % (P均 <0 0 1)。结论 :rt PA对心肌缺血损伤大鼠具有明显的保护作用。     

菟丝子黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的观察菟丝子黄酮对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注2 h建立心肌缺血再灌注模型。将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、菟丝子黄酮低、高剂量组及消心痛组。再灌注结束后检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),DNA末端标记法(TUNEL法)计算凋亡指数(AI)与免疫组化法检测心肌Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。结果与空白对照组比较,其余四组心肌酶CK、LDH和AI显著增高(P<0.01),Bcl-2和Caspase-3蛋白表达增强(P<0.01);与模型组比较,菟丝子黄酮低、高剂量组及消心痛组能降低CK、LDH含量和AI(P<0.05),增加Bcl-2和减少Caspase-3的表达(P<0.01);菟丝子黄酮高剂量组与消心痛组比较无差异(P>0.05)。结论菟丝子黄酮预处理能够减少心肌酶CK、LDH含量,上调Bcl-2蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡,与消心痛效果相近。     

全蝎纯化液对内毒素休克大鼠TF、TFPI及TNF的影响

目的 探讨全蝎纯化液(PLIS)对内毒素休克大鼠的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、PLIS大剂量组、PLIS中剂量组、PLIS小剂量组,每组10只.静脉注射脂多糖(LPS),复制大鼠休克模型.PLIS各剂量组于注射PLIS后15 min注射LPS,空白组注射等量生理盐水.监测LPS注射前及注射后60 min、90 min、180 min大鼠平均动脉压(MAP).LPS注射3 h后颈总动脉取血,测定血浆组织因子(TF)、肿瘤坏死因子(TNF)、组织因子途径抑制物(TFPI)含量.结果 全蝎各剂量组在注入LPS后,MAP下降不明显,TF、TNF含量显著降低(P＜0.01),TFPI含量差异无统计学意义(P＞0.05),但TFPI/TF比值各剂量组明显高于模型组(P＜0.01).结论 PLIS可能通过抑制TF和TNF升高,而对大鼠内毒素休克有保护作用.     

巴戟天醇提物对实验性心肌缺血及缺氧再给氧损伤的影响

目的 研究巴戟天醇提物对实验性心肌缺血及缺氧再给氧损伤的影响.方法 取杂种犬30只,随机分为模型组、阳性药对照组(刺五加注射液,10.0 mg/kg)、巴戟天醇提物(2.5、5.0、10.0 mg/kg)组每组6只.结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察巴戟天醇提物对磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响.新生大鼠随机分为正常组,损伤组,阳性药对照组(刺五加注射液),巴戟天醇提物1000、500、250 μg/ml组,每组8只.观察巴戟天醇提物对缺氧缺糖新生大鼠心肌细胞LDH的影响.结果 巴戟天醇提物降低血清中CK、LDH、AST的活性,降低血清中FFA、LPO含量,提高SOD、GSH-Px活性,减少新生大鼠心肌细胞LDH的释放.结论 巴戟天醇提物对实验性心肌缺血引起的脂质过氧化损伤具有保护作用.     

人参二醇组皂苷对失血性休克犬心肌收缩功能和血氧饱和度的影响

目的观察人参二醇组皂苷(Panaxdiols Saponin,PDS)对失血性休克犬心肌收缩功能、血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)及红细胞压积(HCT)的影响。方法制备犬失血性休克病理模型,动脉放血至平均动脉压(MAP)在5.33kPa以下,然后静脉滴注PDS12.5,25mg/kg,地塞米松磷酸钠注射液(DXMT)1mg/kg。测定犬心肌收缩功能、动脉血气和HCT的变化。结果 PDS使失血性休克犬MAP、左室收缩压(LVSP)及左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著升高;血气PaO2和SaO2明显上升;HCT下降。结论 PDS可明显改善失血性休克犬血流动力学状态,提高血氧含量,减轻组织缺血缺氧及微循环障碍,对失血性休克犬具有保护作用。     

基于RhoA/ROCK信号通路探讨人参皂苷Rg2对曲妥珠单抗引起的大鼠心功能及心肌细胞损伤的影响

目的:探讨人参皂苷Rg2对曲妥珠单抗引起的大鼠心功能和心肌细胞损伤的影响及RhoA/RhoA相关蛋白激酶(ROCK)信号通路在此过程中的作用。方法:将Wistar雌性大鼠随机分为对照组、曲妥珠单抗组(Trz组,50.4 mg/kg曲妥珠单抗)、曲妥珠单抗+人参皂苷Rg2干预组(Trz+Rg2组,50.4 mg/kg曲妥珠单抗+20 mg/kg人参皂苷Rg2)。将心肌细胞H9c2分为对照组、Trz组(100μg/mL Trz, 37℃培养24 h)、Trz+Rg2组(100μg/mL Trz, 37℃培养24 h后,于200μmol/L人参皂苷Rg2中37℃培养12 h)。给药结束后,采用超声诊断仪测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD),并计算左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS);检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6含量及心肌组织匀浆上清液与H9c2细胞培养上清液丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;流式细胞术检测H9c2细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Weste...     

不同方式下冠状动脉旁路移植术围手术期心肌酶变化的意义

目的 :探讨体外循环与非体外循环下冠状动脉旁路移植术围手术期心肌酶释放的影响及临床意义。方法 :每组均抽取术前 2 4h ,术后 2 4h、72h、第 7d静脉血 ,测定肌酸激酶 (CK)及其同工酶(CK MB) ,乳酸脱氢酶 (LDH)及乳酸脱氢酶同工酶 (LDH 1)。结果 :2组术前心肌酶均在正常范围 ,术后以体外循环组心肌酶释放量为高 (P <0 0 5 )。结论 :非体外循环下可减轻心肌损伤 ,有利于术后心肌修复。