胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能调控的影响

目的分析胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能调控的影响,寻找能恢复胰岛β细胞功能的方法。方法选择2009年6月—2011年6月在我院治疗的2型糖尿病60例患者,将患者分为胰岛素强化治疗组及口服减低糖药物组。对照两组患者在治疗后的糖脂代谢情况及胰岛β细胞功能情况。结果胰岛素强化治疗组患者在空腹以及饭后时,血糖都有明显的下降趋势。口服减低糖药物患者在空腹及饭后食用减低糖药物治疗中,血糖并没有明显的下降趋势。而在胰岛β细胞功能恢复方面,胰岛素强化治疗小组对胰岛β细胞功能调控有很大的帮助。结论糖尿病患者通过胰岛素强化治疗能更有效地维持血糖的平衡,同时可以有利于胰岛β细胞功能的恢复。     

2型糖尿病中胰岛β细胞去分化的研究进展

中国是糖尿病大国,以2型糖尿病为主.过去认为2型糖尿病中胰岛β细胞功能减退的原因是β细胞凋亡,但胰岛β细胞去分化的发现拓展了 β细胞功能减退的机制.胰岛β细胞去分化后,其胰岛素分泌功能大幅下降,功能性蛋白活性丧失,基因表达发生改变.β细胞标志基因表达下降并且祖细胞标志物基因表达上调,这些基因表达变化可作为β细胞去分化的...     

胰岛素输注治疗62例初诊糖尿病患者的疗效及其对胰岛β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素输注(SCII)治疗对初诊2型糖尿病患者临床疗效及胰岛β细胞功能的影响。方法选取我院2014年1月至2015年6月收治的初诊2型糖尿病患者62例,空腹血糖水平检测11.2 mmol/L以上,对患者进行为期2周的SCII强化治疗,并分别对其治疗前后的空腹血糖水平(FPG)、餐后2 h血糖水平(2h PG)、空腹胰岛素水平、餐后2 h胰岛素水平进行观察记录,并通过Homa模型来计算胰岛素抵抗指数和Homa-β功能指数,治疗成功患者进行为期3个月的随访。结果经过为期2周的SCII强化治疗后,患者在FPG、2h PG、Homa-β功能指数、胰岛素抵抗指数等方面均取得显著成果,胰岛β细胞功能显著改善。结论在对初诊2型糖尿病患者的临床治疗中,胰岛素输注(SCII)强化治疗能够取得良好的临床效果,明显改善患者胰岛β细胞功能,具有临床推广价值。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

<正>研究证明,胰岛β细胞功能受损在糖耐量异常阶段已经存在,以后β细胞的功能逐渐下降,糖耐量异常进一步发展为Ⅱ型糖尿病(T2DM),此时,胰岛β细胞的功能只有原来的50%,其后胰岛β细胞的功能逐渐衰竭至丧失[1]。为探讨胰岛β细胞的功能减低的T2DM患者短期胰岛素强化治疗后,空腹血糖、餐后血糖得到良好控制的同时,能否对胰岛β细胞的功能产生影响,我们对36例胰岛     

老年2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的初步探讨

目的探讨老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的特点。方法测定30例老年2型糖尿病患者空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FNS)和C肽,计算HOMA-IR和胰岛素敏感指数(ISI)以评价胰岛素抵抗,以HOMA-β和C肽作为衡量胰岛β细胞功能指标,与10例健康老年人的相应指标作对比并进行分析。结果与对照组相比,老年2型糖尿病组的FPG、FNS和HO-MA-IR明显升高,而C肽I、SI和HOMA-β明显下降,其间差异有显著意义(P<0.05)。结论老年2型糖尿病患者存在明显的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常,同时可能伴有高胰岛素低C肽分离现象,提示胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常是糖尿病患者糖代谢紊乱的主要原因。     

高血糖对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的抑制作用

目的 了解高血糖对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法 采用葡萄糖耐量试验(OGTT),观察17例2型糖尿病(T2 dM)患者胰岛β细胞在前后不同血糖状态下的功能变化.结果 血糖控制后,患者体内胰岛素及C肽释放水平均显著升高(P<0.05).结论 高血糖可抑制2型糖尿病患者胰岛β细胞的功能,及早有效的控制患者血糖水平可以保护胰岛β细胞功能.     

肥胖者胰岛β细胞功能和质量的研究进展

肥胖是糖尿病发生、发展的主要驱动因素。目前有研究报道肥胖者胰岛β细胞质量增加、功能增强,在肥胖的持续状态下,胰岛β细胞功能由增强、代偿高分泌,直至胰岛β细胞功能失代偿、逐渐减弱以及血糖增高、体重减轻、β细胞逐步凋亡。在这些变化中糖毒性、脂毒性、氧化应激、巨噬细胞自噬等多种机制参与其中。本文从肥胖人群胰岛β细胞功能、质量特征变化以及其涉及的相关病理生理改变及机制等几个方面进行归纳与综述。     

早期应用胰岛素与胰岛β细胞功能的关系

目的:观察早期应用胰岛素治疗对新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法:44例初次诊断的2型糖尿病患者,均接受口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定胰岛素治疗前后患者的血清胰岛素和C肽水平,并计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:胰岛素治疗后本组患者的胰岛功能测定显示0、30、60、120和180 min的血清胰岛素和C肽均较治疗前明显升高,HOMA-β明显升高,HOMA-IR有所降低,差别有统计学意义;而体质指数(BMI)有所升高,但差别无统计学意义.结论:早期应用胰岛素治疗,可使胰岛素分泌减低的初次诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞得到休息,尽早恢复功能.     

两种胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响分析

目的观察胰岛素泵连续皮下输注(CSII)和多次皮下注射(MSII)治疗方法对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法新诊断的2型糖尿病患者(T2DM)60例,分别予以2周的CSII和MSII治疗,检测治疗前后患者的空腹和餐后2h血糖、胰岛素水平以及静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)、得出AIR、Homaβ和Homa IR值,评价两种治疗方法对T2DM患者胰岛β细胞功能的影响。结果CSII组治疗前后AIR、Homaβ有显著性差异(P<0.01),Homa IR无显著性差异(P>0.05);MSII组治疗前后AIR、Homaβ和Homa IR均无显著性差异(P>0.05);两组治疗前空腹和餐后2h血糖、胰岛素水平、AIR、Homaβ和Homa IR均无显著性差异(P>0.05);治疗后AIR和Homaβ有显著性差异(P<0.01),Homa IR无显著性差异(P>0.05)。结论CSII和MSII强化治疗均能很好控制患者血糖水平,但是CSII治疗可以显著改善T2DM患者的胰岛β细胞功能。     

两种胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰岛素泵连续皮下输注(CSII)和多次皮下注射(MSII)治疗方法对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法新诊断的2型糖尿病患者(T2DM)60例,分别予以2周的CSII和MSII治疗,检测治疗前后患者的空腹和餐后2h血糖、胰岛素水平以及静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)、得出AIR、Homaβ和Homa IR值,评价两种治疗方法对T2DM患者胰岛β细胞功能的影响。结果 CSII组治疗前后AIR、Homaβ有显著性差异(P<0.01),Homa IR无显著性差异(P>0.05);MSII组治疗前后AIR、Homaβ和Homa IR均无显著性差异(P>0.05);两组治疗前空腹和餐后2 h血糖、胰岛素水平、AIR、Homaβ和Homa IR均无显著性差异(P>0.05);治疗后AIR和Homaβ有显著性差异(P<0.01),Homa IR无显著性差异(P>0.05)。结论 CSII和MSII强化治疗均能很好控制患者血糖水平,但是CSII治疗可以显著改善T2DM患者的胰岛β细胞功能。     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法回顾性分析近年来收治的140初发2型糖尿病患者的临床资料。结果 140例初发2型糖尿病患者治疗后的FPG、2hPG值与治疗前比较,明显降低,经统计学分析,有显著性差异,P<0.01;治疗后的空腹胰岛素,胰岛β细胞功能,胰岛素抵抗指数与治疗前比较,有显著性差异,P<0.01。结论胰岛素强化治疗能明显改善初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,值得临床推广使用。     

体外分步诱导胰腺导管干细胞分化为胰岛β细胞

目的 建立新的体外胰腺导管干细胞分化为胰岛β细胞的分步诱导分化体系.方法 分离纯化SD大鼠的胰腺导管干细胞,体外扩增后进行分步诱导分化,收获的新生类胰岛样细胞团(ILCs)分别行免疫荧光和RT-PCR检测,并通过葡萄糖刺激的胰岛素释放试验(GSIS)评价ILCs的体外功能.结果 分离纯化的胰腺导管干细胞经培养及四步诱导分化后最终可形成ILCs.免疫荧光结果 显示该ILCs胰岛素和胰高血糖素染色均为阳性,RT-PCR检测也有胰岛素和胰高血糖素基因的表达.新生ILCs在低糖和高糖刺激下的胰岛素释放量分别为(1.1±0.2)ng/ml和(2.7±0.2)ng/ml,刺激指数为2.52倍.结论 通过建立新的体外胰腺导管干细胞分化为胰岛β细胞的分步诱导分化体系,获得具有立体结构且有一定胰岛素分泌能力的ILCs,为获得胰岛移植的β细胞来源提供了更有效的途径.     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响与临床分析

目的分析胰岛素强化治疗对于初诊2型糖尿病患者的胰岛素β细胞的影响情况。方法将2017年1~7月收治的78例初诊2型糖尿病患者,根据患者是否具有家族史分为家族史组48例以及无家族史组30例,另选择同期到医院接受健康体检的健康人群40例,其中根据患者是否具有家属遗传病分为,家族史正常对照组10例,无家族史正常对照组30例。2型糖尿病的患者采取胰岛素强化治疗,正常人群采取精氨酸刺激实验评估对照组的β细胞功能。比较不同人群β细胞的功能情况以及空腹血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子(TNFα)的浓度。结果正常对照组人群的β细胞功能无差异,糖尿病患者中,不同时间点存在差异;患者的胰岛β细胞均改善,无家族史改善情况优于家族史患者。正常人均中的IL-6,IL-8,TNFα均无差异,家族史患者体内IL-6,IL-8,TNFα水平高于无家族史,但差异不显著。结论胰岛素强化治疗对于初诊2型糖尿病患者可以明显的改善患者的β细胞功能状态,控制患者病情,提高患者生活质量。     

GLP-1对胰岛β细胞功能的影响

胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病的主要病因之一,也是2型糖尿病治疗面临的主要挑战之一。随着2型糖尿病自然病程的进展,患者的胰岛β细胞功能逐渐趋向衰竭。因此,如何在早期保护甚至恢复胰岛β细胞功能日益成为学术界关注的重点。     

甲状腺功能亢进患者胰岛β细胞状态的观察

目的 探讨胰岛β细胞功能障碍在甲亢合并糖代谢紊乱发病过程中的影响.方法 对8例正常对照(NC组)、58例不同糖代谢紊乱的甲亢患者进行研究,测定空腹、1-h,2-h血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI).结果 甲亢合并糖代谢紊乱组HOMA-IR明显高于NC组(P＜0.05);甲亢糖尿病组HOMA-β明显低于NC组(P＜0.05).结论 甲亢合并糖代谢紊乱患者的胰岛素敏感性降低,严重患者胰岛β细胞功能降低;甲亢治疗后上述指标有所好转.     

胰岛β细胞功能衰退之谜？--内质网应激在β细胞功能衰退中的作用

胰岛β细胞功能衰退的发生及速度决定了糖尿病的发病及进程。内质网（ER）应激被认为是β细胞功能衰退的重要原因之一。人GLP-1类似物利拉鲁肽具有抗ER应激、促进β细胞增殖、分化,抗凋亡、抗氧化应激等多重作用从而抑制β细胞的凋亡,能够更好地保护胰岛功能和保存胰岛细胞数量,在2型糖尿病治疗中具有美好的前景。     

短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者临床疗效及胰岛β细胞功能的影响研究

目的探究对2型糖尿病患者进行短期持续胰岛素输注治疗的疗效和对胰岛β细胞功能的影响。方法对比在我院接受治疗所有患者(90例)在治疗前后的各项指标变化(包含胰岛β细胞的功能强弱、FPG含量、葡萄糖刺激下的分泌胰岛素含量及C肽曲线下面积的大小、胰岛素抵抗指数大小、2h PG含量、第一时相胰岛素分泌出现情况以及GHb A1c等)。结果对比治疗前后90例患者的各项指标(胰岛β细胞功能强弱、FPG含量、葡萄糖刺激下的胰岛素含量及C肽曲线下面积大小、胰岛素抵抗指数强弱、2h PG含量、第一时相胰岛素分泌出现情况以及GHb A1c含量)发现,除Homaβ指标在治疗后比明显治疗前有所提高(P <0.05或P <0.01)外,其余各项指标均明显下降,且治疗过程没有不良反应的现象。结论对2型糖尿病患者进行短期持续胰岛素输注治疗效果明显,且胰岛β细胞功能影响较小,值得推广。     

TGFβ对DC免疫抑制作用的研究

目的研究TGFβ对树突状细胞的免疫抑制作用及其机制。方法体外诱导培养CDs,外源性应用TGFβ1,比较各组成熟相关表型的不同,及各组刺激异基因淋巴细胞增殖能力和诱导的CTL活性的差异。结果经rmGM-CSF+rmIL-4+TGFβ1诱生的DCs,其成熟相关粘附分子的表达水平显著低于对照组(P<0.05),刺激异基因淋巴细胞增殖能力和诱导的CTL活性亦显著低于对照组(P<0.05)。结论 TGFβ可以抑制DCs的抗原呈递功能,它可能是通过抑制DCs的分化发育实现的。     

胰岛β细胞葡萄糖毒性分子机制的研究进展

慢性高糖可损伤胰岛β细胞,这被称为“葡萄糖毒性”。胰岛β细胞葡萄糖毒性涉及多种机制包括氧化应激、内质网应激、线粒体功能失调、炎症、糖基化终末产物形成、低氧状态与低氧诱导因子激活、胰岛β细胞分化表型丧失,等等。目前认为,氧化应激、内质网应激和胰岛β细胞分化表型的丧失在胰岛β细胞葡萄糖毒性中的作用较为明确;其中氧化应激在糖尿病胰岛β细胞葡萄糖毒性中发挥中心性作用。     

神经生长因子对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法选取我院诊治的2型糖尿病患者66例,随机分为观察组和对照组,每组各33例,两组均给予二甲双胍联合格列齐特缓释片控制血糖,观察组加用神经生长因子肌注治疗,为期2周。2周后,观察两组降糖疗效及胰岛β细胞功能指标,检测指标包括血糖、胰岛素、C-肽、胰岛素功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(Hb A1C%)及果糖胺(FMN)。结果观察组胰岛素、C-肽、HOMA-β较对照组有明显升高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组FMN与HOMA-IR较对照组有明显下降,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经生长因子具有保护2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的作用。