急性脑缺血时沙土鼠脑区精氨酸加压素含量的变化

本文利用放射免疫分析方法,测定了蒙古种沙土鼠急性脑缺血不同时程大脑皮层等4个脑区AVP 含量的动态变化。结果表明,大脑皮层等缺血脑区AVP 含量明显升高,而没有明显缺血的桥延部AVP 含量变化不明显。提示脑内AVP 含量的变化和急性脑缺血关系密切,在缺血性脑损伤的病理生理过程中,AVP 可能具有重要作用。     

应激状态下大鼠血浆及部分脑区中精氨酸加压素含量的变化

本工作应用放射免疫测定法,测定大鼠在应激状态下血浆、垂体与下丘脑中精氨酸加压素(AVP)含量的变化。实验结果表明:1.在电击、烫伤、捆绑、游永和乙酸麻醉应激下,大鼠下丘脑AVP含量有不同程度升高;2.上述应激下垂体前叶AVP含量升高;3.在不同应激状态下,垂体神经中前叶AVP的释放量     

偏头痛患者血浆和脑脊液中加压素含量的观察及其临床意义

应用放射免疫分析法对40例偏头痛患者血浆和脑脊液中精氨酸加压素(AYP)含量的变化进行了观察,发现不同类型的偏头痛发作期血浆和脑脊液中 AVP 含量均显著低于正常对照组水平;发作间期脑脊液 AVP 含量仍处于低水平,而血浆 AVP 含量与对照组比较差异不显著.对13例偏头痛血浆 AVP 的动态观察发现,偏头痛发作后24h 内,血浆 AVP 持续处于低水平,之后开始回升.此外,血浆和自身脑脊液 AVP 之间呈显著性相关.可见血浆 AVP 含量的水平也能反映偏头痛 AVP 不足的本质.     

精氨酸加压素与沙土鼠急性缺血性脑水肿的研究(一)

应用放射免疫分析法和侧脑室微量注射技术,观察了精氨酸加压素(AVP)对急性缺血性脑水肿的作用。结果表明,沙土鼠脑缺血15～120min,皮层、纹状体、下丘脑的 AVP 含量均明显升高,缺血不明显的桥延部,AVP 含量则无明显变化;且缺血不同时间的皮层 AVP 含量与皮层水肿呈非常显著的相关性.侧脑室注射AVP 后,缺血性皮层水肿显著加重,并表现为良好的剂量-效应依赖关系.而侧脑室注射 AVP 抗血清后,缺血性皮层水肿明显减轻。提示 AVP 参与了急性缺血性脑水肿的病理生理过程.脑缺血时,脑内 AVP 含量的升高,可加重或促进缺血性脑水肿的形成.     

西藏藏族青年血浆AVP含量的测定

目的了解高原的人群中血浆精氨酸加压素（AVP）的含量，初步探讨这种含量变化在低氧环境适应中的意义。方法采用放射免疫分析法（RIA）测定西藏健康藏族青年300人血浆AVP的含量（pg／ml）与西藏健康汉族青年300人血浆AVP的含量。结果西藏藏族青年血浆AVP含量高于西藏汉族青年，两者差异有显著性（P〈0．01）。结论AVP的这种含量变化在高原低氧环境的适应中有重要意义。     

随舰远航对直升机飞行人员血浆神经肽的影响

目的:探讨随舰远航对飞行人员血浆神经肽AVP、NT、NPY和Gal含量的影响。方法:对为期1周16名和为期3周11名随舰远航飞行人员,采用放射免疫法测定航行前后血浆AVP、NT、NPY和Gal含量。结果:随舰远航1周后血浆NT、NPY含量较航行前有显著性降低(P<0.01或P<0.05);而血浆AVP含量较航行前有显著性升高(P<0.05)。随舰远航3周后血浆NPY和Gal含量在远航后显著性升高(P<0.01),而血浆AVP较远航前无显著性差异(P>0.05)。结论:随舰远航可导致飞行人员血浆神经肽AVP、NT、NPY和Gal含量发生不同变化,且含量变化与远航时间相关。     

高血压脑出血39例精氨酸加压素与预后的相关性研究

目的:探讨高血压脑出血患者血浆精氨酸加压素(AVP)水平与患者预后的相关性。方法:对39例高血压脑出血患者定时定量采血,采用放射免疫法测量不同时段血中AVP浓度,治疗后随访3⁶个月,并对患者进行日常生活能力标准评分。结果:本组39例高血压脑出血患者发病后24h内血浆AVP含量均显著高于对照组,此后血浆AVP含量呈下降趋势,但直到第9天血浆AVP含量仍显著高于对照组(P<0.05)。并且预后不良组发病后5天血浆AVP水平持续高于预后良好组(P<0.05)。结论:急性脑出血后患者血浆AVP含量持续升高而且下降缓慢,提示脑损伤严重,病情迁延,预后不佳。     

世居在不同海拔的藏族人血浆AVP含量的研究

目的：了解世居高原的人群中血浆精氨酸加压素（AVP）的含量变化，初步探讨这种含量变化在低氧环境适应中的意义。方法：采用放射免疫分析法（RIA）测定世居在海拔2261M、3840M、4280M地区的健康藏族人血浆AVP的含量（pg/ml）。结果：藏族人血浆AVP含量随海拔升高而升高（P＜0．01）；居住在同一海拔地区的藏族人，随着年龄的增长，血浆AVP含量升高（P＜0．01）。结论：AVP的这种含量变化在低氧瓣适应中有重要意义。     

精神分裂症患者血浆精氨酸加压素含量的研究

目的研究精神分裂症患者血浆精氨酸加压素(AVP)的变化。方法采用放射免疫法测定38例精神分裂症患者和22例正常对照者的血浆AVP含量。结果精神分裂症患者血浆AVP含量较对照组低,差异非常显著(t=9.59,P<0.01);给精神分裂症患者氯氮平治疗4周后其血浆AVP含量较治疗前显著增高(t=2.21,P<0.05)。结论精神分裂症患者AVP含量降低,抗精神药物氯氮平对体内AVP代谢有一定的影响。     

血管加压素对酒精戒断大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能的影响

目的:观察在长期低浓度酒精处理及酒精戒断过程中,大鼠血浆中血管加压素(AVP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇含量的变化以及下丘脑中AVP、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)含量的变化,进而探讨酒精对机体应激水平的影响以及AVP在酒精依赖过程中的作用。方法:以6%(V/V)的酒精作为大鼠饮水的唯一来源,分别饮酒1、3、7、14、21、28d,以及饮酒28d后撤除酒精2h,取不同处理大鼠的血浆和下丘脑标本,采用放射性免疫测定法分别测定CRF、AVP、ACTH和皮质醇水平;气相色谱法测定大鼠在饮酒过程中不同时段血中酒精浓度。结果:大鼠饮酒3d后,血浆中的AVP和皮质醇水平显著增高,并持续至饮酒结束,而血浆ACTH水平无明显变化。使用AVP受体拮抗剂后,血液中ACTH和皮质醇含量显著下降。动物血中酒精浓度在摄入酒精的不同时段无明显差异。结论:长时程的低浓度酒精刺激使机体应激水平升高,同时下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴功能紊乱,这可能是动物产生酒精依赖的重要原因之一。     

蛋白激酶C抑制剂对精氨酸升压素调控心脏成纤维细胞增殖及p27蛋白表达的影响

目的　观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜红 (chelerythrine)对精氨酸升压素 (AVP)介导的心脏成纤维细胞 (CF)增殖及p2 7蛋白表达的影响 ,探讨AVP促CF增殖的细胞内信号传导机制。方法　以培养的新生SD大鼠CF为实验模型 ,实验分 3组基础状态组 ;10 -7mol/LAVP组 ;10 -7mol/LAVP +10 -6mol/L白屈菜红组。每组 4只SD大鼠。采用胰酶消化、差速贴壁法培养CF ,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖 ,碘化丙啶标记细胞DNA、p2 7蛋白的单抗和标记了FITC的二抗标记细胞内的p2 7蛋白 ,采用流式细胞分析仪 (FCM)技术测定细胞周期及p2 7蛋白表达的阳性率。结果　 ( 1)10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/L白屈菜红共同作用 48h ,MTT比色法测定的CF的A值 ( 0 32± 0 0 1)明显低于 10 -7mol/LAVP组 ( 0 39± 0 0 1,P <0 0 1) ;( 2 )AVP与白屈菜红共同作用组CF的S期细胞百分率 ( 4 4%± 1 7% )和细胞增殖指数 ( 2 0 9%± 1 2 % )分别明显低于AVP组 ( 15 5 %± 1 4%和31 4%± 1 5 % ) ,而G0 /G1期细胞百分率 ( 79 1%± 1 2 % )明显高于AVP组 ( 6 8 6 %± 1 5 % ) ,两组间比较差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ;( 3)AVP与白屈菜红共同作用组CF的p2 7蛋白表达阳性率( 91 7%± 2 2 % )明显高于AVP单独作用组 ( 6 3 3%± 1 9% ) ,二     

失血性休克后下丘脑室旁核内CRH和AVP基因转录的动态变化

目的:探讨失血性休克对下丘脑室旁核(PVN)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和血管加压素(AVP)基因转录的影响。方法:大鼠分别于失血后0、15、30、60、120min断头;RIA法测血中激素水平;应用[35S]标识的RNA探针进行原位杂交实验,分析失血后PVN内CRH和AVP基因转录的动力学变化。结果:血中促肾上腺皮质激素(ACTH)及AVP于失血后15min达高峰(P<0.01),失血后60min时基本恢复到基础水平;PVN内CRHh nRNA在失血前几乎无表达,于失血后15min表达量已显著升高(P<0.01),30min达峰值(P<0.01),120min内基本恢复,失血前CRHmRNA在PVN就有大量表达,于失血后15min及120min两次有意义升高(P<0.01);失血前AVPhnRNA在PVN的小细胞领域基本没有表达,于失血后15min开始有意义增加(P<0.01),30min达峰值(P<0.01)后一直持续,失血前AVPmRNA在该领域的表达量很少,失血后60min时其表达量有意义增加(P<0.01),并持续到失血后120min;失血前AVPhnRNA在PVN的大细胞领域就有大量表达,于失血后15min开始显著升高(P<0.01),并一直持续,失血前AVPmRNA在该领域的表达量很多,失血后其表达量没有明显变化。结论:在失血性休克时共存于小细胞领域的CRH和AVP的基因转录的动态变化不同,分别存在于大小细胞两领域的AVP的基因转录的动态变化不同。     

X盒结合蛋白1在低浓度皮质酮对巨噬细胞免疫功能调控中的作用

目的 探讨X盒结合蛋白1(X-box binding protein 1,XBP1)在低浓度皮质酮对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能调控中的作用.方法 分离培养成年健康雄性C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞,应用XBP1-RNAi慢病毒或阴性对照慢病毒感染小鼠腹腔巨噬细胞,采用荧光显微镜观察感染效率,感染3、5 d后收集巨噬细胞提取总RNA,应用RT-PCR检测小鼠腹腔巨噬细胞XBP1 mRNA表达水平和干扰效率.XBP1-RNAi慢病毒或阴性对照慢病毒感染离体培养的小鼠腹腔巨噬细胞3 d后,再应用低浓度皮质酮(50 ng/ml)处理小鼠腹腔巨噬细胞1 h,分别应用ELISA法及激光共聚焦显微镜检测小鼠腹腔巨噬细胞培养上清中TNF-α生成及其吞噬功能变化.结果 当复感染指数(multiplicity of infection,MOI)值≥6时,XBP1-RNAi慢病毒能有效地感染小鼠腹腔巨噬细胞,感染效率＞75%.应用RT-PCR检测发现XBP1-RNAi能有效地抑制小鼠腹腔巨噬细胞XBP1基因表达.通过选择性地沉默XBP1基因表达,低浓度皮质酮(50 ng/ml)对巨噬细胞吞噬功能增强的作用受到抑制,巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数均显著下降(P＜0.01),而且对TNF-α分泌增强的作用也受到抑制,显著低于阴性对照慢病毒组(P＜0.01).结论 采用RNA干扰选择性地沉默XBP1,能有效地抑制低浓度皮质酮对巨噬细胞吞噬和TNF-α生成增强的作用.     

自发性高血压大鼠下丘脑视上核一氧化氮合酶与加压素的共表达

目的：观察自发性高血压大鼠(SHR)与正常大鼠下丘脑视上核(SON)内一氧化氮合酶(NOS)与加压素(AVP)在神经元内的分布和共存。方法：运用NADPH—d组织化学方法，结合ABC免疫组织化学技术。结果SON内NOS阳性神经元与AVP免疫阳性神经元的分布与形态基本类似，并高度共存：SI-IR组NOS—AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的62．7％，主要分布于SON的腹侧部；正常SD对照组NOS—AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的72．3％。结论：实验结果提示一氧化氮(NO)与AVP在下丘脑的血压神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用，以及对高血压的发生发展也可能有影响。     

大鼠运动病敏感性性别差异与精氨酸加压素神经内分泌水平的关系

目的:探讨AVP与运动病性别差异间的联系,为认识运动病的发病机制提供实验依据。方法:采用大鼠条件性厌食症(CTA)模型。SD大鼠86只,雌雄各半,用放射免疫分析法和Western-Blot法比较旋转前后血浆及垂体中AVP和V1b受体表达的差异。结果:旋转刺激后各大鼠糖精水饮用量均较旋转前明显减少,而雌性大鼠糖精水饮用量的减少程度高于雄性大鼠。雌性大鼠血浆AVP含量在基础状态下高于雄性,旋转刺激后即开始下降,8h差异显著,24h后基本恢复正常;雄性大鼠旋转前后血浆AVP水平变化不显著。雌性大鼠垂体AVP含量在基础状态下也高于雄性大鼠,旋转刺激后8h雌性大鼠垂体AVP含量下降,旋转后24h垂体AVP含量较旋转前有明显降低;雄性大鼠旋转后8h垂体AVP含量较旋转前明显下降,但降幅不及雌性大鼠,旋转后24h已近恢复。与应激反应密切相关的垂体其V1b受体表达水平,在基础状态下,雌性大鼠显著高于雄性;接受旋转刺激后,雌性大鼠表达水平均明显降低,而雄性大鼠则无显著性改变。结论:运动病诱发刺激后,雌雄性大鼠血浆及垂体中AVP及其V1b受体的表达均有差异,提示AVP在运动病敏感性性别差异中可能起着重要作用。     

下丘脑精氨酸加压素在乙酰水杨酸镇痛中的作用

目的 :利用大鼠福尔马林致痛模型 ,探索精氨酸加压素 (AVP)的镇痛作用以及其在乙酰水杨酸 (ASA)中枢镇痛中的作用。方法 :实验大鼠 (2 4只 )随机分为 3组 ,每组 8只 ,N组足背注射生理盐水 ,F组足背注射 5 %福尔马林 ,A组足背注射 5 %福尔马林后立即腹腔注射ASA。采用痛行为评分法观测大鼠的痛反应 1小时后 ,进行免疫组织化学SABC法 ,观察AVP的免疫反应性 (AVP -ir) ,并进行图像半定量分析。结果 :N组无明显疼痛反应 ,F组大鼠给药后迅速出现疼痛反应 (缩腿 ,舔爪 ) (P <0 .0 1) ,与F组比较 ,A组疼痛反应明显减轻 (P <0 .0 1) ;F组大鼠下丘脑视上核 (SON)内AVP -ir较N组增强 ,室旁核 (PVN)与视交叉上核 (SCN)内AVP -ir较N组均减弱 ;给予ASA后 ,SON与PVN内AVP -ir较F组均减弱 ,SCN内AVP -ir较F组有所增强。结论 :下丘脑SON、PVN、SCN神经元分泌的AVP可参与中枢镇痛 ,ASA镇痛作用可通过调节下丘脑核团中AVP的合成与释放来实现     

丁香酚对脂多糖发热大鼠血浆及脑脊液中精氨酸加压素含量的影响

目的:探讨丁香酚抑制脂多糖所致发热的机制.方法:建立大鼠脂多糖性发热模型,观察丁香酚对大鼠直肠温度的影响,放免法测定大鼠血浆及脑脊液中精氨酸加压素(AVP)含量的变化.结果:腹腔注射脂多糖溶液后大鼠直肠温度明显升高(P＜0.01),血浆及脑脊液中AVP的含量也明显升高(P＜0.05);丁香酚能明显抑制脂多糖所致大鼠发热反应(P＜0.01),同时血浆及脑脊液中AVP含量也进一步增加(P＜0.05).结论:丁香酚通过增加体内AVP的含量而发挥解热作用.