茶多酚对体外培养鼠晶状体抗氧化损伤作用的研究

目的:观察茶多酚(tea polyphenols,TP)对氧化损伤鼠晶状体的形态学及抗氧化系统的变化,研究其对晶状体氧化损伤的保护作用.方法:采用体外培养鼠晶状体的氧化损伤模型,设置正常对照组、氧化损伤(H2O2)组和TP(H2O2+TP)组,分别于12,24,48h后观察各组晶状体的混浊情况,并检测各组晶状体的抗氧化酶系统中的超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及脂质过氧化反应终产物丙二醛(MDA)的含量.结果:正常对照组晶状体均保持透明,未见白内障形成;H2O2组大鼠离体晶状体随作用时间的延长,晶状体的混浊程度逐渐明显增加;TP组的晶状体混浊较H2O2组明显减轻,白内障形成不明显.晶状体混浊相对灰度值组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).H2O2组大鼠晶状体组织中MDA 含量较对照组明显增高(P<0.05),而GSH-Px和SOD明显下降(P<0.05),TP组与H2O2组相比,其晶状体中MDA降低(P<0.05),但仍高于对照组,而GSH-Px和ATP含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:TP可提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,降低脂质过氧化物水平,从而延缓白内障的发生和发展,为临床白内障的诊疗提供了新的理论基础.     

老年性白内障的氧化损伤与酶组织化学观察

研究老年性白内障晶状体上皮酶活性变化和氧化损伤对培养的牛晶状体上皮细胞酶活性的影响。方法：1取老年性白内障晶状体和正常透明晶状体进行酶组织化学染色，观察SDH，LDH，G6PD，ATPase活性的变化。2观察培养牛晶状体上皮细胞氧化损伤后及维生素C治疗后SDH，LDH，G6PD活性的改变。结果：1老年性白内障SDH，LDH，G6PD，ATPase活性降低。2培养的牛晶状体上此细胞经过氧化损伤后SDH，LDH，G6PD活性显降低，维生素C可使酶活性显提高，结论：氧化损伤使能量产生减少，可能是白内障发生的原因之一，维生素C对氧化损伤具有部分保护作用。     

老年性白内障的氧化损伤与酶组织化学观察

目的 研究老年性白内障晶状体上皮酶活性变化和氧化损伤对培养的牛晶状体上皮细胞酶活性的影响。方法 １．取老年性白内障晶状体和正常透明晶状体进行酶组织化学染色,观察ＳＤＨ,ＬＤＨ,Ｇ６ＰＤ,ＡＴＰａｓｅ活性的变化。２．观察培养牛晶状体上皮细胞氧化损伤后及维生素Ｃ治疗后ＳＤＨ,ＬＤＨ,Ｇ６ＰＤ活性的改变。结果 １．老年性白内障ＳＤＨ,ＬＤＨ,Ｇ６ＰＤ,ＡＴＰａｓｅ活性降低。２．培养的牛晶状体上皮细胞经过氧化损伤后ＳＤＨ,ＬＤＨ,Ｇ６ＰＤ活性显著降低,维生素Ｃ可使酶活性显著提高。结论 氧化损伤使能量产生减少,可能是白内障发生的原因之一,维生素Ｃ对氧化损伤具有部分保护作用。     

牛磺酸抗晶状体氧化损伤的实验研究

目的 研究牛磺酸对晶状体氧化损伤的保护作用。方法 取正常兔晶状体分为正常培养组、氧化损伤组和不同浓度牛磺酸保护组，培养24h后观察各组晶状体的混浊情况、组织学及酶组织化学变化。结果 氧化损伤组晶状体全部混浊，对照组、0．5％和1％牛磺酸组分别为8％，67％和25％；光镜和电镜下见对照组组织结构基本正常，氧化损伤组严重损害，0．5％牛磺酸组部分损害，1％牛磺酸组轻微损害；和对照组相比，氧化损伤组T－AOC水平，sol-Prot含量，SOD，CAT和GSH－px活性明显降低，MDA含量明显升高，0．5％和1％牛磺酸组上述指标有不同程度改善。结论 牛磺酸可保护晶状体免受氧化损伤。     

谷胱甘肽乙酯滴眼液防治大鼠糖尿病性白内障的研究

目的:探讨谷胱甘肽乙酯滴眼液抑制糖尿病性白内障的效果及作用机制。方法:复制链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠模型,成模前药物治疗组每日给予2次谷胱甘肽乙酯滴眼液治疗,而对照组给予磷酸钠缓冲液。采用英国牛津大学晶状体分级方法记录晶状体混浊的程度。并于实验过程中观察大鼠的一般状况,了解还原型谷胱甘肽乙酯对糖尿病大鼠一般状况的影响。结果:糖尿病诱导的晶状体混浊进展呈双向趋势:前6wk缓慢增长,后7wk快速进展。治疗组大鼠的混浊进展相对于未治疗组较慢,并且在第4wk时两者差别具有统计学意义(治疗组vs未治疗组,P<0.05)。同时药物治疗组大鼠与未治疗组相比较,精神、毛色等一般状况较好。结论:谷胱甘肽乙酯滴眼液抑制了早期晶状体混浊的进展,它作为合成谷胱甘肽的前体,进而发挥其抗白内障的作用。     

维生素C抑制晶状体上皮细胞凋亡的实验研究

目的　探讨抗氧化剂维生素C对氧化损伤所诱发的的晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用。方法　分别以不同时限观察对照组、H2 O2 氧化损伤组、氧化损伤同时加VitC共 3组的晶状体混浊情况 ,并用TUNEL法及DNA片段分析检测各组各时晶状体上皮细胞凋亡情况。结果　晶状体混浊情况显示随培养时间延长VitC组晶状体混浊度明显轻于氧化损伤组 (P <0 0 1) ;TUNEL检测发现 ,VitC组各时限凋亡率均明显低于H2 O2 组 (P <0 0 1) ;DNA片段分析显示H2 O2 组2 4、3 6、48及 72h各时限均呈现凋亡细胞典型梯状条带 ,而培养 2 4h的对照组和VitC组均未出现此变化而仅呈现正常电泳条带。结论　抗氧化剂VitC可抑制H2 O2 氧化损伤所诱导的兔晶状体上皮细胞凋亡并减轻或延缓白内障形成。     

祛障穴冷冻治疗老年性未成熟期白内障的临床研究

目的:观察祛障穴冷冻治疗老年性未成熟期白内障的疗效。方法:老年性未成熟期白内障患者138例(260眼)随机分为2组,观察组98例(186眼)采用祛障穴冷冻治疗,对照组40例(74眼)用白内停滴眼液治疗进行比较。结果:观察组总有效率为83.9%,对照组为71.6%(P <0.05)。结论:祛障穴冷冻治疗老年性未成熟期白内障有一定的疗效。     

决明退障丸对亚硒酸钠性白内障大鼠晶状体中谷胱甘肽过氧化物酶和6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性的影响

目的 探讨中药决明退障丸对硒性白内障大鼠晶状体脂质过氧化反应的抑制作用及其机制，寻求决明退障丸治疗老年性白内障的疗效机制。方法 参照张家萍等学者亚硒酸钠性白内障大鼠模型制作方法和不同时段（造模10天、20天、30天、40天）晶状体混浊程度裂隙灯显微镜分级记分，以及化学比色法测定晶状体谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）含量的方法，对80只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组和中药治疗组同时进行中药预防和治疗作用的比较研究。结果 注射亚硒酸钠后，大鼠晶状体混浊程度分级记分不断增高，GSH-Px、G-6-PD活性逐渐降低，与正常晶状体比较差异有显著性（P〈0．001或P〈0．05）。中药预防组和中药治疗组晶状体混浊程度分级记分明显低于模型对照组，而GSH-Px、G-6-PD活性则明显高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．001），其中以中药预防组作用优于治疗组（P〈0．05），其造模40天的GSH-Px、G-6-PD活性接近正常对照组水平（P〉0．05）。结论 决明退障丸具有明显的阻抑大鼠晶状体混浊发生发展的作用，能显著提高和恢复GSH-Px、G-6-PD活性，增强晶状体的抗氧化能力，阻止氧自由基连锁反应，抑制硒性白内障的形成，以早期预防用药作用更为突出，决明退障丸防治白内障的作用机制可能与其提高晶状体抗氧化损伤能力，清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

阿司匹林对萘性白内障氧化损伤的抑制作用

目的探讨低剂量阿司匹林对萘性白内障氧化损伤的抑制作用及其作用机制。方法将45只50～160g雌性SD大鼠随机分为三组。每组15只：空白对照组、萘性白内障组[0．5mg／（kg·d）萘灌胃3d后改为1mg／（kg·d）萘灌胃]、阿司匹林组[萘灌胃4h后用100mg／（kg·d）阿司匹林灌胃]。每周使用计算机灰度分析系统进行图像混浊程度分析比较,于第9周末取大鼠晶状体．检测晶状体匀浆谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）水平及羟自由基抑制能力等生化指标,采用完全随机方差分析（0ne Way ANOV）比较各组间灰度值及生化指标。结果第3周时．萘组晶状体开始出现混浊,程度逐渐加重;而阿司匹林组在早期晶状体混浊进展较萘组慢,第6周后接近于萘组．两组的混浊程度均明显高于空白对照组。阿司匹林纽晶状体匀浆的GSH量、GSH—PX活性及羟自由基抑制能力均高于萘组．而晶状体匀浆的MDA量低于萘组。结论阿司匹林可通过抑制氧化损伤,延缓萘性白内障大鼠晶状体混浊的进展．这种延缓作用在萘性白内障早期尤其明显。     

人类不同年龄晶体巯基含量的变化和年龄相关性白内障形成的关系

目的：使用传统的巯基显头剂Ellman试剂测量并比较分析人类不同年龄段的透明及各类型白摧障晶状体样本中非蛋白巯基（游离巯基），蛋白巯基和蛋白结合巯基的含量，并分析其与人类年龄相关性白内障形成的关系。方法：44个有类晶体按年龄大小被分为5组，其中10个白内障晶体被分成2组（皮质性和核性），用Ellman试剂测量以上样品的晶体非蛋白巯基，总蛋白巯基和总蛋白结合巯基含量。结果：皮质性人障晶状体的非蛋白巯基含量显高于核性白内障晶状体（P＜0．01），而在蛋白巯基和蛋白结合巯基中，两则押显差别（P＞0．05），非蛋白巯基含量从胚胎期到年龄相关性白内障发生逐渐降低，各年龄组均显小于前一年龄组（P＜0．01），蛋白巯基含量在第5组显高于第1，2，3，4组（P＜0．05），其余各组间无显区别（P＞0．05），蛋白结合巯基含量除第3，4组和第4，5组间无显区别外（P＞0．05），其余组均显低于较小年龄组（P＜0．01）。结论：人类年龄相关性白内障的形成过程中，晶状体蛋白分子间巯基的氧化并不像在其它实验性白内障模型中那样起决定作用。     

水蛭滴眼液防治半乳糖白内障的实验研究

目的 探讨水蛭滴眼液对半乳糖白内障的防治作用。方法 用SD大鼠复制半乳糖白内障模型,以水蛭为主要成分,配制成水蛭滴眼液,并以白内停滴眼液为阳性对照药,动态观察并比较两组滴眼液对半乳糖白内障的影响。于实验第10天测定两组晶状体的超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),谷胱甘肽(GSH)和可溶性蛋白(SP)的含量。结果 水蛭组较对照组晶状体混浊速度慢,程度也轻。水蛭组SOD,GSH-Px,GSH的含量均显著高于对照组。结论水蛭滴眼液具有较好的延缓和减轻半乳糖白内障的作用,且优于白内停滴眼液。     

探讨氧化应力与半乳糖诱导白内障之间的关系

目的采用体内动物模型及体外晶状体温育模型探讨氧化应力损伤可能与半乳糖诱导的白内障相关。方法建立半乳糖白内障动物模型及温育在氧化应力下的晶状体模型,检查其ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ、ＣＡＴ、ＧＳＨ、ＶｉｔａｍｉｎＥ、ＶｉｔａｍｉｎＣ的水平。结果对整体动物晶状体形态学及其分期的观察表明顺序出现囊泡前期,囊泡期,囊泡融合期,及皮质期,在动物模型晶状体中ＭＤＡ显著增高２５倍,然而ＧＳＨ、ＳＯＤ,可溶性蛋白分别减少３０％、５９％、２０％。在温育晶状体,ＭＤＡ显著增高３６倍,而ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＦ－ｐｘ、ＣＡＴ、ＶｉｔａｍｉｎＥ和ＶｉｔａｍｉｎＣ分别下降８０％、２５％、６０％、６１％、１８％和６１％。结论半乳糖诱导的白内障除渗透损伤外,氧化应力也是重要的参与者     

年龄相关性白内障发病机制

尽管目前对白内障的发病机制尚未完全达成共识，但20世纪以来，对晶状体的有关化学成分、含量和代谢，从静态到动态分析有许多报道，从而对晶状体老化过程或混浊的原因有了进一步认识。本综述晶体蛋白的改变、氧化损伤、免疫反应、晶状体上皮细胞衍生生长因子和晶体蛋白结构改变与年龄相关性白内障发病关系的最新进展。     

白内障发病机制及预防治疗的研究进展

随着现代科学技术水平的不断发展和提高，医学基础研究日新月异，白内障的发病机制与防治研究进一步发展。本文综述了晶状体蛋白的研究、热休克蛋白在眼晶状体的表达与生物学特点；氧化损伤、自由基在晶状体中的生成、损伤作用；晶状体蛋白基因的表达、基因突变与先天性白内障的关系等最新进展。同时，简述谷胱甘肽及牛磺酸等其他药物防治白内障研究与临床应用。尽管目前对白内障的发病机制尚未完全达成共识。但对晶状体老化过程或混浊的原因有了进一步的认识。药物研究与应用对降低老年性白内障的患病率起到一定的作用。     

氧化与白内障

白内障是常见的致盲性眼病,多年来很多学者从晶体的病理形态到分子基础对白内障的发病机理进行了广泛的研究,并取得一些进展。现有资料表明,晶体的氧化损伤与白内障的发生有密切关系。由于导致白内障的因素很多,引起晶体氧化损伤的原因也不尽相同。有些致障因素本身就是氧化剂,使晶体产生氧化损伤,有些致障因素是晶体内一些抗氧化酶的抑制剂,使晶体的抗氧化机能下降而被氧化损伤,还有一些致障因素可以同晶体蛋白共价结合,使晶体蛋白的构象发生变化而增加其氧化易感性。本文就氧化损伤与糖性白内障,中毒性白内障、辐射性白内障及老年性白内障发生的关系进行简要综述。     

氧化性白内障中晶状体上皮细胞内Ca2+浓度的变化

目的 通过测定过氧化氢诱发的白内障中晶状体上皮细胞内Ca^2 浓度的变化，探讨Ca^2 浓度的改变在氧化性白内障发生机制中的作用。方法 用过氧化氢诱发实验组离体培养的大鼠晶状体产生白内障，用Fura-2／AM荧光标记法测定晶状体上皮细胞胞浆内Ca^2 的浓度，并与对照组正常晶状体相比。结果 经过氧化氢作用的实验组，6、12和24h时，晶状体上皮细胞胞浆内Ca^2 浓度与对照组相比明显升高，差异有显著性(P=0．001，0．000，0．000)。结论 本研究证实过氧化氢作用于大鼠晶状体后，其上皮细胞内Ca^2 浓度明显升高，从而为Ca^2 依赖的蛋白水解酶如钙蛋白酶等的激活创造必要条件。     

地塞米松缓释剂在外伤性白内障人工晶状体植入术中的临床应用

目的 :观察地塞米松缓释剂前房内植入对外伤性白内障人工晶状体植入术后炎症反应、后囊混浊的预防和治疗效果。方法 :将近 2年来在我院就诊的 2 2例外伤性白内障患者随机分为两组 ,一组 (1 0例 )行白内障摘除人工晶状体植入后 ,前房内植入地塞米松缓释剂 (植入组 ) ,另一组 (1 2例 )为对照组只做白内障摘除人工晶状体植入。观察两组术后视力、前房炎症以及后发障的发生率。结果 :术后视力 :植入组 :1 0者 6例 ,0 6者 2例 ,0 3者 3例 ;对照组 :1 0者 4例 ,0 6者 2例 ,0 3者 4例 ,0 1者 2例。术后前房炎症反应和后囊混浊发生情况 :植入组明显低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5)。结论 :前房内植入地塞米松缓释剂可有效地减轻外伤性白内障人工晶状体植入术后炎症反应 ,预防后发障的发生。是一种安全有效的给药途径。     

DNA氧化损伤修复基因ERCC6对过氧化氢诱导的氧化损伤的晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨DNA氧化损伤修复基因ERCC6对过氧化氢（H₂O₂）诱导的氧化损伤的晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法　采用不同浓度H₂O₂处理SRA01/04细胞,构建氧化损伤模型。取氧化损伤的SRA01/04细胞分为H₂O₂组、H₂O₂+空白质粒转染组和H₂O₂+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组进行转染处理。采用实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测转染后氧化损伤的SRA01/04细胞中ERCC6 mRNA和科凯恩综合征互补B蛋白（CSB）的表达变化。采用免疫印迹实验和EdU染色实验分别检测转染后各组SRA01/04细胞凋亡相关蛋白表达变化和细胞增殖能力。结果　当H₂O₂处理浓度为200 μmol·L^-1时, SRA01/04细胞ERCC6 mRNA和CSB蛋白的相对表达量最低,后续转染实验H₂O₂处理浓度均采用200 μmol·L^-1。与H₂O₂组和H₂O₂+空白质粒转染组相比,H₂O₂+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组SRA01/04细胞ERCC6 mRNA和蛋白表达水平均显著增高（均为P<0.05）。进一步实验发现,与另外两组相比,H₂O₂+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组SRA01/04细胞中的促凋亡蛋白Bax表达均明显降低,而抑制凋亡的蛋白Bcl-2表达则均明显增加（均为P<0.05）。EdU染色实验检测结果显示,与H₂O₂+空白质粒转染组相比,H₂O₂+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组SRA01/04细胞内绿色荧光亮度增高,阳性细胞数量增加,表明SRA01/04细胞的增殖能力增强。结论　ERCC6基因可能通过减弱DNA的核苷酸切除修复作用抑制氧化损伤的晶状体上皮细胞增殖、促进其凋亡从而导致老年性白内障的发生。     

年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜DNA氧化损伤及其修复的研究

自由基引起的晶状体氧化损伤及生化改变是晶状体损伤的主要机制。高糖一方面导致过度的糖化氧化反应,致活性氧自由基增多,另一方面使内源性抗氧化保护机制减弱,加剧了氧化应激。本研究检测晶状体前囊膜组织中代表DNA氧化损伤的标志物8-羟基鸟嘌呤（8-oxoguanine,8-oxoG）和代表DNA氧化损伤修复的标志物8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶（8-oxoguanineDNAglycosylase,OGG1）的表达,探讨糖尿病对年龄相关性白内障晶状体中DNA氧化损伤及修复的影响。     

白内障治疗新药—克障灵滴眼液主要药效学研究

克障灵滴眼液是由江抚制药厂研制的一种治疗白内障的新药.它是以珍珠层粉水解液为基础,应用与白内障密切相关的近似生理浓度的微量元素及其它活性成分组合而成.其主要成分珍珠据资料记载,可以去翳明目,治眼中翳障白膜.珍珠和珍珠层粉都是由珍珠贝的外套膜和珍珠囊的表皮细胞所分泌的珍珠质所形成的,二者来源相同,成分和临床效用也基本一致.另据文献报道,认为白内障是一种代谢紊乱疾病,与微量元素含量的变化密切相关.本文通过使动物摄取过量的半乳糖而诱发动物糖性白内障模型的方法,研究克障灵滴眼液在控制和治疗糖性白内障中的作用.