临产前后产妇子宫平滑肌组织热休克蛋白70的表达变化及其意义

分娩的发动与炎症因子有关。热休克蛋白70,既是分子伴侣,又是炎症因子——白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)的强力诱导剂和强效的免疫佐剂。研究证明,心肌组织中热休克蛋白27表达上调可导致心肌的收缩功能增强。为探讨子宫平滑肌组织中热休克蛋白70在临产前后的表达变化及其与分娩发动的关系,我们进行了研究,现将结果报道如下。一、资料与方法1.标本来源与分组:选择2000年3月—2003年12月中南大学湘雅医院住院分娩、并同意参与研究的30例单胎初产妇,孕周38～41周,均无妊娠合并症,因胎位异常或胎儿窘迫,在硬膜外麻醉下行择期或产时剖宫产分娩。根据临产     

miR-155对子痫前期滋养层细胞炎症应答的调控研究

目的观察子痫前期胎盘组织中miR-155和炎症因子的表达情况,探讨该miR对子痫前期炎症应答的调控。方法收集2014年1月至2015年12月在深圳市罗湖区人民医院住院的子痫前期患者和同期住院正常晚期妊娠孕妇各20例,应用Real-time PCR检测胎盘组织中miR-155和白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的表达水平;分离培养胎盘滋养层细胞,采用miR-155抑制剂(anti-miR-155)敲低miR-155表达,通过real-time PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α的表达变化情况。结果子痫前期组胎盘组织内miR-155和IL-1β、IL-6、TNF-α表达量较正常对照组明显升高,敲低miR-155后显著抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。结论 miR-155参与调控子痫前期滋养层细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,从而加剧子痫前期炎症反应。     

S100A8、S100A9在卵巢癌中的研究进展

由位于表皮分化簇基因编码的S100蛋白属小分子钙结合蛋白,是正常表皮分化所必需的,表达具有种属特异性,只在脊椎动物中表达。S100A8、S100A9为S100蛋白家族成员,两者在体内可形成二聚体或异二聚体发挥作用,参与多种细胞功能调节。S100A8和S100A9可诱导白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-17、IL-6等多种炎症因子的表达,与炎症的发生、发展密切相关。另外,S100A8和S100A9可通过Wnt信号通路、晚期糖基化终产物受体(RAGE)和Akt1/Smad5-ID3-p21信号通路,影响细胞的增殖、凋亡和侵袭迁移能力,在肿瘤的发生、发展中发挥重要作用,并通过活化细胞外调节蛋白1/2(ERK1/2)和p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K),在肿瘤耐药中也发挥着不容忽视的作用。对S100A8、S100A9及其在卵巢癌中的研究进展进行综述。     

白藜芦醇对盆腔炎模型大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 研究白藜芦醇对盆腔炎模型大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 按随机数字表法将40只雌性SD大鼠分为5个组,每组8只。分为模型组（单纯构建盆腔炎模型大鼠）、治疗组（构建盆腔炎模型大鼠术后第3天开始腹腔注射白藜芦醇溶液30 mg/kg, 3 d）、对照组（构建盆腔炎模型大鼠后腹腔注射相应剂量生理盐水）、空白组（正常饲养大鼠,不给予任何处理）和假手术组（仅进行开腹和关腹）。对各组大鼠进行子宫组织学、外周血白细胞、血清炎症因子、氧化应激状态评估,以及子宫组织炎症因子蛋白表达检测。结果 治疗组大鼠子宫组织炎症反应较模型组和对照组明显减轻。治疗组大鼠外周血白细胞数、中心粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞均较模型组出现降低(P <0.05);且治疗组大鼠血清肿瘤破坏因子α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、IL-6和IL-8的浓度水平也均较模型组出现降低(P <0.05)。经30 mg/kg白藜芦醇腹腔注射后,治疗组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的浓度水平值均较模型组出现降低(P <0.05)。并且治疗组大鼠子宫组织TNF-α、IL-1β、I...     

子宫内膜异位症患者白细胞介素1受体拮抗剂水平的变化及其意义

子宫内膜异位症（内异症）是妇科常见病和多发病,其病因及发病机制至今尚未阐明.近年来的研究发现,白细胞介素1β（interleukin-1 β,IL-1β）在内异症的发生、发展中起着重要的作用[1,2],而IL-1受体拮抗剂（interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Rα）是对IL-1β有高度选择性的竞争性受体拮抗剂[3].本研究通过检测内异症患者血清和腹腔液中IL-1 Rα水平,以初步探讨IL-1Rα与内异症发病的关系.     

TNF-α和IL-6对绒毛膜11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型和前列腺素合成酶Ⅱ型的调节

目的：研究肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(Ⅱ-6)对胎膜糖皮质激素代谢酶11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)和前列腺素合成酶Ⅱ型(PGHS-2)的影响，以探讨细胞因子导致分娩启动的机制。方法：利用薄层层析法(TLC)和Western blot杂交法分别从酶活性、蛋白表达水平，研究Ⅱ-6、TNF-α对原代培养的人类绒毛膜细胞11β-HSD1及PGHS-2水平的影响。结果:TNF-α和IL-6对绒毛膜滋养层细胞11β-HSD1还原酶活性有促进作用，对绒毛膜细胞11β-HSD1和PGHS-2的蛋白表达均有上调作用。结论：IL-6、TNF-α对胎膜11β-HSD1及PGHS-2的诱导作用可能是其导致分娩启动的机制之一。     

子宫颈扩张过程中白细胞介素8和黏附分子在子宫下段肌组织中的表达

妊娠晚期，宫颈成熟、子宫下段形成和宫颈扩张是分娩的必要条件，但其机制尚不明确。有学者认为，宫颈扩张类似于急性炎症反应。白细胞介素8（IL-8）和黏附分子[E选择素、血管细胞黏附分子（VCAM-1）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）]等在炎症反应中有重要作用。我们通过观察IL-8及其mRNA、黏附分子在分娩期宫颈不同扩张程度下的子宫下段肌组织中的表达，探讨其在宫颈扩张过程中的作用。     

白细胞介素6在子宫颈癌组织中的表达及其与血管生成的关系

白细胞介素6(IL-6)是一种多功能细胞因子之一，是女性生殖道感染中重要的炎症介质，而慢性炎症常常与宫颈癌的发生有关，因此，IL-6有可能参与宫颈癌的发病。目前已明确，肿瘤细胞可以产生IL-6且其对肿瘤细胞的增殖有重要影响；体外实验证实，IL-6可以通过增加人类宫颈癌组织的血管生成，即通过上调血管内皮生长因子(VEGF)的表达促进宫颈癌组织的生长。本研究通过测定宫颈癌患者外周血和宫颈病变组织中IL-6的表达水平，及宫颈病变组织中IL-6和CD34蛋白的表达，探讨IL-6在宫颈癌发生、发展过程中的作用及其与血管生成的关系。     

6B11ScFv-mHSP70融合蛋白诱导抗卵巢癌免疫应答的体外实验研究

目的 既往研究证实,6B11抗独特型单链抗体（6B11ScFv）具有模拟卵巢癌相关抗原OC166-9的作用。本文研究6B11ScFv与小鼠热休克蛋白70（mHSP70）构建而成的融合蛋白（6B11ScFv-mHSP70）在体外抗卵巢癌免疫应答,探讨其作为卵巢癌疫苗的可能性。方法 以大肠杆菌表达6B11ScFv-mHSP70融合蛋白,经变性复性后纯度达95%。采用ELISA检测其免疫学活性。采集HLA-A2阳性的女性健康志愿者的外周血单个核细胞,用6B11ScFv-mHSP70刺激并培养。采用CCK-8法、LDH释放法分别观察淋巴细胞增殖情况和对卵巢癌细胞系的细胞毒作用,流式细胞术检测6B11ScFv-mHSP70刺激前后淋巴细胞表型的改变。结果 6B11ScFv-mHSP70具有特异性结合卵巢癌单抗COC166-9及抗小鼠-HSP70抗体的双重免疫学活性;可以刺激人外周血淋巴细胞的增殖;并对HLA-A2阳性、OC166-9表达阳性的卵巢癌细胞系有细胞毒作用;经6B11ScFv-mHSP70刺激后,实验组的淋巴细胞表型与未经蛋白刺激的对照组相比：CD4＋T细胞明显增加,CD8＋T细胞略有增加。CD4＋/CD8＋的比率明显增加,CD4＋CD25＋T细胞占CD4＋T细胞的比率明显下降,差异有统计学意义。结论 6B11ScFv-mHSP70融合蛋白在体外可诱导特异性抗卵巢癌的细胞免疫反应,有可能作为抗独特型疫苗用于卵巢癌的主动免疫。     

热休克蛋白70的表达与自发性早产合并组织学绒毛膜羊膜炎的关系

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)的表达与自发性早产合并组织学绒毛膜羊膜炎(HCA)的关系。方法:选择2015年6月至2016年1月在郑州大学第三附属医院产科住院并分娩的早产临产孕妇46例为早产临产组,并随机选择同期足月正常分娩的孕妇31例(足月正常组)为对照组。早产临产组孕妇根据分娩后胎膜组织病理学检查结果,分为早产合并HCA组(21例)及早产未合并HCA组(25例)。ELISA法测定并比较各组孕妇外周血、脐血中HSP70蛋白水平,采用免疫组化SP法、Western blotting法及RT-PCR法检测并比较各组孕妇胎膜组织中HSP70蛋白及mRNA的表达水平。采用Pearson相关分析法分析各组HSP70蛋白的相关性。结果:(1)早产合并HCA组孕妇外周血、脐血及胎膜组织中HSP70蛋白的表达和胎膜组织中HSP70 mRNA的表达高于早产未合并HCA组,早产临产组均高于足月正常组,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.01)。(2)早产合并HCA组中孕妇外周血与脐血及胎膜组织中HSP70蛋白的表达均呈正相关(P0.05)。(3)早产合并HCA组中新生儿败血症发生率高于其余两组(P0.05)。结论:HSP70在早产及其合并HCA时表达增加,HSP70可能参与了早产的发生机制,同时与HCA及新生儿败血症有关。     

子痫前期患者血清白细胞介素16水平的变化

子痫前期是严重的妊娠期并发症，其病因及发病机制尚未阐明。近年来的研究认为，过度的炎症反应和辅助性T淋巴细胞（Th）1、2平衡失调，是子痫前期重要的免疫学病理变化。白细胞介素（IL）16是活化免疫细胞释放的多功能细胞因子，能刺激免疫细胞产生多种炎性细胞因子，如IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）α，促进T淋巴细胞表达IL-2受体，并抑制IL-4、IL-5等Th2型细胞因子的产生，[第一段]     

细胞因子IL-6mRNA与IL-10mRNA在早产合并绒毛膜羊膜炎胎盘组织中的表达水平及意义

目的:研究白细胞介素-6 mRNA(IL-6 mRNA)和白细胞介素-10 mRNA(IL-10 mRNA)在早产合并绒毛膜羊膜炎孕妇胎盘组织中的表达水平,探讨IL-6及IL-10在妊娠中的作用,以及其在早产合并绒毛膜羊膜炎中的变化及意义。方法:取足月分娩及早产孕妇部分胎盘胎膜组织做病理检查,根据病检结果分为3组:早产感染组20例、早产非感染组20例和足月组20例。采用二步法RT-PCR法测定3组胎盘组织中IL-6 mRNA和IL-10 mRNA的表达。结果:早产感染组胎盘组织中IL-6 mRNA表达水平明显高于早产非感染组和足月组,差异有显著性(P<0.05);而IL-10 mRNA表达水平明显低于另外两组,差异有显著性(P<0.05)。结论:感染可引起细胞因子IL-6 mRNA、IL-10 mRNA在胎盘组织中的表达发生改变,推测IL-6可促进分娩发动,使妊娠提前终止,而IL-10在维持正常妊娠中可能起重要作用。     

热休克蛋白与妇科肿瘤研究进展

热休克蛋白是机体细胞在受到各种刺激时产生的一类高度保守的蛋白质。正常情况下合成量很少,肿瘤细胞中热休克蛋白表达异常并与肿瘤的发生、发展、免疫以及多药耐药和预后有关。     

CD40在子宫组织的表达:调节成纤维细胞分泌细胞因子的关键因素

月经、宫颈成熟、分娩和早产等多种生理病理过程均与生殖组织中的炎症样反应有关,而这些过程需要有白细胞介素(IL)-6、IL-8及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)等炎性介质     

白术内酯Ⅰ拮抗TLR4/MyD88信号通路介导的卵巢癌细胞IL-6的分泌及增强紫杉醇诱导的卵巢癌细胞生长的抑制作用

卵巢癌细胞异常表达Toll样受体4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)可能与患者预后差和无进展生存期较短有关,也可能是紫杉醇化疗抵抗的机制之一.有研究证实,紫杉醇和脂多糖具有一个共同的结合位点TLR4 [1-4].紫杉醇作为TLR4的配体可模拟脂多糖结合TLR4,活化TLR4/MyD88信号通路,上调卵巢癌细胞中白细胞介素6(IL-6)和抗凋亡蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖,抵抗紫杉醇的促凋亡作用[5].     

肾综颗粒对肾病综合征大鼠微炎症的影响

目的探讨肾综颗粒对肾病综合征大鼠微炎症的影响。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机选取8只大鼠作为正常组,其余32只大鼠制备肾病综合征模型,造模成功后随机分为模型组、激素组、肾综颗粒组、激素加肾综颗粒组,每组8只。除正常组、模型组外,其余各组分别予激素、肾综颗粒、激素加肾综颗粒干预,检测血清核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平。结果激素加肾综颗粒组能显著降低肾病综合征大鼠血清NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论激素加肾综颗粒组对肾病综合征大鼠微炎症状态具改善作用,其作用机制可能是通过降低IL-1β、TNF-α水平,减少IL-6的分泌,使C反应蛋白、NF-κB含量降低等减慢炎症因子的致炎效应,阻断炎症进程。     

热休克蛋白70与胎盘血管病中内皮激活的相关研究

目的:进一步阐明胎盘血管病(PVD)的发病机制.方法:选取胎盘血管病组(研究组)与正常孕妇(对照组)两组标本,选择应用寡核苷酸芯片技术筛选出差异表达水平较高的基因,定量PCR和Western-blot验证表达,并应用免疫组化检测定位.结果:与对照组相比,Hsp A1A和HspA6表达水平显著改变,且共同编码热休克蛋白(Hsp 70);Hsp 70在胎盘微血管中主要表达在内皮细胞和平滑肌细胞;研究组与对照组相比,Hsp 70 mRNA和蛋白的表达均增高(P<0.05);Hsp 70 mRNA和蛋白的表达均与胎儿出生时的体重呈负相关(P<0.05).结论:Hsp 70在PVD的发病机制中是极其重要的,Hsp 70高表达可能引起了内在的免疫应答和炎性反应.     

沙眼衣原体热休克蛋白60研究进展

近年沙眼衣原体的研究取得许多进展，特别是沙眼衣原体热休克蛋白６０的基因克隆、表达及序列分析，热休克蛋白组成及其高度保守性等研究已逐步深入。此研究有助于探讨沙眼衣原体慢性疾病的发病机理。     

羊膜、绒毛膜的炎性细胞因子(IL-1β和IL-6)表达

在胎膜早破或早产者中,羊膜感染或羊膜亚临床感染发病率很高。这些孕妇羊水中有高水平的炎性细胞因子——白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)。为确定羊膜、绒毛膜产生IL-1β和IL-6的基本状况,以及对内毒素刺激的反应。采用如下方法:①羊膜、绒毛膜取自足月择期剖宫产者和羊膜有感染史、羊水细菌培养阳性者。所取标本洗净血污后,分别切成5mm和9mm直径的组织块作培养。②培养后组织经液氮冷冻后,提取mRNA,用逆转求PCR(RT-PCR)方法扩增,然后电泳观察结果。③培养后组织用4％多聚甲醛固定后切片,用生物素标记寡核苷酸探针作原位杂交,定位mRNA;用鼠抗人IL-1β和IL-6单克隆抗体、生物素标记二抗、酶标抗生物素蛋白作免疫组化,检     

细胞因子对体外恶性滋养细胞表达的表皮生长因子受体表达的影响

滋养细胞中表皮生长因子受体表达丰富,该受体经表皮生长因子或转移生长因子-α激活后能够影响细胞的生长和代谢。体外研究发现多种淋巴细胞和巨噬细胞因子对人绒癌细胞的增殖有影响。为研究某些细胞因子通过改变表皮生长因子受体的表达而起作用的可能性,将JEG-3人绒癌细胞分别与不同浓度的白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素2、γ-干扰素、粒细胞-巨噬细胞集落