肝硬化患者血清内毒素调节蛋白水平及其临床意义

目的：探讨检测伴肠源性内毒素血症的肝硬化患者血中内毒素结合蛋白(LBP)、杀菌性／通透性增加蛋白(BPI)及可溶性sCD14水平的临床意义。方法：应用基质显色法和ELISA双抗体夹心法，检测45例肝硬化患者血中内毒素脂多糖(LPS)、LBP、BPI和sCD14水平，并以15例健康献血员作为对照。结果：肝功能为A级、B级和C级的肝蘸化患者其血中LPS、LBP、BPI和sCD14水平均明显高于献血员；肝硬化死亡息者的LPS、LBP、BPI和sCD14水平显著高于存活者。结论：肝硬化患者伴肠源性内毒素血症时，血清LBP和sCD14水平升高和BPI相对不足，可显著提高机体对LPS的敏感性。     

冠心病患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白变化与氯沙坦的干预

目的：观察氯沙坦对不同类型冠心病患者与动脉粥样硬化的发生相关联的血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白的影响。方法：选择2003-06／2004-06大沥医院住院患者和健康体检者共82例。其中冠心病患者57例(急性冠状动脉综合征患者32例，稳定性冠心病25例)，正常对照者25例。测定冠心病患者和正常对照者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。然后将冠心病患者随机分为常规组和氯沙坦组，常规组27例(急性冠状动脉综合征16例，稳定性冠心病11例)，给予常规用药如硝酸脂类，β-受体阻滞剂，钙离子拮抗剂等。氯沙坦组30例(急性冠状动脉综合征患者16例，稳定性冠心病14例)在常规用药基础上加用氯沙坦(默沙东公司生产)，50mg/d，服用4周。观察．4周后血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。结果：82例患者均完成全部实验过程，无中途退出者。①急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平明显高于正常对照者和稳定性冠心病患者。②两种治疗都可降低急性冠状动脉综合征组患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平。氯沙坦组治疗后急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α浓度较常规组降低明显[(3．36&;#177;0．91)，(0．31&;#177;0．11)μg/L；(4．95&;#177;1．74)，(0．41&;#177;0．15)μg／L，P&;lt;0．05]，而两种治疗后C反应蛋白水平无明显差别(P&;gt;0．05)。③可溶性CD40配体与肿瘤坏死因子α之间存在正相关(r=0．546，P&;lt;0．01)；可溶性CD40配体与C反应蛋白之间相关性较弱(r=0．411，P=0．01)。结论：急性冠状动脉综合征患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白明显高于正常和稳定性冠心病患者。氯沙坦治疗可以明显降低血浆炎症因子水平，有利于动脉粥样硬化斑块稳定。     

可溶性肿瘤坏死因子受体对炎性牙周膜细胞的作用

目的：分析可溶性肿瘤坏死因子受体及T淋巴细胞对炎性牙周膜细胞的作用。 方法：实验于2005-03／09在解放军第四军医大学口腔医学院口内实验室完成。免疫磁珠分离CD3^＋T淋巴细胞于解放军第四军医大学唐都医院骨科实验室完成。CD3^＋T淋巴细胞取自正常人的外周血，牙周膜成纤维细胞和淋巴细胞培养液均购自美国Gbieo公司。大肠杆菌内毒素购自Sigma公司，质粒引物合成及目的基因检测均于Takara公司完成。正常牙周膜成纤维细胞与CD3^＋T淋巴细胞共培养，加入大肠杆菌内毒素，实验组用PcDNA3．1（＋）-可溶性肿瘤坏死因子受体转染细胞的培养液培养，对照组用转染空质粒的细胞培养液培养。空白组为正常牙周膜成纤维细胞加CD3^＋T淋巴细胞、正常牙周膜成纤维细胞加内毒素、正常牙周膜成纤维细胞。噻唑蓝法检测各组细胞24h和48h的活力变化；PeDNA3．1（＋）-可溶性肿瘤坏死因子受体转染细胞后，免疫组化染色强阳性表达，转染培养液培养实验组细胞24h和48h后，噻唑蓝法检测实验组牙周膜细胞的活力变化。 结果：①正常牙周膜成纤维细胞与CD3^＋T淋巴细胞共培养，内毒素刺激正常牙周膜成纤维细胞后，细胞活性降低；培养24h和48h后。噻唑蓝法检测各组的A值：正常牙周膜成纤维细胞和CD3^＋T淋巴细胞共培养组，加入内毒素刺激，24h为4．6&;#177;0．2，48h为3．7&;#177;0．1；用PcDNA3．1（＋）-可溶性肿瘤坏死因子受体转染细胞的培养液培养，24h为7．8&;#177;0．3，48h为6．9&;#177;0．5；正常牙周膜成纤维细胞用内毒素刺激，24h为9．0&;#177;0．4；48h为8．7&;#177;0．3；单纯正常牙周膜成纤维细胞与CD3^＋T细胞共培养，24h为10．1&;#177;0．2，48h为9．8&;#177;0．5；单纯培养牙周膜成纤维细胞，24h为10．0&;#177;0．5，48h为9．2&;#177;0．1。②转染空质粒PcDNA3．1（&;#177;）的牙周膜成纤维细胞其可溶性肿瘤坏死因子受体表达不明显，而转染质粒PcDNA3．1（＋）-可溶性肿瘤坏死因子受体的牙周膜成纤维细胞其可溶性肿瘤坏死因子受体表达增强。 结论：内毒素与T淋巴细胞刺激正常牙周膜成纤维细胞可以引起肿瘤坏死因子α水平升高；可溶性肿瘤坏死因子受体对于炎症牙周膜成纤维细胞有抑制肿瘤坏死因子α作用的功能。     

肝硬化腹水患者内毒素、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素水平的检测及临床意义

腹水是肝硬化门脉高压患者最常见症状之一,一旦发生提示肝硬化由代偿期进入失代偿期。内毒素、细胞因子在肝硬化患者病情发展及转归中起重要作用。本研究对肝炎肝硬化腹水患者血浆、腹水内毒素及具有代表性的前炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平变化、相互关系及其临床意义进行了初步探讨,现报告如下。     

冠心病患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白变化与氯沙坦的干预

目的:观察氯沙坦对不同类型冠心病患者与动脉粥样硬化的发生相关联的血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白的影响。方法:选择2003-06/2004-06大沥医院住院患者和健康体检者共82例。其中冠心病患者57例(急性冠状动脉综合征患者32例,稳定性冠心病25例),正常对照者25例。测定冠心病患者和正常对照者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。然后将冠心病患者随机分为常规组和氯沙坦组,常规组27例(急性冠状动脉综合征16例,稳定性冠心病11例),给予常规用药如硝酸脂类,β-受体阻滞剂,钙离子拮抗剂等。氯沙坦组30例(急性冠状动脉综合征患者16例,稳定性冠心病14例)在常规用药基础上加用氯沙坦(默沙东公司生产),50mg/d,服用4周。观察4周后血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。结果:82例患者均完成全部实验过程,无中途退出者。①急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平明显高于正常对照者和稳定性冠心病患者。②两种治疗都可降低急性冠状动脉综合征组患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平。氯沙坦组治疗后急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α浓度较常规组降低明显[(3.36±0.91),(0.31±0.11)μg/L;(4.95±1.74),(0.41±0.15)μg/L,P<0.05],而两种治疗后C反应蛋白水平无明显差别(P>0.05)。③可溶性CD40配体与肿瘤坏死因子α之间存在正相关(r=0.546,P<0.01);可溶性CD40配体与C反应蛋白之间相关性较弱(r=0.411,P=0.01)。结论:急性冠状动脉综合征患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白明显高于正常和稳定性冠心病患者。氯沙坦治疗可以明显降低血浆炎症因子水平,有利于动脉粥样硬化斑块稳定。     

可溶性肿瘤坏死因子受体对炎性牙周膜细胞的作用

目的:分析可溶性肿瘤坏死因子受体及T淋巴细胞对炎性牙周膜细胞的作用。方法:实验于2005-03/09在解放军第四军医大学口腔医学院口内实验室完成。免疫磁珠分离CD3 T淋巴细胞于解放军第四军医大学唐都医院骨科实验室完成。CD3 T淋巴细胞取自正常人的外周血,牙周膜成纤维细胞和淋巴细胞培养液均购自美国Gbico公司,大肠杆菌内毒素购自Sigma公司,质粒引物合成及目的基因检测均于Takara公司完成。正常牙周膜成纤维细胞与CD3 T淋巴细胞共培养,加入大肠杆菌内毒素,实验组用PcDNA3.1( )-可溶性肿瘤坏死因子受体转染细胞的培养液培养,对照组用转染空质粒的细胞培养液培养。空白组为正常牙周膜成纤维细胞加CD3 T淋巴细胞、正常牙周膜成纤维细胞加内毒素、正常牙周膜成纤维细胞。噻唑蓝法检测各组细胞24h和48h的活力变化;PcDNA3.1( )-可溶性肿瘤坏死因子受体转染细胞后,免疫组化染色强阳性表达,转染培养液培养实验组细胞24h和48h后,噻唑蓝法检测实验组牙周膜细胞的活力变化。结果:①正常牙周膜成纤维细胞与CD3 T淋巴细胞共培养,内毒素刺激正常牙周膜成纤维细胞后,细胞活性降低;培养24h和48h后,噻唑蓝法检测各组的A值:正常牙周膜成纤维细胞和CD3 T淋巴细胞共培养组,加入内毒素刺激,24h为4.6±0.2,48h为3.7±0.1;用PcD-NA3.1( )-可溶性肿瘤坏死因子受体转染细胞的培养液培养,24h为7.8±0.3,48h为6.9±0.5;正常牙周膜成纤维细胞用内毒素刺激,24h为9.0±0.4;48h为8.7±0.3;单纯正常牙周膜成纤维细胞与CD3 T细胞共培养,24h为10.1±0.2,48h为9.8±0.5;单纯培养牙周膜成纤维细胞,24h为10.0±0.5,48h为9.2±0.1。②转染空质粒PcDNA3.1( )的牙周膜成纤维细胞其可溶性肿瘤坏死因子受体表达不明显,而转染质粒PcDNA3.1( )-可溶性肿瘤坏死因子受体的牙周膜成纤维细胞其可溶性肿瘤坏死因子受体表达增强。结论:内毒素与T淋巴细胞刺激正常牙周膜成纤维细胞可以引起肿瘤坏死因子α水平升高;可溶性肿瘤坏死因子受体对于炎症牙周膜成纤维细胞有抑制肿瘤坏死因子α作用的功能。     

树脂血液灌流器对重型肝炎治疗作用的体外观察

目的：体外观察树脂血液灌流器对重型肝炎患血浆中毒性物质的清除作用。方法：收集重型肝炎患的血浆，在体外循环通过树肥灌流器吸附1至2小时，评价其在流速80-120ml/min时对肝肾功能的影响及对血氨、内毒素和细胞因子的清除作用。结果：吸附后血浆中总胆红素、内毒素、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平显下降，肌酐、尿素氮下降不多，血氨、电解质和白介素6无明显变化。结论：树肥体外吸附重型肝炎患血装饰品中胆红素、内毒素、细胞因子有效，说明其对重型肝炎可能有较好的治疗作用。     

脂多糖诱导的大鼠血清中白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α前列腺素E2含量及分泌型磷脂酶A2活性的变化

目的研究内毒素血症大鼠血中促炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及花生四烯酸代谢产物前列腺素E     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌的保护作用

目的探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用。方法采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型。18只Wistar大鼠随机分成3组:①假手术组(S);②内毒素组(L);③PTX组(P)。以放射免疫分析法分别测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组织化学法测定心肌组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子-κB(NF-κB)表达。结果内毒素组血清TNF-α水平与假手术组比较明显增强(P<0.01),心肌组织中ICAM-1、NF-κB蛋白水平与假手术组比较也明显增强(P<0.01);予PTX干预后,血清TNF-α水平和心肌组织中ICAM-1、NF-κB蛋白水平与内毒素组比较明显减弱(P<0.01)。结论血清TNF-α及心肌组织中ICAM-1、NF-κB参与了内毒素所致心肌损伤,PTX可以下调TNF-α、ICAM-1及NF-κB,表达,减轻内毒素对心肌组织造成的损伤,保护心肌组织。     

可溶性CD_(14)和可溶性TNFR-p55与创伤MODS诊断和干预

可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)和可溶性肿瘤坏死因子受体p55(sTNFR-p55)通过分别与内毒素(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNFα)无效结合,拮抗LPS和TNFα的病理作用。sCD14和sTNFR-p55在诊断和干预创伤MODS中发挥重要作用。     

维持血液透析患者血清TNF-α和sTNF-R水平关系的研究

目的：探讨维持血液透析(MHD)加快残余肾功能丧失，促进免疫功能紊乱的机制与MDH患血清中肿瘤坏死因子和可溶性肿瘤坏死因子受体的相关性。方法：应用酶联免疫方法(ELISA)测定MHD患透析前、透析后及慢性肾功能衰竭(CRF)非透析患与30例正常对照组血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF—R)的水平。结果:CRF患TNF-α和sTNF—R水平明显高于正常对照组，且MHD组较非透析组增高显，MHD组透析后TNF-α和sTNF—R水平较透析前亦明显增高，4组间有显差别(P＜0．05)；且CRF患的贫血程度与TNF-α和sTNF—R的水平呈负相关。结论：MHD患残余肾功能的丧失与TNF-α及其受体水平的增高有相关性，其是否通过促进机体免疫损伤所致尚需进一步研究证实。     

口服大黄对肝硬化腹水患者血浆内毒素水平的影响及临床意义

[目的]探讨中药大黄对肝硬化腹水患者血浆内毒素水平的影响及其控制肠源性内毒素血症的临床疗效.[方法]对86例肝硬化腹水患者采用大黄(治疗组)和贝飞达(对照组)治疗,比较2组4周内血浆内毒素水平的变化情况.[结果]两组在降低血浆内毒素水平,控制肠源性内毒素血症上均有作用,但治疗组效果居优(P＜0.05).[结论]大黄在降低血浆内毒素水平,治疗肠源性内毒素血症上优于贝飞达,肠源性内毒素血症控制后腹水消退加快,并发症发生率降低.     

内毒素在全身炎症反应综合征患儿病情监测中的临床意义

目的测定全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)患儿血内毒素、可溶性脂多糖受体(soluble lipopolysaccharide receptor CD14,sCD14)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)以及C反应蛋白(C reactive protein,CRP)水平并进行比较,旨在探讨危重症患儿早期诊断及预后判断的可靠实验室指标。方法分别采用鲎试剂动态比浊定量测定法、酶联免疫吸附测定法、免疫比浊法进行血内毒素s、CD14、TNF-α及CRP的定量测定,并对部分患儿进行动态观察。结果SIRS组内毒素、sCD14、TNF-α及CRP的水平均明显高于健康对照组,分别为(612.0±235.0)EU/L vs(44.0±17.0)EU/L,(11.5±5.8)mg/L vs(2.5±0.8)mg/L,(40.3±19.4)ng/L vs(12.9±3.9)ng/L,(47.3±18.4)mg/L vs(6.1±2.0)mg/L(均P<0.01);危重症组上述各项指标的水平亦均明显高于非危重症组(均P<0.01);且SIRS组和危重症组内毒素与sCD14、TNF-α及CRP之间均呈良好的正相关(SIRS组r值分别为0.820、0.502和0.782;危重症组r值分别为0.420、0.790和0.839,均P<0.05);在部分革兰阳性菌及病毒感染的患儿也存在不同程度的内毒素血症,且此部分患儿中合并胃肠功能障碍者较无合并胃肠功能障碍者血内毒素明显升高(P<0.01);动态研究发现,病情恶化后内毒素s、CD14及TNF-α水平明显高于恶化前,分别为(802.0±114.0)EU/L vs(520.0±136.0)EU/L,(21.1±4.5)mg/L vs(9.5±3.5)mg/L,(84.4±9.5)ng/L vs(25.2±5.0)ng/L(均P<0.01)。结论内毒素s、CD14、TNF-α、CRP均参与了SIRS的全过程;危重症患者血内毒素监测对于协助了解胃肠道黏膜屏障功能具有一定的参考价值。     

3种温病治法制剂对家兔内毒素血症治疗效果的比较

目的：比较及分析3种治疗温病的常用中医治法对家兔内毒素血症的影响。方法：采用大肠杆菌内毒素E.ColiO111:B4静注复制家兔内毒素血症模型，检测血中白介素－1（IL－1），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、前列环素（PGI2）、内皮素－1（ET－1）及血浆内毒素（ETX）等炎性细胞因子及血管活性介质的水平，观察清热解毒、活血化瘀、养阴增液3种温病治法制剂对内毒素血症的治疗效果。结果；静注内毒素0．5小时后模型组动物体温急剧上升，IL－1、TNF－α、ET－1、ETX水平均明显升高，PGI2下降，与正常组比较均有显著性差异（P均＜0．05）。与模型比较，3个治疗组给予药物治疗后发热症状得到明显的改善，清热解毒组和养阴增液组血浆IL－1、TNF－α、ET－1水平均明显降低（P均＜0．01），而PGI2显著升高（P均＜0．05），活血化瘀组IL－1水平下降不明显，TNF－α水平略有上升，但其ET－1、PGI2改变均非常显著（P均＜0．01）；3个治疗组ETX水平无明显变革。结论：3例温病治法制剂对内毒素血症均有明显的改善作用，但其作用途径可能不一致，分别通过拮抗内毒素所诱生炎性细胞因子及血管活性介质而阻止毒素血症的进展。     

创伤后内毒素血症与脏器损害关系及其防治新方法的系列研究

目的：从不同的作用环节采用多种干预手段以阻断肠源性内毒素血症的发生，观察其对机体炎症反应、免疫反应、脏器损害和预后的影响。方法：采用多种动物分别建立了不同致伤方式诱发脓毒症及多脏器功能失常综合征（MODS）的模型；并结合临床病例进行前瞻性研究。结果：分别应用杀菌-通透性增加蛋白、抗核心脂多糖（LPS）单抗及Re型LPS抗血清、低剂量多粘菌素B、选择性消化道脱污染及抗肿瘤坏死因子（TNF）单抗等措施，可显著中和循环内毒素，能有效地减轻肝、肺、肾及肠道等器官损害和明显提高动物存活率；并且抗内毒素可不同程度地抑制循环和组织中细胞因子mRNA及蛋白质的表达和改善机体细胞免疫功能；临床观察显示，大面积烧伤和创伤患者24小时内血浆内毒素含量显著升高，其升高程度与血浆TNF呈正相关，这一趋势以并发脓毒症、MODS者尤为明显。结论：肠源性内毒素血症与脓毒症、脏器功能损害密切相关；创伤早期采取有效措施及时防止肠源性内毒素血症对创伤所致脓毒症及MODS具有一定的防护效应，动物预后明显改善；其作用机制与抑制细胞因子的基因表达、分泌及提高机体全身免疫状况有关。     

梗阻性黄疸患者肝脏免疫功能变化的临床研究

目的：间接观察梗阻性黄疸患者肝脏枯否细胞功能的变化。方法：采用测定梗阻性黄疸患者不同时期的肝功能，血浆内毒素值、肿瘤坏死因子α（TNFα）及丙二醛（MDA）的含量。结果：梗阻性黄疸患者血中内毒素值明显高于对照组，TNFα及MDA明显高于对照组，手术后内毒水平较正常高，但无显著性意义，TNF及MDA在一段时间维一个高水平，而且TNF及MDA值越高，肝功能异常越明显，两者有相关性，结论：血中TNFα及MDA含量可作为梗阻性黄疸患者肝脏枯否细胞功能变化的参数指标，为判定肝脏免疫功能及肝功能变化提供依据。     

糖尿病视网膜病变患者脂联素和肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白相关性分析

目的:探讨2型糖尿病患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白在2型糖尿病及视网膜病变发生、发展中的作用.方法:检测35例糖尿病视网膜病变患者(DR组)脂联素、肿瘤坏死因子α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白,并与40例未并发糖尿病视网膜病变的2型糖尿病患者(NDR组)和50例正常对照组(NC组)比较.结果:2型糖尿病组患者肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白水平均明显高于正常对照组(P<0.01),脂联素水平明显低于正常对照组(P<0.01);DR组肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白水平明显高于NDR组(P<0.01).脂联素水平明显低于NDR组(P<0.01).血清脂联素和肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白呈显著负相关(r=0.512,r=-0.517,r=-0.523).结论:脂联素具有抗高血糖、抗炎等多种效应.脂联素降低,肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子-1、超敏C-反应蛋白升高在2型糖尿病和糖尿病视网膜病变发生发展中起着重要作用.     

肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和巨噬细胞炎性蛋白1α在感染及器官损伤中的作用及治疗探讨

首先用全血内毒素血症动物模型，以内毒素刺激全血，显示动物上清液肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）浓度随内毒素剂量增加而增加，地塞米松明显抑制其释放，布洛芬对αＴＮＦα释放为双向效应。腹腔注射内毒素复制大鼠急性肺损伤模型，显示肺毛细血管通透性随内毒素剂量增大而增加，提前１小时注射地塞米松、布洛芬能防止血管通透性增加；同时观察到肺组织中ＴＮＦα、白细胞介素１β（ＩＬ１β）、巨噬细胞炎性蛋白１α（ＭＩＰ１α）及ｍＲＮＡ含量随内毒素剂量增大而增多，峰值在２，６和１２小时，地塞米松、布洛芬对肺组织中细胞因子表达具有明显抑制。说明ＴＮＦα、ＩＬ１β、ＭＩＰ１α在内毒素诱发的肺损伤中起重要作用，地塞米松、布洛芬通过抑制细胞因子表达，对急性肺损伤起保护作用     

脓毒血症患者血清白介素—2受体及肿瘤坏死因子—α表达 …

目的：研究脓毒症血患者血清中可溶性白介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的表达水平及其与该病预后的关系。方法：用单抗与多抗双抗体夹心酶联免疫分析检测了２９例脓毒症血症患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α表达水平的动态变化。并以３０例正常人作为对照，结果：（１）脓毒血症患者血清ｓＩｌ－２Ｒ及ＴＮＦ－α表达水平较正常人明显升高（Ｐ均〈０．００１）；（２）脓毒血症患者中死亡者感染初期     

中重度烧伤合并脓毒血症患者TFPI、TF、TNF-α的变化

目的通过测定中重烧伤合并脓毒血症患者组织因子途径抑制物（TFPI）、组织因子（TF）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,了解TFPI、TF、TNF-α与感染及其严重程度的关系。方法选取中重度烧伤合并脓毒血症患者30例（烧伤组）,按病程的前后分为：感染前期组（烧伤后72 h～7 d内）;感染后期组（感染后期组,烧伤后10～14 d）。选取同期健康献血员20例（对照组）。用酶联免疫吸附法测定各组TFPI、TF、TNF-α水平。结果与对照组比较,感染前期组TFPI、TF及TNF-α抗原含量明显升高（P〈0.0...