血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的 探讨血管紧张素原AGT（M235T）基因多态性与中国四川籍汉族人群原发性高血压（EH）的关系。方法 采用聚合酶链反应（PCR）及限制性片段长度多态性分析（RFLP）方法分析人类白细胞染色体DNA中AGT（M235T）基因多态性。结果 122例EH病例组与87例正常对照组AGT（M235T）等位基因频率T，M分别为：T；0.828vs0.661,M:0.172vs0.339。基因型频率及等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡定律，EH病例组AGT（M235T）基因T等位基因频率和TT型明显高于对照组（X^2=11.7,P=0.003和X^2=15.6,P=0.0001)。结论 AGT（M235T）基因多态性与四川籍汉族人群EH密切相关。     

武汉地区汉族人血管紧张素原基因变异与原发性高血压的关系探讨

利用对靶基因的PCR扩增片段进行酶切的方法对武汉地区汉族人血管紧张素原突变体(M235T与T174M)与原发性高血压发生的关系进行了分析。发现正常人和原发性高血压患者两组间M235T基因型频率分别为7％和14％(P>0．1)，T174M基因型频率分别为31％和51％(P>0．05)。初步结果表明，被检测者中血管紧张素原基因突变率在原发性高血压患者和正常人两组间没有显著性差异。     

原发性高血压与血管紧张素原基因多态性研究

原发性高血压与血管紧张素原基因多态性研究张麟１胡爱华２综述赵荣瑞审校（１山西医科大学循环生理研究室太原０３０００１２中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院）关键词高血压血管紧张素原类基因基因表达调节中图号Ｒ５４４１原发性高血压是最常见的主要...     

血管紧张素转换酶基因和血管紧张素原基因与原发性高血压

原发性高血压(essential hypertension,EH)是我国和世界大部分国家的常见病和多发病。同时高血压还是心血管、脑血管系统疾病以及肾脏疾病、内分泌系统疾病的重要危险因素。我国1991年全国30万抽样人口高血压普查结果显示高血压的标化患病率为11．26％,目前15岁以上人群高血压患病率为13．52％,估计现有高血压病人1．3亿,且每年将以300万的速度递增。高血压病已成为严重危害人民健康,阻碍社会经济发展的重大卫生问题。     

武汉地区汉族人血管紧张素原基因变异与原发性高血压的关系探讨

利用对靶基因的ＰＣＲ扩增片段进行酶切的方法对武汉地区汉族人血管紧张素原突变体（Ｍ２３５Ｔ与１７４Ｍ）与原发性高血压发生的关系进行了分析。发现正常人和原发性高血压患者两组间Ｍ２３５Ｔ基因型频率分别为７％和１４％（Ｐ〉０．１），Ｔ１７４Ｍ基因型频率分别为３１％和５１％（Ｐ〉０．０５）。初步结果表明，被检测者中血管紧张素原基因突变率在原发性高血压患者和正常人两组间没有显著性差异。     

原发性高血压与血管紧张素转换酶基因及血管紧张素原基因多态性

目的 :研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因及血管紧张素原 (AGT)基因多态性与原发性高血压病的关系。方法 :应用PCR -RFLP技术检测 312例原发性高血压患者与正常对照组 189名健康受试者血管紧张素转换酶基因第 16内含子I/D多态性及血管紧张素原基因第二外显子M2 35T多态。结果 :原发性高血压病组血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因各基因型和等位基因与正常对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 ) ,而ACE DD +AGT TT基因型频率高于对照组。结论 :血管紧张素转换酶基因和血管紧张素对抗基因在部分原发性高血压发生中具有协同作用。     

血管紧张素原M235T基因多态性与原发性高血压的相关研究

目的:探讨浙江汉族人群中血管紧张素原(AGT)基因M235T变异与原发性高血压的关系.方法:对116例高血压病患者与114名正常血压者进行对照研究.采用聚合酶链式反应(PCR)与限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测AGT基因M235T变异.同时测量血压、身高、体重、空腹血糖与血脂.结果:①高血压组收缩压与舒张压水平显著高于对照组(P＜0.01);而两组间年龄、性别、体重指数、血糖与血脂差异无显著性(P＞0.05).②经PCR扩增及Tth 111 I酶切,AGT基因型有三种形式:MM、TT与MT基因型.两组AGT基因型的分布均符合Hardy-Weinberg 平衡.③AGT基因M235T基因型在高血压组与对照组的分布差异有显著性(χ2=6.966,P＜0.05).高血压组TT基因型与T235等位基因的频率高于对照组(TT基因型:0.47 vs 0.33,χ2=5.36,P＜0.05;T235等位基因:0.71 vs 0.60,χ2=6.179,P＜0.05).结论:在浙江汉族人群中,AGT基因M235T变异与原发性高血压的发病显著相关,TT基因型或T235等位基因可能是高血压的一个遗传方面的危险因素.     

血管紧张素原M235T基因多态性与重庆地区原发性高血压的关系

目的　研究血管紧张素原M2 35T基因多态性与重庆地区人群原发性高血压的关系。方法　采用聚合酶链反应结合限制性内切酶消化 ,对重庆地区 92例原发性高血压患者和 80例血压正常者血管紧张素原的M 2 35T基因多态性进行检测。结果　原发性高血压组TT基因型频率为 6 4 .1% ,明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。相对于MM基因型 ,暴露于TT基因型的OR值为3.835 (P <0 .0 5 )。原发性高血压组T等位基因频率为 79.3% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。相对于M等位基因 ,T等位基因的OR值为 1.90 3(P <0 .0 1) ,随着等位基因T的增加 ,患高血压的危险性也增加。结论　血管紧张素原M2 35T基因多态性与重庆地区人群原发性高血压密切相关 ,TT基因型可能是重庆地区原发性高血压的易感基因型。     

血管紧张素原基因调控序列多态性与原发性高血压相关性分析

应用ＰＣＲ／ＳＳＣＰ分析及ＤＮＡ测序方法分析正常汉族人群和原发性高血压患者血管紧张素原基因多态性。比较３种不同ＳＳＣＰ带型在７３例原发性高血压患者组及７４例正常对照组中的分布频率，发现带型Ｃ在病例组中的比例（５／７３）高于对照组（１／７４）；ＤＮＡ序列分析表明３种不同带型是由于血管紧张素原基因５＇－调控区－２１６位，点存在Ｇ→Ａ的碱基变异所致，而带型Ｃ的个体为－２１６位，点Ａ／Ａ纯合子，提示该碱基变异可能与原发性高血压的发病相关。     

血管紧张素原基因核心启动子多态性与原发性高血压相关性的研究进展

原发性高血压是由环境因素、生活方式和遗传因素共同作用引起的一种多基因遗传病,其发病机制比较复杂。目前关于AGT基因核心启动子多态性与原发性高血压的关系,国内外的研究报道尚有争议,但大部分研究结果支持二者有相关性。本文就AGT基因核心启动子多态性与原发性高血压相关性的研究进展予以综述,以期为原发性高血压的发病机制和防治提供科学依据。     

血管紧张素原基因变异与原发性高血压关系的探讨

采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶酶解，研究了血管紧张素原基因两种变异型Ｍ２３５Ｔ和Ｔ１４Ｍ与原性高血压的关系。结果表明：患者级２３５Ｔ等位基因频率为８７．０４％，显著高于对照组的７７．０６％；患者组和对照组１７４Ｍ等位基因频率差异无显著性。提示血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ变异型与原发性高血压相关。     

血管紧张素原T174M基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素原T174M基因多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解(PCR-RFLP)及电泳分型的方法对四川泸州及其附近地区140例原发性高血压患者和40例血压正常者血管紧张素原的T174M基因多态性进行检测。结果高血压组与正常对照组比较,基因型频率分布差异无显著性,高血压组TT型、MT型和MM型分别为63.6%、33.6%、2.8%,对照组分别为72.5%、27.5%、0%;等位基因频率两组不同,高血压组M等位基因频率为19.6%,对照组为13.8%。高血压组T等位基因频率为80.4%,对照组为86.3%。结论血管紧张素原T174M基因多态性可能与四川川南地区人群原发性高血压有关。     

血管紧张素原基因M235T多态性与原发性高血压的关系

目的：研究血管紧张素原（AGT）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：用人工修饰过碱基序列的引物及错配PCR方法,加上内切酶酶切和电泳,分析了高血压患者组和家系健康对照组的AGT基因235位点的基因型分布及等位基因频率。结果：发现AGT235TT型和T等位基因频率在高血压患者组略高于家系健康对照组,在2,3级高血压组中,AGT235TT型和T等位基因频率高于1级高血压组。结论：AGT235基因型多态性是高血压发病的重要危险因素之一。     

血管紧张素原基因与黎族原发性高血压并脑梗死相关性

目的 研究血管紧张素原（AGT）基因四个位点的单核苷酸多态及其构成的单倍型与海南黎族原发性高血压并脑梗死的相关性.方法 选择海南黎族人群为研究对象,利用PCR-直接测序法,在100例原发性高血压并脑梗死患者和100例健康对照者中,对AGT基因启动子区域的G-152A,A-20C,C-18T,A-6G多态进行基因分型.结果原发性高血压并脑梗死组与健康对照组相比,C-18T多态的基因型和等位基因频率分布差异均有显著性（P=0.002,P=0.002）.A-6G多态的G等位基因频率在原发性高血压并脑梗死组显著高于对照组（P=0.016）.单倍型分析提示由-20C和-6G构成的H6单倍型在原发性高血压并脑梗死组中明显增加,与对照组相比有显著性差异（P=0.003）.结论 在海南黎族人群中,A-20C,C-18T,A-6G多态可能是原发性高血压并脑梗死发病的遗传危险因素.     

血管紧张素原基因（GT）重复多态性与藏族原发性高血压

目的探讨血管紧张素原基因(GT)3′-端(GT)重复多态性与藏族原发性高血压(EH)易感相关性。方法导入基于群体的病例-对照相关分析。病例组360例(M/F=168/192);对照组380人(M/F=177/203)。平均年龄分别为51.4±14.5岁和47.8±12.4岁。应用荧光标记dctp参入PCR扩增和基因扫描技术检测各片段长度及基因型。结果藏族血管紧张素基因3′-端(GT)重复序列在10种主要等位基因(频率>1%),从小到大依次称为A1(162bp),A2,A……,A10(180bp)。重复次数依次为(GT)≥1.5,(GT)16……(GT)≥24。分布频率从1.7%～27.5%;A4(GT18)为常见等位基因。高血压组A7(GT21)频率较对照组明显升高(11.3%:5.9%,χ2=5.02,P=0.023,OR=2.01,95%CI:1.05～1.87)。结论 AGT基因3′-端(GT)n多态性与藏族EH易感相关,而与汉族EH无关联。     

肾素-血管紧张素系统多态性与原发性高血压相关研究进展

原发性高血压(essential hypertension，EH)是一种由环境因素和遗传因素共同决定的复杂多基因病，具有明显的家族聚集现象，其发病的确切分子生物学机制仍不十分明确。目前对EH研究一般采取候选基因法和全基因扫描，在众多的候选基因中，肾素一血管紧张素(renin-angiotensin system，RAS)系统在水电解质平衡、     

原发性高血压与血管紧张素原基因变异的相关性

原发性高血压(essontial hypertension,EH)已成为我国主要的慢性病之一,2000～2001年中国医学科学院与国际心血管研究合作组(the international collaborative study of cardiovascular disease in ASIA,Inter ASIA)的调查表明,中国成年人(35～74岁)高血压患病率已达27.2%[1].     

原发性高血压血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因遗传倾向

目的 探讨血管紧张素转移酶（ACE）和血管紧张素原（AGT）基因在原发性高血压中的遗传倾向。方法 应用聚合酶链反应－限制性长度多态及四角分析法检测并比较各组ACE和AGT基因多态的频数和优势比（95％可信区间）。结果 ACE基因DD／Ⅱ基因型及D／I等位基因在各组间均无差异（P＞0．05）;而AGT基因TT／MM及T／M等位基因在高血压父母与正常血压父母的正常血压子代者间存在显著差异（P＜0．01）,优势比分别为18．0（3．09－104．9）和2．69（1．63－4．45）其余组间无明显差异（P＞0．05）。结论 AGT基因M235T突变具有明显的遗传倾向,可能是汉族人群易患高血压的候选基因（遗传标志）。     

血管紧张素原基因变异与原发性高血压关系的探讨

采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶酶解，研究了血管紧张素原基因两种变异型Ｍ２３５Ｔ和Ｔ１７４Ｍ与原发性高血压的关系。结果表明：患者组２３５Ｔ等位基因频率为８７．０４％，显著高于对照组的７７．０６％；患者组和对照组１７４Ｍ等位基因频率差异无显著性。提示血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ变异型与原发性高血压相关。