冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的关系

为了了解冠心病患者血浆脂蛋白（a）浓度与组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性的关系，进一步研究脂蛋白（a）促血栓形成的机理，本文应用酶联免疫吸附法测定20例冠心病患者与20名健康人脂蛋白（a）浓度，并以底物显色法测定其血浆组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性。结果发现，冠心病组血脂蛋白（a）浓度和纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物活性显著高于对照组，而纤维蛋白溶解酶原激活剂活性显著低于对照组；两组脂蛋白（a）浓度与纤维蛋白溶解酶原激活剂活性无关，而与纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物活性呈显著正相关。提示血浆高脂蛋白（a）浓度是冠心病的危险因素，冠心病患者纤溶与凝血功能失去平衡，促进了冠状动脉内血栓形成与动脉硬化的发展，进而导致和加重冠心病。     

冠心病患者血浆脂蛋白（a）浓度与组织型纤溶酶原激活剂及…

采用酶免法测定４０例不同伴发病的冠心病患者及２０例健康人的血浆脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］浓度，并以发色底物法测定其中１６例无伴发病的冠心病患者及１６例健康人的血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果显示：冠心病伴发糖尿病组平均Ｌｐ（ａ）浓度显著高于正常对照组及冠心病无伴发病组；冠心病患者及健康人血浆Ｌｐ（ａ）浓度与其ｔ－ＰＡ活性无关，而与其ＰＡＩ－１活性呈显著正相关。     

老年心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物浓度的变化

本文对40例急性心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)含量,活性及纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性进行测定。结果显示,发病时患者血浆tPA含量、PAI活性分别显著高于对照组(P<0.01),而tPA活性明显低于对照组(P<0.01),65岁以上老年患者的上述指标的异常变化尤为显著,对可能的机制进行了讨论。     

冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性和脂蛋白(a)含量的相关性研究

观察了急性心肌梗塞（AMI）和不稳定型心绞痛（UA）患者血浆组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制剂（PAI）活性和脂蛋白（a）[LP（a）]含量，并与对照组比较。结果表明，AMI、UA者t－PA活性明显偏低（P＜0．001），而PAI活性和LP（a）含量显著升高（P＜0．001）。从相关分析可见，AMI患者的t－PA活性同PAI活性、LP（a）含量呈明显负相关（分别r＝－0．73，P＜0．001；r＝－0．43，P＜0．05），而PAI的活性同LP（a）含量呈明显正相关（r＝0．5，P＜0．02）；但UA患者仅t－PA活性同PAI活性是明显负相关（r＝－0．65，P＜0．01）。结果提示：AMI和UA患者血浆纤溶系统的紊乱，特别是在LP（a）的参与下，更加促进血液凝固和血栓形成，可能是发病机理的重要因素。     

脑血栓患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定的临床意义

本文测定了30例脑血栓患者血浆t-PA与PAI活性,并与14例正常人对照比较。结果,脑血栓患者血浆t-PA活性明显降低,PAI活性明显升高,提示患者血浆t-PA和PAI对纤溶的调节存在异常。并对8例脑血栓患者治疗前后进行了观察,结果均向正常方向转化。     

冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的关系

为了了解冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性的关系,进一步研究脂蛋白(a)促血栓形成的机理,本文应用酶联免疫吸附法测定20例冠心病患者与20名健康人脂蛋白(a)浓度,并以底物显色法测定其血浆组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性。结果发现,冠心病组血脂蛋白(a)浓度和纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物活性显著高于对照组,而纤维蛋白溶解酶原激活剂活性显著低于对照组;两组脂蛋白(a)浓度与纤维蛋白溶解酶原激活剂活性无关,而与纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物活性呈显著正相关。提示血浆高脂蛋白(a)浓度是冠心病的危险因素,冠心病患者纤溶与凝血功能失去平衡,促进了冠状动脉内血栓形成与动脉硬化的发展,进而导致和加重冠心病。     

血浆纤溶酶原激活剂抑制物与糖尿病

本文糖尿病病人血浆纤溶酶原激活剂抑制物水平的异常变化，及其与高胰岛素血症、动脉硬化和血检形成的联系。     

急性冠脉综合征患者纤溶活性与脂蛋白（a）的关系探讨

目的 通过测定急性冠脉综合征(ACS)患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)抗原含量及脂蛋白(a)[Lp(a)]的水平,探讨纤溶活性与Lp(a)对冠脉血栓形成的影响及相互关系.方法 选取54例发病1 h～8 h以内的ACS患者作为病例组,并据病情分为不稳定型心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组;42名健康体检者作为对照组.用ELISA法检测研究对象血浆t-PA、PAI-1抗原含量,用免疫透射比浊法检测Lp(a)的浓度,比较两组中各指标的变化.结果 UAP组及AMI组血浆t-PA、 PAI-1含量较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),t-PA在UAP组与AMI患者之间无统计学意义,而AMI组PAI-1含量较UAP组明显增高.UAP组及AMI组血浆Lp(a)浓度较对照组明显升高,AMI组又较UAP组明显升高.血浆Lp(a)水平与PAI-1含量存在着显著的正相关,而与t-PA含量之间无显著的相关关系.结论 冠脉血栓疾病发生时,血浆纤溶活性下降,t-PA、PAI-1抗原含量增加,以PAI-1增加为明显;血浆Lp(a)水平增高.Lp(a)促进PAI-1的分泌,抑制t-PA的分泌,减弱t-PA活性,打破了t-PA与PAI-1的动态平衡.     

男性冠心病患者脂蛋白(a)与性激素和纤溶活性的关系

目的探讨男性冠心病（CHD）患者脂蛋白（a）[Lp（a）]与性激素和纤溶活性的关系。方法分别用ELISA法对Lp（a），用放射免疫法对雌二醇和睾酮含量，用底物显色法对组织型纤溶酶原激活剂（tPA）及其抑制物（PAI）活性进行检测。结果男性CHD患者血浆睾酮浓度和tPA活性显著低于对照组，而Lp（a）浓度和PAI活性显著高于对照组，且男性CHD患者血浆Lp（a）水平与睾酮浓度、tPA活性显著负相关，与PAI活性显著正相关。结论血浆睾酮水平下降是男性CHD发生的主要原因。睾酮水平下降减弱了睾酮本身对动脉粥样硬化的抑制作用，同时通过引起Lp（a）水平升高而导致CHD的发生。     

纤溶酶原激活抑制物活性与冠心病发病关系

目的 :探讨纤溶酶原激活抑制物 (PAI)与冠心病 (CHD)发病的关系。方法 :用免疫化学方法观察测定 145例CHD患者和 130例健康对照者的血浆PAI、纤溶酶原激活物 (PA)活性和胆固醇、甘油三酯 (TG)的血清水平。结果 :CHD组的PAI/PA比值 (1.83± 0 .5 2 )明显高于对照组 [(1.17± 0 .48) ,P <0 .0 5 ],PAI与TG具有显著相关性 (r =0 .45 ,P <0 .0 5 )。结论 :PAI与TG相关性在CHD发生、发展过程中具有重要作用。     

胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响

以体外培养的猪主动脉平滑肌细胞为实验对象，研究了不同浓度胰岛素对细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响。细胞增殖检测采用氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入法，组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定采用底物显色法。结果发现胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖，刺激纤溶酶原激活剂抑制物活性增加，均呈剂量依赖性。而组织型纤溶酶原激活剂活性在猪血管平滑肌细胞体外培养液中不存在，且与胰岛素的刺激与否及作用浓度、时间均无关。此结果提示高胰岛素血症可能是致动脉粥样硬化主要危险因素之一。     

NIDDM病人血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性水平的临床观察

ＮＩＤＤＭ病人血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性水平的临床观察潘建新，俞茂华，朱禧星，何德华，杨秀芳为探讨糖尿病病人纤溶活性改变及与高胰岛素血症的联系，我们观察了５０例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡ...     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与冠心病

冠状动脉内血栓形成在冠心病(CAD)的发生、发展过程中起着重要的作用，而血栓形成与血浆纤溶活性降低密切相关，血浆纤溶活性的调节主要取决于t-PA／PAI-1的相对比例。因此，t-PA／PAI-1这对纤溶活性指标与CAD的发病机制有着密切联系。     

蚓激酶抗凝、纤溶的机制及其与组织型纤溶酶原激活剂的关系

目的探讨蚓激酶抗凝、纤溶机制及其与组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）的关系。方法给正常和高凝大鼠口服蚓激酶胶囊（２５ｍｇ·ｍｌ１·１００ｇ１体重，３天）后测白陶土部分凝血活酶时间（ＫＰＴＴ）、凝血酶原时间（ＰＴ）、优球蛋白溶解时间（ＥＬＴ）、纤溶酶原含量和体外血栓形成的变化，以及体内血浆及体外培养的内皮细胞上清液中ｔＰＡ、ｔＰＡ抑制物（ＰＡＩ）活性的变化。结果正常和高凝大鼠口服蚓激酶后ＫＰＴＴ明显延长；ＥＬＴ明显缩短。体外血栓形成仪测定显示血栓长度、重量均明显减小。纤溶酶原含量明显降低。正常大鼠、高凝大鼠血浆ｔＰＡ活性升高（均为Ｐ＜００５），与纤溶酶原含量降低间呈明显负相关（ｒ＝－０８７２，Ｐ＜００５）。在大鼠肺微血管内皮细胞培养中加入蚓激酶（５０～２００ｍｇ／Ｌ）后，上清液中ｔＰＡ活性明显升高（Ｐ＜００１），呈量效依赖关系；但ＰＡＩ活性无明显变化。蚓激酶溶液中含有ｔＰＡ活性，其与药物浓度呈显著正相关（ｒ＝０８５８５，Ｐ＜００５）。结论蚓激酶能部分抑制内凝血途径，激活纤溶，后者又与ｔＰＡ活性升高有关     

冠心病患者的组织纤维蛋白溶酶原激活剂及其抑制物的临床研究

本文采用比色分析方法测定了各型冠心病患者的组织纤维蛋白溶酶原激活剂(TPA)及其抑制物(PAI)活性。结果表明,与正常对照组相比,冠心病的TPA活性降低,PAI活性增高,尤以急性心肌梗塞时显著。TPA和PAI活性在稳定型与不稳定型心绞痛之间无显著差别。提示冠心病时纤溶活性降低,有助于对冠心病发病机理的探讨。     

脂蛋白(a)对HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响

目的研究脂蛋白（ａ）是否能刺激肝细胞纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）的分泌。方法将不同浓度的脂蛋白（ａ）加到培养的ＨｅｐＧ２细胞,应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术测定细胞上清液中的ＰＡＩ１抗原,采用逆转录多聚酶链式反应（ＲＴＰＣＲ）观测ＨｅｐＧ２细胞中ＰＡＩ１ｍＲＮＡ的表达。结果脂蛋白（ａ）能刺激ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１抗原的分泌并具剂量效应关系,同时ＰＡＩ１ｍＲＮＡ表达增加。结论脂蛋白（ａ）能刺激肝细胞ＰＡＩ１基因表达,脂蛋白（ａ）的这种作用可能参与了其致动脉粥样硬化的病理过程。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)是反映纤溶系统活性的两个重要指标。近年的研究发现,t-PA及PAI-1与缺血性脑血管病的发生、发展之间存在着密切关系。文章综述了t-PA及PAI-1的生理生化特性、两者在纤溶系统中的作用、与缺血性脑血管病危险因素的关系以及脑血栓形成过程中的变化。