川芎对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响

目的:研究川芎提取物对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎的方法制作慢性大鼠脑缺血模型,分为假手术组、慢性脑缺血模型组和川芎提取物治疗组。治疗组灌胃给予川芎提取物相当于生药20 g/kg,1次/d,连续8 w,用Y迷宫检测学习能力,并测定脑组织MDA含量及SOD活性。结果:川芎提取物治疗组大鼠Y迷宫错误反应次数明显少于模型组;模型组大鼠脑组织中SOD活性下降,MDA水平升高,应用川芎提取物治疗4 w后,数值明显改善,提示川芎提取物有清除自由基的作用。结论:川芎提取物可改善慢性脑缺血大鼠的认知功能。     

步长脑心通治疗高血脂症疗效观察

目的：探讨步长脑心通治疗高血脂症患者的临床效果。方法：80例高血脂症患者分为对照组和治疗组,平均每组40例。对照组采用辛伐他汀进行治疗,治疗组采用步长脑心通进行治疗。疗程2个月。结果：治疗组患者高血脂症的治疗效果明显优于对照组,治疗后血脂水平的改善幅度明显大于对照组,治疗后病情复发人数明显少于对照组,P均〈0．05。结论：应用步长脑心通对患有高血脂症的患者进行治疗,可以取得较好的临床效果。     

脑缺血对沙土鼠学习记忆的影响及亚低温的保护作用

目的探讨脑缺血对沙土鼠学习记忆的影响及缺血后早期亚低温干预的保护作用,为其临床应用提供理论依据。方法采用双侧颈总动脉结扎法制作脑缺血再灌注损伤模型,给予早期亚低温干预,损伤后第6天即第7天进行Y型辐射迷宫测试学习记忆能力,并观察海马组织学改变。结果缺血后早期亚低温对缺血造成的学习记忆障碍有保护作用,组织学检查见海马CA1区锥体细胞损害明显减轻。结论亚低温对脑缺血造成的学习记忆障碍有保护作用,与海马结构的显著改善有关。     

脑心通滴丸的活血化瘀作用及对心脑缺血的影响

目的观察脑心通滴丸的活血化瘀作用及对实验性心脑缺血的影响.方法采用体内血栓、血小板聚集、血黏度、微循环、心脑缺血及局灶性脑梗塞等模型 , 观察脑心通滴丸的药效作用.结果 脑心通滴丸能明显抑制大鼠血小板血栓形成和血小板最大聚集率,降低血瘀模型大鼠全血黏度、血浆黏度;还可增加小鼠耳廓微循环,延长小鼠脑循环障碍存活时间,改善心肌缺血大鼠心电图,对大鼠局灶性脑梗塞面积和行为障碍有明显的保护作用.结论脑心通滴丸具有活血化瘀,改善心脑缺血和局灶性脑梗塞作用.     

脑心通胶囊治疗短暂性脑缺血发作的临床研究

目的：观察脑心通胶囊对短暂性脑缺血发作的治疗效果。方法：将47例短暂性脑缺血发作患者随机分成脑心通治疗组27例和肠溶阿司匹林对照组20例，前者给予脑心通胶囊4粒，每日3次，后者给肠溶阿司匹林75nag，每日1次，两组疗程皆为30d。治疗后观察病人临床症状改善情况及血液流变学变化。结果：治疗组疗效优于对照组。结论：脑心通胶囊治疗短暂性脑缺血发作具有良好的效果。     

定志小丸对不同模型鼠学习记忆功能的影响

目的：研究定志小丸对不同模型鼠学习记忆功能的影响。方法：用东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇分别造成小鼠获得性、巩固性和再现性记忆缺损，D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠、自然老龄小鼠和大鼠学习记忆功能低下等模型，采取跳台法和电迷宫法观察定志小丸的改善作用。结果：定志小丸对化学药物所致小鼠学习记忆障碍模型有明显的改善作用，对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆功能减退和老龄鼠学习记忆功能低下均有明显的增强作用。结论：定志小丸可能通过多环节、多途径改善记忆损伤模型动物和衰老模型动物的学习记忆功能。     

汉黄芩素对慢性低灌注大鼠的神经保护作用

目的观察汉黄芩素对慢性脑缺血大鼠的行为学影响,并探讨其可能的机制。方法制备慢性脑缺血模型(2-VO),术后6周分别给予汉黄芩素(实验组)和PBS(对照组)干预。2周后行Morris水迷宫评价大鼠的空间学习记忆功能变化,同时从缺血区脑组织的血管密度、缺血区脑细胞增殖等方面探讨其可能的机制。结果干预组大鼠的空间学习记忆能力较对照组明显改善,缺血区脑组织血管密度较对照组明显增高(P0.05);而缺血区神经细胞的凋亡数量明显减轻(P0.05)。结论汉黄芩素可以显著改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力,其可能的机制与增加血管密度、减轻神经细胞凋亡有关的神经血管保护作用,其在缺血性脑血管病的治疗中有很大的应用前景。     

川芎嗪对颈总动脉结扎大鼠空间辨别障碍的改善作用

结扎两侧颈总动脉,可以诱发慢性轻度脑缺血,并伴有持续性学习记忆障碍。这种处理方法引起的死亡率,Wistar系13周龄以上大鼠明显低于7周龄大鼠。本研究用该动物模型,探讨了川芎嗪(TMP)对学习记忆障碍的改善作用。 实验用Wistar系雄性大鼠(7周龄～11月龄),每笼饲养3或4只。在放射状迷宫实验期间,限食,使大鼠体重约维持自由摄食时的85％。实验使用的高架式8臂放射状迷宫,     

山茱萸环烯醚萜苷对脑缺血沙土鼠学习记忆能力和脑内神经营养因子的影响

目的:观察山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对脑缺血动物学习记忆能力以及海马区BDNF蛋白表达的影响。方法:沙土鼠双颈总动脉夹闭阻断血流5 min造成全脑缺血模型。4~5周后,通过避暗试验和Morris水迷宫试验观察动物学习记忆能力;应用尼氏染色法检测海马区神经元的损伤程度;免疫组织化学和免疫印迹方法检查脑海马BDNF的表达情况。结果:灌胃给予CIG可以明显改善全脑缺血沙土鼠的被动回避记忆和空间学习记忆能力,显著提高海马区BDNF的表达,保护CA1区神经元细胞免受缺血性损害。结论:CIG具有神经保护作用,其机制可能与促进海马区神经营养因子的表达有关。     

脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

 目的观察脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤模型,模拟脑缺血3h,再灌注1,3,6,12,24,36,48,72h后损伤内皮细胞的活性、死亡率变化以及脑心通胶囊的影响,测定体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血3h,再灌注24h时脑心通胶囊含药血清对细胞裂解液SOD活性、MDA及NO含量的影响。结果体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞在模拟缺血再灌注损伤后,细胞内线粒体活力下降,死亡率升高,脑心通胶囊0.24,0.48g·kg^-1能不同程度改善细胞损伤(P<0.05,P<0.01),明显提高裂解液中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低裂解液中MDA和NO含量(P<0.05,P<0.01),对大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。结论脑心通胶囊对体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

步长脑心通治疗162例脑梗塞临床疗效探讨

目的：对步长脑心通治疗脑梗塞的临床效果进行探究和分析。方法：选取我院2012年6月到2014年6月收治的162例脑梗塞患者作为研究对象,采用随机的方法将所有患者均分成立两组,即对照组和观察组,每组患者81例,对照组的患者采用静脉注射脉络宁联合口服复方丹参片的方法进行治疗,观察组的患者采用静脉注射脉络宁联合口服步长脑心通的方法进行治疗,对两组患者的临床治疗效果进行观察和分析。结果：观察组患者的整体治疗有效率为91．36％,明显高于对照组患者的整体治疗有效率81．48％,两组患者之间的差异具有显著的统计学意义（P〈O．05）。结论：步长脑心通在脑梗塞患者的临床治疗中的应用,能够显著的改善患者的临床症状,提高临床治疗效果,值得推广和应用。     

脑心通胶囊对局灶性脑缺血大鼠血管活性肠肽的影响

目的：研究步长脑心通对中动脉局灶性栓塞模型大鼠血浆及下丘脑组织血管活性肠肽的影响。方法：采用放射免疫法测定VIP浓度。结果：脑心通可以升高缺血早期血浆VIP水平，但降低缺血晚期下丘脑组织VIP浓度。结论：在中风早期和晚期，脑心通调节VIP的机制不同。     

四羟基二苯乙烯苷对慢性脑缺血致痴呆模型大鼠的保护作用

 目的检测慢性脑缺血模型大鼠学习记忆能力的改变、海马神经元的损伤和脑内过氧化水平的改变,并观察何首乌成分四羟基二苯乙烯苷(2,3,5,4-′tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)在上述各方面是否具有显著的改善和保护作用。方法雄性SD大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血致痴呆模型。采用Morris水迷宫和避暗实验检测大鼠的学习记忆能力,用尼氏染色方法检测海马神经元细胞,采用生化方法检测皮层及海马脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果慢性脑缺血模型组大鼠空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力较假手术对照组明显降低,海马神经元细胞减少,尼氏体显著减少,皮层和海马MDA含量较假手术对照组明显升高,GSH-PX活性显著降低。TSG灌胃给药可显著改善模型动物的空间和被动回避学习记忆能力,减轻脑缺血后海马神经元的损伤,增强皮层和海马GSH-PX活性,降低脑组织MDA含量。结论TSG可改善双侧颈总动脉结扎致痴呆模型大鼠的学习记忆能力,减轻海马神经元的损伤,提高脑内抗氧化能力,降低其过氧化水平。     

针刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力影响的研究

目的：对慢性脑缺血大鼠的学习记忆及针刺对其影响进行了研究,旨在进一步讨论针刺治疗的机理,为阐明针刺治疗慢性脑缺血的作用机制提供实验依据。方法：采用大鼠分次永久性双侧颈总动脉阻塞（2VO）法制备慢性脑缺血大鼠模型并观察不同组别大鼠的学习记忆能力的变化。结果：模型组大鼠较正常组的学习记忆能力均下降,立即针刺组及针刺治疗组能明显改善大鼠学习记忆能力。结论：针刺可改善慢性脑缺血模型大鼠学习记忆能力,其机制有待进一步研究。     

解毒益智胶囊对慢性脑缺血性学习记忆障碍大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响

目的:探讨解毒益智胶囊对AD大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响。方法:建立慢性脑缺血性学习记忆障碍模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术对大鼠海马突触素进行定量分析。结果:解毒益智胶囊158mg/kg和210mg/kg能够显著缩短逃避潜伏期,延迟平台停留时间,增加经过平台次数,延长平台停留距离,缩短探索总路程,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P<0.05);105mg/kg缩短探索总路程与模型对照组比较有显著统计学意义(P<0.05);虽然对逃避潜伏期,平台停留时间,经过平台次数及平台停留距离影响与158mg/kg和210mg/kg两个剂量趋势一致,但没有统计学意义;105mg/kg、158mg/kg和210mg/kg三个剂量组均能够显著提高提高海马区突触素平均光密度,提高海马区、尤其是海马CA1区突触素的表达,与模型对照组比较有显著的统计学意义。结论:解毒益智胶囊具有促进AD鼠学习记忆恢复和海马突触素的表达的作用。     

步长脑心通治疗缺血性脑血管病的临床疗效观察

目的：分析步长脑心通胶囊治疗缺血性脑血管病的临床效果.方法：入选病例为我院2009年10月至2011年5月收治的97例缺血性脑血管病患者,将97例患者随机分为2组,对照组48例采用常规西医治疗,观察组49例在对照组治疗基础上加服步长脑心通胶囊治疗,比较2组患者的治疗情况.结果：对照组的治疗总有效率为83.3%,观察组为95.9%,观察组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义（χ2=4.5470,P〈0.05）.在治疗期间,2组均未出现严重不良反应.结论：步长脑心通胶囊治疗缺血性脑血管病临床效果满意,安全有效.     

步长脑心通治疗老年心衰临床研究与体会

目的：观察脑心通胶囊对慢性心力衰竭的临床疗效,并探讨其机制。方法：将130例老年心衰患者随机分为两组,脑心通组（A组）66例,对照组（B组）64例,服药观察1年。结果：两组患者治疗前后比较：总有效率A组为96．97％,优于B组的90．63％,差异有显著性（P〈0．05）。A组全血粘度和血浆粘度有明显改善,与B组相比,差异有显著性（P〈0．05）。A组治疗后在降低血脂、左室肥厚和室间隔肥厚参数、改善左心室舒张功能有明显效果,两组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论：脑心通胶囊能明显改善病人左室的舒缩功能,延缓心室重塑,是一种治疗慢性心力衰竭安全有效的药物。     

步长脑心通含药血清抗缺氧诱导的皮质神经元凋亡的实验研究

目的运用中药血清药理学方法研究步长脑心通抗缺氧诱导的原代皮质神经元凋亡的作用。方法培养出生24h内SD乳鼠大脑皮质神经元,第7天以不同浓度步长脑心通含药血清处理后制造缺氧模型,定性定量检测细胞凋亡：MTT法观察神经元活力;Hoechst33258染色分析细胞核形态的变化;琼脂糖凝胶电泳分析DNA断裂,进一步验证和检测细胞凋亡。结果步长脑心通含药血清处理后缺氧神经元活力增加,缺氧所致神经元凋亡明显减少。结论步长脑心通对缺氧引起的皮质神经元凋亡有抑制作用。     

脑心通胶囊对局灶栓塞性脑缺血大鼠内皮素及降钙素基因相关肽含量的影响

目的：在大鼠局灶栓塞性脑缺血模型上观察脑心通胶囊对神经肽的影响，探讨其治疗脑缺血的可能机制。方法：采用FeCl3致大脑中动脉栓塞模型，应用放免法测定SD和自发性高血压大鼠(HSR)血浆、下丘脑中ET和CGRP含量。结果：脑心通可明显拮抗缺血24h以内的血浆CGRP降低及ET的升高，提高SHR脑缺血时脑组织CGRP含量。结论：脑心通主要对缺血早期ET及CGRP的异常变化有改善作用，而对缺血后期神经肽尚无明显影响，且以升高血浆及下丘脑中CGRP含量为主，对血浆ET的升高也有一定影响。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。