中介素后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子-ɑ与白细胞介素-6表达的影响

目的探讨中介素(IMD)后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ与白细胞介素(IL)-6表达的影响。方法将24只健康雄性SD(Sprasue-Dawley)大鼠随机分为正常对照组、IRI组、0.9%氯化钠注射液组、IMD后处理组。动物切除右肾后,饲养1周后制作肾脏IRI模型(夹闭左肾动脉45 min),24 h后留取肾组织与血清,0.9%氯化钠注射液组于再灌注前5 min 0.9%氯化钠注射液1 ml腹腔注射,IMD后处理组于再灌注前5 min IMD(2 nmol/kg)溶于1ml生理盐水后腹腔注射。过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织的病理变化,半定量分析肾脏病理损伤;全自动生化仪常规检测血清尿素氮和肌酐;酶联免疫吸附试验(ELISIA)法检测血清IL-6和TNF-ɑ的表达。结果 PAS染色结果显示,IRI组肾小管和间质病理损伤显著重于正常对照组,病理评分为(0.32±0.12),(6.87±0.72)(P<0.05),IMD后处理组病理损伤(病理评分为4.33±0.81)则显著轻于IRI组,表现为细胞坏死,刷状缘脱落及管型减少(P<0.05)。与正常对照组相比,IRI组尿素氮和肌酐均显著增高(P<0.05);与IRI组相比,IMD后处理组尿素氮和肌酐显著下降(P<0.05)。与正常对照组相比,IRI组IL-6与TNF-ɑ的表达显著增高(P<0.05);而与IRI组相比,IMD后处理组IL-6与TNF-ɑ的表达则显著降低(P<0.05)。IRI组与0.9%氯化钠注射液组以上指标相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 IMD后处理可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制至少与抑制炎症因子IL-6与TNF-ɑ生成有关。     

VEGF基因在缺血再灌注致急性肾损伤大鼠肾脏中的表达及舒洛地特的干预作用

目的分析血管内皮生长因子(VEGF)在缺血再灌注致急性肾损伤(AKI)大鼠肾脏中的表达及舒洛地特对其的干预作用。方法将雄性SD大鼠22只随机分为空白对照组7只、缺血再灌注组(IRI组)7只、舒洛地特组8只,造模后24 h测定3组大鼠血尿素氮和肌酐水平;行RT-PCR检测各组VEGF的mRNA表达情况。结果与空白对照组比较,IRI组大鼠血尿素氮、肌酐水平均明显升高,VEGF mRNA表达降低(P<0.05);与IRI组比较,舒洛地特组大鼠血尿素氮、肌酐水平均明显下降,VEGF mRNA表达增强(P<0.05)。结论舒洛地特能促进缺血再灌注致AKI大鼠肾间质血管内皮细胞损伤的修复,通过抗炎、改善血管内皮功能等机制途径保护肾脏,有效改善肾脏缺血再灌注损伤。     

氯沙坦对进展性肾炎模型大鼠肾小管-间质细胞低氧诱导因子及结缔组织生长因子的影响研究

目的:探讨氯沙坦对进展性肾炎模型大鼠肾小管-间质细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响及其肾保护作用机制。方法:将大鼠行右肾切除并注射鼠单克隆IgG(OX-7)抗Thy1.1抗体2次建立进展性肾炎大鼠模型,建模成功后取部分大鼠作为模型组,将剩余大鼠再分为对照组和氯沙坦高、低剂量组(80、20mg·kg-1·d-1);另取大鼠设立假手术组,每组5只,各组灌胃给予相应药物连续4周,观察各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐、HIF-1α mRNA、CTGF mRNA水平及肾组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型组血肌酐、24h尿蛋白和肾间质面积、HIF-1αmRNA、CTGF mRNA表达均明显增强(P<0.01或P<0.001);与模型组比较,氯沙坦高、低剂量组血肌酐、CTGF mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),但在24h尿蛋白、肾间质面积比值、HIF-1αmRNA水平方面氯沙坦高剂量组均明显降低(P<0.01),低剂量组无明显变化。病理观察发现,模型组大鼠肾小管-间质炎症细胞浸润并出现纤维化,氯沙坦高、低剂量组肾小管-间质的损伤较对照组均有改善。结论:氯沙坦可能通过降低进展性肾炎模型大鼠HIF-1α mRNA和CTGF mRNA表达,减轻肾小管-间质纤维化而发挥肾脏保护作用。     

激动黑皮质素4型受体对抗脓毒症诱导的肾脏损伤

目的:观察激动黑皮质素4型受体(MC4R)对抗脓毒症诱导的肾脏损伤作用,并探讨其机制.方法:雄性SD大鼠24只,随机分为:假手术组(Sham)、Sham+MC4R激动剂R027-3225组、盲肠结扎穿孔组(CLP)和CLP+R027-3225组,造模24 h后测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)水平,HE染色观察肾脏形态学变化,免疫组化观察肾小管细胞NF-κB P65的表达,RT-PCR测定肾脏组织NF-κB mRNA表达情况.结果:与Sham组相比,CLP组血清BUN和CRE水平明显升高(P＜0.01),组织切片显示CLP组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩、肾小囊腔扩大,伴肾小管上皮细胞肿胀和坏死.肾脏组织NF-κB P65表达呈强阳性,NF-κB mRNA表达增高(P＜0.01).与CLP组相比,CLP+R027-3225组BUN和CRE水平下降(P＜0.01),肾小体、肾小管损伤减轻,肾脏组织NF-κB P65表达和NF-κB mRNA表达下降(P＜0.01).结论:脓毒症大鼠肾脏功能受损,激动MC4R可对抗脓毒症诱导的肾脏损伤,这可能与减少NF-κB的表达,降低炎症反应有关.     

HIF-2α和Tie2在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 研究低氧诱导因子2α(HIF-2α)、血管生成素受体(Tie2)、微血管密度(MVD)在乳腺癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化法检测41例乳腺癌组织(A组)及22例乳腺正常组织(B组)中HIF-2α、Tie2及MVD表达,RT-PCR方法检测HIF-2α mRNA和Tie2 mRNA表达水平,分析HIF-2α、Tie2表达与乳腺癌临床指标的关系.结果 与B组相比,A组HIF-2α、Tie2、MVD表达明显增加(P＜0.05).A组中HIF-2α mRNA、MVD表达均与Tie2 mRNA表达呈正相关(r=0.881、0.832,P＜0.05).HIF-2α、Tie2蛋白表达与肿瘤大小、淋巴结转移密切相关.结论 HIF-2α、Tie2在乳腺癌血管生成过程中起到了重要的作用,可作为判断肿瘤生物学行为指标之一.     

沙利度胺对单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化的影响

目的研究沙利度胺(Thd)对单侧输尿管梗阻(UUO)后大鼠肾间质纤维化的作用。方法 48只SD大鼠随机均分为四组,每组12只:假手术组(Sham组)、UUO模型组(UUO组)、Thd200mg.kg-1.d-1治疗组(Thd组)和洛丁新10mg.kg-1.d-1治疗组(Lot组)。术后7、14d取血检测肾功能,Masson染色观察肾间质病变,免疫组织化学和RT-PCR检测肾组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果与Sham组比较,UUO组血尿素氮和肌酐水平、肾间质纤维化程度以及HIF-1α、α-SMA、ColⅠ蛋白及mRNA表达均明显增加(P<0.01);Thd组上述各观察指标均较UUO组减少(P<0.01);除HIF-1α表达外,Lot组其余指标均较UUO组下降(P<0.01),且与Thd组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Thd可改善肾功能,并可能通过下调HIF-1α表达而抑制肾小管上皮细胞转分化和肾间质细胞外基质积聚,进而发挥肾保护作用。     

罗格列酮延缓慢性肾病进展的机制研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对5/6肾切除肾衰竭大鼠的肾脏保护作用及可能作用机制.方法选用180～200 g健康雄性SD大鼠建立5/6肾切除肾衰竭模型,分为假手术组、模型对照组和罗格列酮组.第12周时采用断头法处死大鼠,并检测各组大鼠血清尿素氮、肌酐及24 h尿蛋白水平;取残余肾组织行病理检查,判断肾小球硬化、肾小管间质损伤程度;采用免疫组化方法观察PPARγ和神经型一氧化氮合酶(nNOS)在肾脏组织的分布;利用RT PCR和Western Blot检测PPARγ和nNOS 蛋白和mRNA的表达水平.结果与假手术组比较,模型对照组和罗格列酮组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮及肌酐均显著升高(P＜0.01);但与模型对照组比较,罗格列酮组各指标则明显降低(P＜0.05).病理学检查示模型对照组大鼠肾组织有明显的肾小球硬化及肾小管间质损伤,肾小球硬化指数及肾小管间质损伤指数均较假手术组明显增高(P＜0.01);而罗格列酮组上述指标则较模型对照组明显降低(P＜0.05).免疫组化结果显示5/6肾切除大鼠PPARγ主要分布在肾小管上皮细胞、系膜细胞和浸润的巨噬细胞,nNOS主要定位在致密斑,内髓集合管也有表达.模型对照组PPARγ、nNOS蛋白和mRNA的表达较假手术组明显下降(P＜0.05),而罗格列酮组PPARγ和nNOS的表达则较模型对照组明显升高(P＜0.05).结论大鼠5/6肾切除后,给予罗格列酮可以明显减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,其作用机制可能与其上调PPARγ和nNOS基因的表达有关,且有明显的相关性.     

白藜芦醇对肾脏缺血再灌注损伤大鼠降低炎症反应及抑制细胞凋亡的作用

目的 研究白藜芦醇（RSV）在大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型中降低炎症反应及抗凋亡作用。方法 将18只SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、IRI组和IRI+RSV组）,每组6只,后两组建立IRI组模型,治疗组于术前2天、术前1天和术后第1天给予RSV（0.23μg/kg）灌胃。各组大鼠分别于术后36小时、48小时、第5天采集血标本及肾脏标本,评价肾功能和肾组织病理学损伤,采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡情况,采用实时定量反转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测肾脏组织相关炎性细胞因子水平。结果 在肾脏IRI早期,与IRI组相比,IRI+RSV组大鼠血肌酐和尿素氮的水平明显降低,病理损伤较轻,TUNEL显示肾小管细胞凋亡（阳性细胞）减少,相关炎性细胞因子的表达水平也明显降低。结论 RSV可以通过降低大鼠IRI过程中的炎性反应,并起到抗凋亡的作用,进而发挥对肾脏的保护作用。     

金雀异黄素对肾小管间质纤维化模型大鼠肾组织DDR1、bFGF表达的影响

目的 探讨DDR1在肾小管损伤及间质纤维化过程中的表达以及金雀异黄素在肾小管损伤及间质纤维化过程中对肾脏的保护作用及可能机制.方法 采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将45只大鼠随机分为三组:假手术组、模型组、金雀异黄素干预组,分别于术后7d、14d、21d每组各处死5只大鼠,收集血清测定尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,结扎侧肾组织行HE染色观察肾脏病理变化,Masson染色分析肾间质纤维化程度,免疫组化半定量检测各组大鼠肾组织DDR1、bFGF的表达.结果 模型组DDR1、bFGF表达及肾间质纤维化程度明显高于假手术组,BUN、Scr水平显著升高(P＜0.01);金雀异黄素干预组DDR1、bFGF表达及肾间质纤维化程度较模型组明显降低(P如.01或0.05),部分时间段BUN、Scr水平有所下降(P＜0.05).结论 金雀异黄素可能通过降低DDR1及bFGF的表达而减轻肾小管损伤及间质纤维化程度.     

Effect and possible mechanism of desferrioxamine on microvascular formation of ischemic myocardium in rats

目的 探讨去铁胺(DFO)对大鼠缺血心肌微血管形成的作用及可能机制.方法 48只SD大鼠随机均分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、结扎组(C组)和DFO 200mg/kg组(D组).术后7d,处死大鼠,免疫组化法检测微血管密度(MVD)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达,RT-FCR检测HIF-1α mRNA表达.结果 与A、B组相比,C、D组MVD、HIF-1α蛋白和mRNA表达均增加(P＜0.05或P＜0.01),其中D组各指标增加更为显著(P＜0.01).结论 DFO 可以促进大鼠缺血心肌组织微血管形成;其作用机制可能与上调HIF-1α的表达有关.     

促红细胞生成素对顺铂急性肾损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成索（Erythopoietin,Epo）对顺铂（CDDP）急性肾损伤的保护作用及机制。方法：建立大鼠CDDP急性肾损伤动物模型,将SD大鼠随机分为生理盐水（NS）组、CDDP组及Epo治疗（CDDP＋Epo治疗）,观察各组血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）和肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的变化。结果：Epo治疗组血清BUN、Scr及MDA、TNF-α较CDDP组显著下降（P〈0．05）,SOD显著升高（P〈0．05）。结论：Epo可提高SOD,降低TNF—α对CDDP急性肾损伤具有保护作用。     

缺血后适应减轻急性下肢缺血再灌注损伤的实验研究

目的 观察缺血后适应(IPC)减轻急性下肢缺血(AU)再灌注损伤的疗效并探讨其机制.方法 将45只新西兰大白兔采用高脂饮食与动脉内膜球囊损伤结合的方式建立下肢动脉粥样硬化狭窄动物模型,随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IPC组),每组各15只.检测三组大白兔阻断股动脉前、持续再灌注2h后血液中肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)水平,观察再灌注后下肢骨骼肌组织学改变,并采用原位末端标记法(TUNEL)分析三组大白兔下肢再灌注后骨骼肌细胞凋亡情况.结果 与IR组比较,IPC组兔血浆CK、MDA明显降低[(7.49±0.84) U/L与(8.19±1.06) U/L,P＜0.05],[(3.67±0.36) nmol/L与(4.06±0.55) nmol/L,P＜0.05],而SOD则显著升高[(420.40±30.94)μmol/L与(384.73±44.12) μmol/L,P＜0.05],骨骼肌细胞凋亡指数降低[(12.27±2.11)％与(16.62±1.44)％,P＜0.01],差异有统计学意义,并且组织形态学观察IPC组兔骨骼肌损伤、坏死程度较IR组减轻.结论 急性下肢缺血应用IPC能显著减轻下肢缺血再灌注损伤,其机制与减少自由基生成、增强抗氧化及减轻缺血再灌注诱导的骨骼肌细胞凋亡有关.     

丹参酮Ⅱ_A治疗肾缺血-再灌注损伤及对缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA治疗肾缺血-再灌注损伤及其对缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法选用Wistar大鼠66只,随机分为正常组、缺血组、缺血-再灌注组（1h、3h、5h）、丹参酮ⅡA组（1h、3h、5h）及假手术组（1h、3h、5h）。每组6只。各组均先切除右肾,取左肾研究。取左肾部分皮髓质用4%的多聚甲醛固定,进行切片HE染色及免疫组化检测各组肾HIF-1α蛋白的表达水平,另一部分采用荧光定量PCR检测各组肾HIF-1α mRNA的表达水平。取左肾后立即通过下腔静脉采血,检测MDA、TNF-α、Urea及Scr。结果 （1）Urea、HIF-1α蛋白及HIF-1α mRNA分别在假手术组1h、3h、5h增高,与正常组比较,差异有显著意义（P〈0.05）。（2）Urea、Scr、MDA、TNF-α分别在正常组、缺血组、缺血-再灌注组（1h、3h、5h）增高（P〈0.05）。HIF-1α mRNA在缺血组呈高表达,缺血-再灌注组（1h、3h、5h）呈低表达。HIF-1α蛋白在缺血组和缺血-再灌注组（1h、3h、5h）均呈高表达。（3）Urea、Scr、MDA、TNF-α、HIF-1α蛋白表达水平在丹参酮ⅡA组（1h、3h、5h）均较缺血-再灌注组降低（P〈0.05）,而HIF-1α mRNA表达水平在丹参酮ⅡA组（1h、3h、5h）增高（P〈0.05）。（4）HE染色：与正常组比较,假手术组、缺血组变化不明显,其余各组均有不同程度肾小球、肾间质充血,肾小管上皮细胞水肿、细胞内玻璃样变及脂肪变性。缺血-再灌注组肾小管腔内蛋白管型明显。丹参酮ⅡA组仅个别标本存在蛋白管型,水肿减轻。结论丹参酮ⅡA可减轻肾缺血-再灌注损伤,可增强HIF-1α mRNA的表达和降低HIF-1α蛋白的表达。     

白细胞介素-32在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制

目的:探讨白细胞介素-32(Interleukin,IL-32)在大鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,IRI)损伤中的作用及其机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=20)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)、缺血前IgG抗体预处理组(IgG+I/R组,n=20)和缺血前IL-32抗体预处理组(Anti-IL-32+I/R组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30min后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏样本,自动生化分析仪测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的表达,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:与S组比较:1、血清Cr、BUN浓度,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);2、血清IL-32、TNF-α、IL-1β水平,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);3、肾组织MPO活性,I/R、IgG+I/R组显著增强(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05)。结论:IL-32在肾脏缺血再灌注损伤后的大鼠血清中高表达,阻断IL-32能减少炎症因子释放、抑制中性粒细胞聚集,减轻肾功能损害。     

亚硒酸钠对糖尿病模型大鼠肾组织中核转录因子-κB活性的干预作用

目的:探讨亚硒酸钠对不同时期糖尿病模型大鼠肾组织中核转录因子(NF)-κB活性的影响。方法:将糖尿病造模成功的SD大鼠随机分为糖尿病2个月组(DM2组)、4个月组(DM4组),糖尿病补硒(Se)2个月组(DM+Se2组)、4个月组(DM+Se4组),同时设正常对照2个月组(CON2组)、4个月组(CON4组)。各组给予不同饲料喂养2或4个月后进行相应处理,计算尿蛋白排泄率(UAER),检测大鼠血肌酐(Scr)、血浆尿素氮(BUN)、尿肌酐(Ucr)含量及肾组织中NF-κB活性。结果:DM+Se2组UAER、NF-κB活性水平高于CON2组(P<0.01)、低于DM2组(P<0.01);DM+Se4组Ucr含量低于CON4组(P<0.01),Scr、BUN、UAER水平及NF-κB活性均高于CON4组(P<0.01);DM+Se4组Ucr含量高于DM4组(P<0.01),Scr、BUN水平及NF-κB活性均低于DM4组(P<0.01)。结论:亚硒酸钠可能通过降低NF-κB活性而发挥保护糖尿病大鼠肾功能的作用。     

褪黑素对急性肾脏缺血再灌注损伤模型小鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:研究褪黑素(MT)对急性肾脏缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:将昆明种小鼠40只,随机分成MT高、低剂量(10、1 mg.kg~(-1))组,假手术组,缺血再灌注组,造模前30 min各组分别腹腔注射相应药物,后2组注射等容量的3%乙醇生理盐水。造模24 h后测定小鼠血清肌苷(Cr)与尿素氮(Bun)水平,观察肾脏组织的病理学改变,免疫组织化学方法观察小鼠肾脏血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变,血清Cr与Bun水平均显著性升高(P<0.01),肾脏HO-1表达明显增强;与缺血再灌注组相比,MT高、低剂量组肾小管上皮细胞缺血性改变减轻,血清Cr与Bun水平均显著性降低(P<0.01),肾脏HO-1表达明显增强。结论:MT可能通过上调HO- 1的表达而促进其合成从而发挥对急性肾脏缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用。     

参附注射液后处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液(SF)后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠肺原位缺血再灌注损伤模型进行研究。40只清洁级SD大鼠随机分为4组:手术对照组(S组),缺血再灌注组(I/R组),参附注射液后处理组(SF/IPO组),缺血后处理组(IPO组)。观察肺组织病理形态变化,测定肺组织湿/干重比(W/D);检测肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与S组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,肺组织W/D明显增加,肺组织中SOD活力明显降低,MDA的浓度明显增高(P<0.01);与I/R组比较,SF/IPO组及IPO组肺组织病变减轻,肺组织W/D明显降低,肺组织中SOD活力明显升高,MDA的浓度明显降低(P<0.01);与IPO组比较,以SF/IPO组效果更为明显(P<0.01)。结论参附注射液后处理对大鼠肺原位缺血再灌注损伤有保护作用;与经典的缺血后处理比较,是一种更有效的更适合临床应用的减轻再灌注损伤方法。     

肝细胞生长因子在肾脏缺血-再灌注损伤中的表达改变及意义

目的通过对肾脏缺血再灌注时肾组织内肝细胞生长因子(HGF)mRNA及肾组织内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的检测,揭示肾脏缺血再灌注过程中HGFmRNA表达变化及与SOD、MDA变化的相关性。方法雄性SD大鼠40只,切除右肾,1周后随机分为假手术组及实验组,每组20只,建立缺血再灌注损伤的模型。测定各组大鼠肾功能,对比2组间肾脏HGFmRNA、MDA及SOD的含量。结果实验组大鼠肾功能明显下降,表明肾脏缺血再灌注模型制作成功。与假手术组相比,缺血再灌注组肾组织SOD活性明显降低;MDA含量增高,二者相比差异具有统计学意义(P<0.05);肾脏HGFmRNA表达,再灌注组较假手术组增高,差异有统计学意义(P<0.01)。缺血再灌注过程中,肾脏HGFmRNA变化与SOD变化呈负相关,与MDA呈正相关。结论自由基的损伤性刺激可能是再灌注损伤过程中引起肾脏HGFmRNA表达上调的原因之一。