针刺对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响

本实验采用链脲佐菌素 (STZ)诱发大鼠实验性糖尿病 ,以坐骨神经中cAMP、cGMP作为检测手段 ,观察了针刺对糖尿病大鼠的治疗作用。结果显示 ,糖尿病大鼠 (DM)坐骨神经中cAMP、cGMP含量明显低于正常大鼠 (ND) (P <0 .0 1 ) ,而给予STZ糖尿病大鼠针刺治疗 4个月后 ,针刺治疗组 (Ac)坐骨神经中cAMP、cGMP含量与造模组比较有明显差异 (P <0 .0 1 )。提示针刺可防止糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的下降 ,对神经轴突的再生与修复有促进作用     

渴痹康对糖尿病大鼠脊髓水平降钙素基因相关肽含量变化的影响

为了观测糖尿病大鼠脊髓水平降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化及渴痹康的疗效,用免疫组织化学方法结合图像分析。结果(1)造模3个月的糖尿病组(DM组)脊髓背角浅层CGRP的相对含量较正常组(ND组)明显下降(P＜0.001),经渴痹康治疗后CGRP含量明显高于DM组(P＜0.001)。造模6个月时CGRP含量与造模3个月相似。(2)造模3个月的DM组与ND组相比,脊髓腹角CGRP阳性运动神经元所占百分比显著减少,强度明显减弱(P均＜0.001)。经渴痹康治疗后,CGRP阳性运动神经元所占百分比与正常大鼠相似(P＜0.05),但强度减弱(P＜0.01)。说明糖尿病大鼠脊髓背角浅层及腹角CGRP含量均下降,渴痹康治疗对这种变化具有一定的防治作用。     

糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经组织中cAMP cGMP含量的影响

目的:探讨糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射一次性诱发糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组10只,余下30只造模。造模成功后,分别给予糖末宁、弥可保、生理盐水6周后,将大鼠麻醉,取坐骨神经,采用放射免疫技术检测神经组织内的cAMP、cGMP含量。结果:正常组与造模组有显著的差异(P<0.05),造模组与弥可保组、糖末宁组有显著差异(P<0.05),弥可保组与糖末宁组无显著差异(P>0.05)。结论:糖末宁颗粒剂能够防止神经组织中的cAMP、cGMP含量的下降。     

桑白皮提取物防治糖尿病大鼠周围神经早期病变的实验研究

目的:观察桑白皮提取物防治糖尿病大鼠周围神经早期病变。方法:对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠模型,予以桑白皮提取物及弥可保治疗,观察糖化血红蛋白(HbAlc)、体重、Na-K-ATP酶的变化及对坐骨神经中cGMP、cAMP的影响,并进行疗效分析。结果:桑白皮提取物可明显增加坐骨神经中cGMP、cAMP的含量并提高Na -K -ATP酶活性。结论:桑白皮提取物可防止糖尿病大鼠坐骨神经中cGMP、cAMP含量的下降及Na -K -ATP酶活性的降低,对糖尿病神经病变发挥一定的防治作用。     

醒胰降糖灵对实验性糖尿病大鼠臀大肌中环化腺苷酸、环化乌苷酸含量的影响

目的探讨醒胰降糖灵对实验性糖尿病大鼠臀大肌中环化腺苷酸(cAMP)、环化乌苷酸(cGMP)含量的影响.方法用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射65mg·kg-1,并连续7 d皮下注射甲状腺素诱发大鼠实验性糖尿病模型,至14 d,选取成模大鼠以醒胰降糖灵干预21 d后,用放射免疫方法检测大鼠臀大肌中cAMP、cGMP的含量.结果与正常组比较,模型组大鼠臀大肌中cAMP、cGMP含量有显著下降(P＜0.01),醒胰降糖灵组与造模组比较有明显升高(P＜0.01).结论醒胰降糖灵可阻抑实验性糖尿病大鼠臀大肌中cAMP、cGMP含量的下降,其作用机制可能与醒胰降糖灵参与胰岛素受体后水平信息转导有关.     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

中药复方糖痹康改善氧化应激的分子机制探讨

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cuzn SOD)mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,用铜试纸显色法检测大鼠血清的SOD含量及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中Mn SOD及Cuzn SODmRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SOD的含量显著降低;与模型组相比,糖痹康剂量组大鼠血清中SOD的含量显著升高;与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Cuzn-SODmRNA及Mn-SODmRNA表达显著降低;与模型组比较,弥可保,糖痹康低、中和高剂量组Mn-SODmRNA的表达显著升高,同时与模型组比较,糖痹康低、中和高剂量组CuznSODmRNA的表达显著升高,糖痹康低,中和高剂量组Mn-SODmRNA的表达显著升高,弥可保组Mn-SODmRNA的表达显著升高虽也升高,但无统计学意义。结论:临床有效中药糖痹康对糖尿病周围神经病变的神经保护作用有可能与通过提高血清SOD含量及Mn-SOD及Cuzn-SOD基因表达而起到抗氧化应激作用有关。     

渴痹康对糖尿病大鼠神经及血浆中一氧化氮的调节作用

为探讨糖尿病外周神经和血浆中一氧化氮（ＮＯ）的变化及渴痹康对其的影响,用２％ＳＴＺ溶液诱导糖导病大鼠后,随机分为２组,即渴痹康防治组和糖尿病对照组,另有１组作正常对照组。经２．５月防治,糖尿病对照组大鼠坐骨神经中ＮＯ低于正常组和渴痹康组（分别Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）;渴痹康组与正常组组间比较均无显著性差异。研究显示中药渴痹康对ＳＴＺ诱导糖导病大鼠的ＮＯ改变有一定的调节作用。     

糖痹康对糖尿病大鼠血清神经性因子及坐骨神经神经性因子基因表达的影响

目的 :探讨糖痹康对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠神经生长因子基因表达的影响。 方法 :用STZ建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康低、中、高剂量组。连续给药8周后处死大鼠,用ELISA法测定血清神经生长因子(NGF)活性,实时荧光定量PCR法检测坐骨神经中NGF基因的表达。 结果: 与模型组比较,糖痹康中、高剂量组血清NGF水平均显著增高(P<0.01),坐骨神经NGF基因含量显著增高(P<0.01)。 结论: 糖痹康能增加糖尿病大鼠NGF蛋白及基因的表达,从而起到对周围神经的保护作用。     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经BDNF蛋白及BDNFmRNA表达的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白及BDNFmRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达及采用RTPCR方法检测坐骨神经组织中BDNF mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组BDNF蛋白表达显著降低及BDNF mRNA表达显著降低;糖痹康组与模型组比较,能升高BDNF蛋白及BDNF mRNA表达。结论:中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经BDNF mRNA的转录和蛋白的表达。     

渴痹康对糖尿病大鼠PGI2及TXA2的影响

STZ可致糖尿病大鼠6－keto-PGF1α降低,TXB2增高。经用渴痹康治疗2．5月,可使STZ糖尿病鼠血浆6－keto-PGF1α升高而TXB2降低。     

糖尿病大鼠肾小球系膜细胞表型转化及菟箭合剂的作用

目的：研究糖尿病大鼠是否存在肾小球系膜细胞表型转化及中药菟箭合剂的作用。方法：SD大鼠分为正常对照组(NC组,n=8)、单肾切除对照组(QC组,n=8)、单肾切除链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组,n=8)、缬沙坦治疗组(VT组,n=8)和中药菟箭合剂治疗组(ZY组,n=9),缬沙坦治疗组和菟箭合剂治疗组分别在单肾切除STZ糖尿病模型成模后灌喂缬沙坦[20mg／(kg·d)]和菟箭合剂[20g／(kg·d)]12周,用免疫组化的方法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转移生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况,用计算机病理图像分析软件检测肾小球α-SMA和TGF-β染色阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比。结果：NC组和QC组大鼠仅个别肾小球内有少量α-SMA阳性显色,DM组大鼠肾小球内可见显著的α-SMA阳性显色,肾小球内α-SMA阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β1阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比显著增加(P<0．01),24h尿蛋白排泄量较NC组和QC组大鼠显著增多(P<0．01);VT组和ZY组大鼠24h尿蛋白排泄量较DM组显著减少,肾小球内α-SMA阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比较DM组显著降低(P<0．01);ZY组24h尿蛋白排泄量较VT组低(P<0．01)。结论：单肾切除STZ糖尿病大鼠肾小球内可见大量的α-SMA的表达,提示糖尿病肾病时存在肾小球系膜细胞表型转化,中药菟箭合剂和缬沙坦治疗后可显著减少糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量,抑制肾小球系膜细胞表型转化和肾小球内TGF-β的表达,菟箭合剂较缬沙坦降低糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量的作用更为显著。     

电针对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度和神经超微结构的影响

目的 :观察固本通络电针法对实验性糖尿病周围神经病变的防治作用。方法 :大鼠分为正常组、电针组和模型对照组 ,运用链脲菌素造成大鼠实验性糖尿病模型 ,用桥式鼠架使大鼠在清醒、安静的自然状态下接受电针“肾俞”“环跳”穴 ,用神经电生理方法观察坐骨神经传导速度 ,用透射电镜观察神经纤维的超微结构。结果 :电针组与模型组相比 ,左、右两侧NCV均明显加快 (P <0 .0 5) ,潜伏期均明显缩短 (P <0 .0 5) ,但未达到正常组的水平 ;电针组有髓纤维髓鞘脱失的程度有所减轻 ,神经纤维内微血管内皮细胞肿胀程度较轻。结论 :固本通络电针法对实验性糖尿病周围神经病变具有一定的防治作用。     

桂辛通对糖尿病大鼠山梨醇及神经传导速度的影响

目的:观察中药复方桂辛通对糖尿病大鼠山梨醇和神经传导速度的影响并探讨其作用机理。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,给予中药复方桂辛通灌胃,并以氨基胍作为对照,观察对大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和红细胞山梨醇(SNS) 浓度及醛糖还原酶(AR) 活性的影响。结果:用桂辛通治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度增快,坐骨神经组织SNS 浓度降低,与糖尿病未治疗组及氨基胍组比较有显著差别。红细胞SNS,AR 与糖尿病未治疗组比较亦明显降低,但与氨基胍组比较无显著差别。结论:桂辛通对防治糖尿病神经病变有一定的作用,可能与抑制多元醇代谢途径的激活有关     

桂辛通对糖尿病大鼠山梨醇及神经传导速度的影响

目的:观察中药复方桂辛通对糖尿病大鼠山梨醇和神经传导速度的影响并探讨其作用机理。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,给予中药复方桂辛通灌胃,并以氨基胍作为对照,观察对大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和红细胞山梨醇(SNS) 浓度及醛糖还原酶(AR) 活性的影响。结果:用桂辛通治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度增快,坐骨神经组织SNS 浓度降低,与糖尿病未治疗组及氨基胍组比较有显著差别。红细胞SNS,AR 与糖尿病未治疗组比较亦明显降低,但与氨基胍组比较无显著差别。结论:桂辛通对防治糖尿病神经病变有一定的作用,可能与抑制多元醇代谢途径的激活有关。     

黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的通过观察黄连素对糖尿病模型大鼠痛阈、坐骨神经传导速度(NCV)和脊髓组织病理学及血清、坐骨神经内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症因子的影响,探讨黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤保护作用的机制。方法以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导形成糖尿病周围神经病变(DPN)模型,分别以100 mg/kg或187.5 mg/kg黄连素灌胃治疗,每天1次,持续8周。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定各组大鼠血清及坐骨神经内IL-1β、TNF-α、hs-CRP的浓度。结果与对照组比较,DPN模型组大鼠IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量显著增高(P均0.05),黄连素治疗8周后,与DPN模型组比较IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量明显降低(P均0.05)。结论黄连素对DPN大鼠痛阈、NCV有明显改善,抗炎作用可能是黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤保护作用的机制之一。     

沙棘原花青素对6月龄糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用及其机制

目的探讨沙棘原花青素对6月龄糖尿病(DM)大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶活性及抗自由基能力的影响。方法以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备SD大鼠糖尿病模型,随机分为DM模型组,沙棘原花青素大、中、小3个剂量组,并以正常组做对照。4周后检测各组大鼠血清、坐骨神经、脑组织中醛糖还原酶(AR)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,并用BL-420F生物机能实验系统测定大鼠坐骨神经传导速度。结果与糖尿病模型组比较,沙棘原花青素各组大鼠血清、坐骨神经、脑组织中醛糖还原酶活性和MDA含量明显降低,而SOD、GSH-Px活性以及坐骨神经传导速度明显增加。结论沙棘原花青素对糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,可能与抑制多元醇代谢通路增强和减轻自由基损伤有关。     

姜黄素对糖尿病大鼠血抗氧化酶和丙二醛含量的影响

目的:观察姜黄素对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,治疗组灌胃给予姜黄素200mg/kg,为期8周.采血检测血清SOD和CAT活性及MDA含量.结果:糖尿病组大鼠血清SOD和CAT活性显著降低,MDA含量明显增加(均 P<0.01).姜黄素治疗组血清SOD和CAT活性明显高于糖尿病组,MDA含量明显低于糖尿病组.结论:姜黄素能有效改善糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性,降低MDA水平.     

温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖及坐骨神经终末期糖基化终产物的影响

目的：观察中药复方温筋通过糖尿病大鼠血糖、坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。方法：采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型，随机分为预防组和治疗组，给予温筋通灌胃，并以氨基胍作为对照，治疗12周，观察温筋通过糖尿病大鼠血糖和坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。结果：温筋通预防组和治疗组血糖、温筋通预防组和氨基胍组坐骨神经终末期糖基化终产物，均较模型组为低（P＜0．01）；氨基胍组血糖高于温筋通预防组（P＜0．05），与模型组比较，差异无显著性（P＞0．05）。结论：温筋通可能通过降低血糖、抑制终末期糖基化终产物在神经组织中的形成，从而预防糖尿病周围神经病变。