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相似文献
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1.
目的 :研究幽门螺杆菌 (Hp)感染与萎缩性胃炎的关系及根治Hp对萎缩性胃炎的影响。 方法 :对胃活检组织病理切片进行Hp的检测 ,并对病理诊断为慢性萎缩性胃炎 (CAG )、CAG伴肠化、CAG伴胃粘膜不典型增生的Hp阳性患者进行Hp的根除治疗 ,对治疗前后进行比较。结果 :Hp感染与CAG关系密切 (P <0 .0 5 ) ;与CAG伴肠化、不典型增生显著相关 (P <0 .0 1) ;根除Hp后CAG、CAG伴肠化逆转不明显 (P >0 .0 5 ) ;胃粘膜不典型增生有显著好转 (P<0 .0 5 )。结论 :①Hp感染与CAG有关 ,与CAG伴肠化、不典型增生显著相关。②根除Hp有助于胃粘膜不典型增生的逆转。  相似文献   

2.
目前,随着社会和经济的发展,我国老年化现象日趋明显,同时萎缩性胃炎明显增多.有报道显示,叶酸对萎缩性胃炎的萎缩、肠化、异型增生在组织学上有改善和逆转作用.为此,2005年12月~2009年12月胃镜活检病理检查证实为萎缩性胃炎患者76例,应用叶酸、维生素B1、吗丁啉治疗,观察其对胃黏膜的组织病理改善及逆转作用.  相似文献   

3.
目的探讨慢性萎缩性胃炎与巨幼细胞贫血发生的相关性,同时观察幽门螺杆菌(Hp)感染对巨幼细胞贫血发生的影响。方法检测117例慢性胃炎(包括萎缩性与非萎缩性)患者(其中不伴巨幼细胞贫血者55例,伴巨幼细胞贫血者62例)血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)Ⅰ、PGⅡ、维生素B12及叶酸水平。Hp经13C呼气试验及快速尿素酶法检测。结果慢性萎缩性胃炎伴巨幼细胞贫血组血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平明显低于非贫血组(P<0.05),尤其以胃窦胃体萎缩为著(P<0.05)。伴巨幼细胞贫血组中,萎缩性胃炎组血清维生素B12及叶酸水平均低于非萎缩性胃炎组(P<0.05);胃窦胃体萎缩组中血清维生素B12水平低于胃窦萎缩组(P<0.05)。在萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎中,Hp阳性组血清维生素B12水平较Hp阴性组均明显降低(P<0.05)。结论慢性萎缩性胃炎与巨幼细胞贫血可能相互作用、互为因果;Hp感染可促进萎缩性胃炎的发生,同时会影响维生素B12及叶酸的吸收,间接导致巨幼细胞贫血的发生。  相似文献   

4.
《中国现代医生》2020,58(11):50-52
目的 探讨慢性萎缩性胃炎胃镜下不同病理改变与幽门螺杆菌感染的相关性。方法 回顾性分析2018年1月~2019年5月在我院治疗的130例慢性萎缩性胃炎患者临床资料,按照胃镜诊断结果分为单纯性萎缩性胃炎(A组,67例)和萎缩性胃炎伴增生(B组,63例),均行胃镜检查,观察病理改变同幽门螺杆菌感染的相关性。结果B组萎缩性胃炎符合率(87.30%)高于A组(74.63%),B组肠上皮化生检出率(19.05%)高于A组(7.46%),B组不典型增生检出率(23.81%)高于A组(8.96%),差异均有统计学意义(P0.05);B组幽门螺杆菌感染率(74.60%)高于A组(58.21%),差异有统计学意义(P0.05)。Spearman相关性分析确认萎缩性胃炎伴增生与幽门螺杆菌感染呈正相关(r=0.754,P=0.041)。结论 胃镜检查萎缩性胃炎伴增生诊断率显著高于单纯萎缩性胃炎,萎缩性胃炎合并肠上皮化生和不典型增生的幽门螺杆菌感染率高,在临床诊断和治疗中应给予足够重视。  相似文献   

5.
目的:探讨维生素B_(12)(VB_(12))和血清胃蛋白酶原(PG)在胃癌及癌前病变患者中表达水平及意义。方法:收集2017年1月—2019年3月在本院接受胃镜检查211例患者,依据检查结果分组,非萎缩性胃炎组61例、萎缩性胃炎组67例、不典型性增生组32例、胃癌组51例及对照组55例为观察对象。测定各组受试者血清VB_(12)、PGⅠ、PGⅡ,计算PGⅠ/PGⅡ。评估VB_(12)和PG对胃癌的诊断效能。结果:与对照组比,非萎缩性胃炎组、萎缩性胃炎组、不典型性增生组、胃癌组血清VB_(12)及PGⅠ/PGⅡ值均明显下降,PGⅡ水平明显升高(P <0. 05);与非萎缩性胃炎组、萎缩性胃炎组、不典型性增生组比,胃癌组血清VB_(12)及PGⅠ/PGⅡ值均明显下降,PGⅡ水平明显升高(P <0. 05)。以VB_(12)<315. 37ng/L且PGⅡ> 21. 46μg/L为标准诊断胃癌灵敏度及特异度分别为74. 5%、87. 0%; VB_(12)<315. 37ng/L且PGⅠ/PGⅡ<4. 22分别为86. 3%、77. 7%。结论:血清VB_(12)和PG在胃癌及癌前病变患者中表达水平存在明显差异,联合测定VB_(12)及PGⅠ/PGⅡ诊断胃癌灵敏度及特异度均较好,因此可应用于大规模筛查中。  相似文献   

6.
胃尔康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的临床与实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 :观察中药胃尔康对慢性萎缩性胃炎患者和模型大鼠的影响。方法 :(1)临床研究 :选择确诊为慢性萎缩性胃炎伴肠化或异型增生患者 ,服用胃尔康颗粒 ,观察临床症状改善情况。(2)实验研究 :大鼠以酒精、去氧胆酸钠、氨水建立CAG模型后 ,随机分为胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组、叶酸组和模型组 ,观察胃粘膜炎症和萎缩情况。结果 :(1)胃尔康对慢性萎缩性胃炎患者临床症状总有效率为78 95% ,对萎缩总有效率68 42% ;肠腺化生总有效率78 95% ;6例异型增生患者在治疗后全部逆转。(2)胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组、叶酸组、模型组和正常组各组之间大鼠胃粘膜炎症差异无显著意义(P>0 05)。模型组大鼠胃粘膜萎缩程度较正常组严重 ,差异有非常显著意义(P<0 01)。胃尔康大剂量组、小剂量组、叶酸组大鼠萎缩程度较模型组减轻 ,差异有非常显著意义或显著性意义(P<0 01,P<0 05)。结论 :中药胃尔康对慢性萎缩性胃炎患者有良好的疗效 ;并能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩程度  相似文献   

7.
目的探讨胃镜下白醋喷洒对胃黏膜肠化诊断的价值。方法139例内镜诊断慢性萎缩性胃炎及浅表性胃炎的病例,应用1.5%白醋喷洒胃窦部黏膜,1min后观察其黏膜形态的变化并记录,同时在其改变最明显的部位靶向活检进行病理检查。结果64例病理证实萎缩性胃炎的病例中,伴肠化者35例,伴不典型增生者8例,喷洒白醋后29例伴肠化及5例伴不典型增生者白化明显,21例单纯萎缩性胃炎中6例白化明显,余未见明显白化;胃小凹以Ⅳ型改变为主,仅2例伴肠化者表现为Ⅲ型。70例浅表性胃炎中伴肠化的21例中有19例白化明显,49例不伴肠化的浅表性胃炎中3例白化明显;伴肠化者胃小凹改变主要为Ⅳ型,不伴肠化者以Ⅱ型改变为主;胃癌以Ⅵ型改变为主。胃黏膜白化的改变中,伴肠化组明显高于不伴肠化的浅表性胃炎和萎缩性胃炎,有统计学意义。结论内镜下对胃黏膜喷洒白醋,伴肠化及不典型增生的胃窦黏膜白化明显,胃小凹形态一过性发生变化,有助于指导靶向活检,可提高胃黏膜肠化及早期胃癌的诊断率。  相似文献   

8.
胃粘膜癌变过程中bcl-2 C-erbB-2蛋白的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨胃癌发生过程中细胞增殖和凋亡失衡的机制。方法对 4 1例慢性浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化S -P法检测bcl 2、C erbB 2蛋白的表达 ,结果bcl 2在胃粘膜癌变过程中表达不断增加 ,其中不典型增生和胃癌组分别高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 1) ,胃癌组显著高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 )。C erbB 2的表达也呈递增趋势 ,其中慢性浅表性胃炎组分别低于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 ) ,不典型增生组(P <0 .0 1)和胃癌组 (P <0 .0 5 ) ,结论胃粘膜癌变过程中bcl 2、C erbB 2的异常表达可能是胃粘膜细胞增殖和凋亡失衡的重要机制之一。  相似文献   

9.
摩罗丹治疗慢性萎缩性胃炎疗效分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
慢性萎缩性胃炎伴有重度肠腺化生(和)或不典型增生者有癌变可能.摩罗丹对抑制慢性萎缩性胃炎黏膜肠腺化生或(和)不典型增生有良好疗效,并有清除Hp感染效果,报道如下.  相似文献   

10.
慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生等被认为是一种癌前状态。流行病学研究结果显示幽门螺杆菌(Hp)感染在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生以及不典型增生的发生发展中起一定作用。维生素也与其发病有密切关系。我们用抗菌三联疗法加叶酸治疗感染Hp的慢性萎缩性胃炎,取得较好疗效。1 对象与方法1.1 对象 经胃镜检查病理组织学报告为萎缩性胃炎(伴或不伴肠上皮化生、不典型增生),采用Giemsa染色和快速尿素酶试验,两项均阳性者定为Hp感染,共观察74例,男56例,女18例,年龄20~66岁,平均38岁。1.2 方法 口服枸橼酸铋钾胶囊110mg,每日4次,…  相似文献   

11.
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)根除后胃腺体萎缩、肠化、不典型增生改变的可能性. 方法155例患者均经胃镜诊断为慢性萎缩性胃炎(CAG)或伴肠化、不典型增生;Hp感染由13C尿素呼气试验、快速尿素酶试验、组织学检查证实.患者分为两组:治疗组94例,对照组61例.治疗组采用OAC方案,2次/d,共服药10d.治疗结束后4~8周,检测Hp根除情况.对照组不用任何对Hp有影响的药物,且与治疗组在同一时间作Hp检测、胃镜等检查.结果治疗组4例失访.90例患者中Hp根除率为87.8%,萎缩程度均未减轻,炎症消失69.6%,减轻25.3%;32例肠化患者中,消失21.9%,减轻37.5%;40例不典型增生中消失27.5%,减轻40.0%.对照组61例病情无明显变化. 结论Hp根除后,粘膜炎症、肠化及不典型增生能够减轻或消失,对于预防胃粘膜恶变是有益的.  相似文献   

12.
从慢性萎缩性胃炎到胃癌的发生发展与T细胞亚群的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
慢性萎缩性胃炎(CAG)和胃癌(GC)存在免疫失调现象,从CAG到GC的发生发展可能经过如下过程:正常人(N)→慢性浅表性胃炎(CSG)→CAG→CAG伴肠化(intestinal metaplusia)和/或不典型增生(dysplasia)(CAG.IMD)→GC。本文应用T细胞及其  相似文献   

13.
目的:寻找根治Hp感染,缓解临床症状,抑制癌前病变的对策。方法:对1680例胃镜检查病人,符合条件的80例慢性萎缩性胃炎随机分成治疗组与对照组,两组均服用阿莫西林、庆大霉素、胃必治、治疗组加用叶酸、多抗甲素,复查胃镜比较疗效。结果:治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率72.5%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:阿莫西林、庆大霉素、胃必治、叶酸、多抗甲素12周治疗,Hp根除、肠化及不典型增生逆转效果明显。  相似文献   

14.
目的观察血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌免疫球蛋白G(IgG)抗体检测在胃癌及癌前病变筛查中的应用价值,并探究其临床价值。方法选择2012年4月‐2014年6月于该院接受治疗的42例胃溃疡患者、57例胃癌患者、48例萎缩性胃炎患者、41例浅表性胃炎患者及25例不典型增生患者作为研究病例,同时选取54例体检健康者作为对照组。所有患者均采取酶联免疫吸附法检查血清中的幽门螺杆菌(Hp)、胃蛋白酶原Ⅰ(PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PG Ⅱ)及胃蛋白酶原比值[PGR(PG Ⅰ/PG Ⅱ)]水平,从而确定Hp菌感染和萎缩性胃炎的发生率、定性分析血清IgG抗体。全部操作均按照说明书严格执行。观察各组患者的Hp感染阳性率和阴性率的比较情况以及各组研究对象血清中PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平。结果胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组及不典型增生组患者的PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05);浅表性胃炎组患者的PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平与对照组基本相符,两组比较差异均无统计学意义(P0.05);正常组患者的Hp阳性感染率最低,胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组及不典型增生组、浅表性胃炎组患者的Hp阳性感染率均高于对照组,但差异均无统计学意义(P0.05);胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组及不典型增生组、浅表性胃炎组中Hp阳性患者的血清PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平均与对照组患者基本相符,与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌lgG抗体检测在胃癌及癌前病变筛查中具有较高的应用价值,是胃癌发病的危险因素之一,可以为临床上诊断胃癌提供有效的依据。  相似文献   

15.
为观察硬膜外麻醉后腰痛的发生率及治疗办法 ,将 6 6例硬膜外麻醉病人分为Ⅰ组 (地塞米松组n =2 7) ;Ⅱ组 (地塞米松加维生素B12 、复方丹参组n =18) ;Ⅲ组 (生理盐水组n =2 1) ,观察各组腰痛的发生率和疼痛的程度。结果显示 :Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组术后疼痛的发生率分别为 2 9.6 %、16 .7%和 5 7.1% ,Ⅰ组与Ⅲ组比较P >0 .0 5 ,Ⅱ组与Ⅲ组比较P <0 .0 1;疼痛程度 :Ⅰ组 2级疼痛与Ⅲ组比较P <0 .0 5 ,Ⅱ组各级疼痛与Ⅲ组比较P <0 .0 5。认为地塞米松及维生素B12 、复方丹参均可减少硬膜麻醉后腰背痛的发生率及减轻疼痛程度  相似文献   

16.
本文对35例胃癌癌旁组织和35例慢性中、重度萎缩性胃炎进行形态学观察,结果检出胃癌癌旁组织伴慢性中、重度萎缩性胃炎25例,检出率71%;伴中、重度不典型增生13例,检出率37%;伴中、重度肠化生15例,检出率43%。35例慢性中、重度萎缩性胃炎中检出中、重度不典型增生3例,检出率9%。癌旁组织中不典型增生的检出率显著高于慢性萎缩性胃炎(P〈0.01)。提示:胃癌的发生与胃上皮细胞的不典型增生和肠化  相似文献   

17.
目的慢性胃炎主要是由H.Pylori感染所引起的胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃炎.慢性萎缩性胃炎为常见胃粘膜屏障损害疾病,胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生,炎症继续演变则细胞生长不典型,甚至癌变.本文通过病例分析,探讨慢性萎缩性胃炎病例中胃黏膜肠化生及不典型增生与不同年龄组、性别、HP感染等病理变化及相关临床症状,提供临床治疗参考.方法通过对慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃粘膜肠化生及不典型增生病例胃镜检查结果、病理标本分析、症状对照,进行临床分析.结果表明CAG以中老年多见,青中年组中女性多于男性(P<0.01),萎缩程度、肠化生率中老年组尤其是老年组偏高(P<0.01).HP感染时胃粘膜萎缩和肠化生的发生率显著高于无HP感染者(P<0.01和P<0.05),但与胃粘膜不典型增生的发生率无显著差异(P<0.05).  相似文献   

18.
目的:探讨穴位注射维生素B1、维生素B12 治疗顽固性呃逆的临床疗效。方法:采用维生素B1加维生素B12 内关穴位注射(Ⅰ组)、肌肉注射加电针(Ⅱ组)和单纯电针(Ⅲ组)共3种方法,治疗顽固性呃逆共76例。结果:Ⅰ组治愈率86 .96 % ,Ⅱ组治愈率5 7.90 % ,Ⅲ组治愈率5 8.82 %。Ⅰ组、Ⅱ组或Ⅰ组、Ⅲ组相比差异有显著性(P <0 .0 5 ) ,Ⅱ组、Ⅲ组相比无明显差异(P >0 .0 5 ) ;在合并恶性肿瘤患者中,Ⅰ组治愈率90 .90 % ,Ⅱ组治愈率2 5 .0 0 % ,Ⅲ组治愈率为2 8.5 0 %。Ⅰ、Ⅱ组或Ⅰ、Ⅲ组相比差异有非常显著性(P <0 .0 1)。结论:内关穴位注射维生素B1加维生素B12 对顽固性呃逆有明显的临床疗效,尤其是合并恶性肿瘤病患者。  相似文献   

19.
目的探讨用免疫组化Envision法显示CD34在不同病变胃粘膜组织中的价值研究。方法 取临床病理标本,分慢性胃炎56例、慢性萎缩性胃炎50例、肠化生59例、不典型增生61例;无淋巴结转移胃癌组织55例,有淋巴结转移胃癌组织57例。用免疫组织化学Envision法显示各组CD34表达情况,用高倍显微镜观察微血管形态结构并测量微血管密度。结果显微镜下CD34染色阳性呈棕黄色,背景清晰;常表现为分支状、窦隙状、芽孢状、椭圆形、圆形及不规则形等。不同病变胃粘膜组织CD34表现不一,按微血管密度计算:慢性胃炎组为13.17±10.12;慢性萎缩性胃炎组为11.32±7.20;肠化生组为13.19±8.77;不典型增生组为16.58±10.49;无淋巴转移胃癌组为26.72±10.84;有淋巴转移胃癌组为27.69±10.21。微血管密度(MVD)在慢性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组组间无差异(>0.05);萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组组间无差异(>0.05);慢性胃炎组与不典型增生组有差异(<0.05);慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生各组与无淋巴转移胃癌组织、有淋巴转移胃癌组织组组间均有显著差异(...  相似文献   

20.
目的:探讨慢性萎缩性胃炎与巨幼细胞贫血的相关性,为临床诊治提供参考。方法回顾分析自2012年10月-2014年10月期间该院收治的120例慢性萎缩性胃炎患者的临床资料。根据患者是否伴发巨幼细胞贫血,将其分为观察组(n=67)和对照组(n=53)。实验室检查患者叶酸(FA)和维生素B12的水平,胃镜检查时取胃黏膜组织作快速尿素酶试验检查幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)。结果经胃镜+病理检查,发现观察组患者的维生素B12、叶酸水平均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。观察组Hp感染率为67.16%,对照组Hp感染率为69.81%;Hp阳性患者的维生素B12水平及叶酸水平均显著低于Hp阴性患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Hp阳性患者的血清维生素B12和叶酸水平显著低于Hp阴性患者,慢性萎缩性胃炎与巨幼细胞贫血有相关性,慢性萎缩性胃炎可诱发巨幼细胞贫血,巨幼细胞贫血能加剧慢性萎缩性胃炎的病情。  相似文献   

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