补骨脂和肉豆蔻炮制对脾肾阳虚泄泻大鼠能量代谢的影响

目的从能量代谢角度比较二神丸中补骨脂、肉豆蔻炮制前后对脾肾阳虚泄泻大鼠的调控效应。方法采用腺嘌呤灌胃,饮食失节,服冰番泻叶水浸剂方法复制脾肾阳虚泄泻大鼠模型,给药二神丸进行治疗性实验,酶标仪法检测大鼠肝组织中Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase以及乳酸脱氢酶(LDH)活性变化;比色法检测肝组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性变化。结果与正常对照组比较,模型组肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及SDH活性显著降低(P0.01);LDH活性显著升高(P0.01)。与模型组相比较,二神丸Ⅳ组(盐炙补骨脂+麸煨肉豆蔻)Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及SDH活性明显升高,LDH活性明显降低,均具有极显著性差异(P0.01);与二神丸Ⅰ组(补骨脂生品+肉豆蔻生品)相比较,二神丸Ⅳ组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及SDH活性均高于二神丸Ⅰ组,差异有统计学意义(P0.05);LDH低于二神丸Ⅰ组,差异有统计学意义(P0.05)。结论经盐炙补骨脂和麸煨肉豆蔻组方的二神丸改善脾肾阳虚泄泻模型大鼠能量代谢效果更加明显,提示其增效可能与促进能量代谢相关酶活性有关。     

兔心肌缺血再灌注对Na~+-K~+-ATPase活性的影响及川芎嗪预处理的保护作用研究

目的观察兔心肌组织再灌注损伤时Na+-K+-ATPase活性的变化及川芎嗪对缺血再灌注心肌组织Na+-K+-ATPase活性的影响。方法将48只兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、川芎嗪治疗组,每组12只,建立兔心肌缺血再灌注损伤模型,分别于不同时段取存活心脏前壁组织并匀浆,用心肌Na+-K+-ATP酶测定试剂盒检测Na+-K+-ATPase活性,观察术前应用川芎嗪防治效果。结果缺血再灌注组心肌组织Na+-K+-ATPase活性最低;缺血组、川芎嗪治疗组的Na+-K+-ATPase活性显著高于缺血再灌注组(P0.05或0.01),与假手术组无显著差异(P0.05)。缺血组、川芎嗪治疗组的Na+-K+-ATPase活性无显著差异(P0.05)。结论心肌组织Na+-K+-ATPase对缺血损伤不敏感,对再灌注损伤敏感;川芎嗪能保护缺血后再灌注心肌组织Na+-K+-ATPase活性。     

心脑舒通胶囊对高脂血症合并心肌梗死大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及乳酸含量的影响

目的观察心脑舒通胶囊(蒺藜总皂苷,GrossTotalSaponinsofTribulus,GSTT)对高脂血症大鼠急性心肌梗死(AcuteMyocardialInfarction,AMI)后心肌细胞能量代谢及乳酸代谢的影响。方法SD大鼠高脂饲料喂养15d,眼眶采血筛选高脂血症大鼠,结扎冠状动脉左前降支,体表心电图Ⅱ导示ST段弓背抬高,证实AMI形成后,将大鼠随机分为5组:正常组(10只);AMI高脂模型组(13只);AMI高脂加GSTT大剂量组(24.3mg·kg-1·d-1,13只);AMI高脂加GSTT小剂量组(12.15mg·kg-1·d-1,13只);AMI高脂加辛伐他汀组(3.6mg·kg-1·d-1,13只)于手术后第2日开始灌胃给药,连续28d。然后截取左室缺血区心肌,制备心肌线粒体,观察GSTT对心肌梗死后大鼠心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性及乳酸代谢的影响。结果模型大鼠心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显降低,而乳酸含量却明显增强;与模型组比较,GSTT可明显提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性(P<0.05和P<0.01),且能够降低缺血心肌乳酸含量(P<0.05)。结论GSTT可显著改善高脂血症大鼠AMI后心肌的能量代谢及乳酸代谢。     

环维黄杨星D对大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

目的观察环维黄杨星D对大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤(HR)的保护作用及机制。方法大鼠原代心肌细胞并造成缺氧复氧损伤,7.5、15、30、60、120、240μg/ml CVB-D作用24、48、72 h后,CCK-8法测定细胞增殖;30、60、120μg/ml CVB-D干预48 h后,测定乳酸脱氢酶LDH、微量丙二醛MDA,超氧化物歧化酶SOD含量和Na+-K+-ATPase活性。结果 CVB-D能促进受损细胞增殖,提高细胞SOD含量及Na+-K+-ATPase活性,降低细胞LDH、MDA的含量。结论 CVB-D对心肌细胞HR损伤具有保护作用,可能与抑制损伤细胞脂质过氧化,提高Na+-K+-ATPase活性和清除自由基有关。     

灯盏乙素对甲状腺素诱发心肌肥厚大鼠ATP酶、CaN活性和NO含量的影响

目的 探讨灯盏乙素对L-甲状腺素(L-Thy)诱导的实验性心肌肥厚大鼠的作用以及对钠、钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性、钙-三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性、钙调神经磷酸酶(CaN)活性和一氧化氮(N0)含量的影响.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组(25 mg· kg-1)、灯盏乙素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)共6组.除正常组外,其余各组连续10 dip L-Thy诱导心肌肥厚性损伤,造模的同时ig相应的药物进行治疗.观察并检测灯盏乙素对损伤大鼠的心脏重量指数、左心室匀浆中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、CaN活性以及NO含量的影响.结果 L-Thy损伤模型组心脏重量指数明显升高,Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、CaN活性明显升高,而NO含量明显降低.灯盏乙素能明显降低心脏重量指数,抑制Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、CaN活性的升高,对NO含量无明显影响.结论 灯盏乙素可通过抑制ATPase和CaN的活性起到抗L-Thy诱导的心肌肥厚作用.     

头穴针刺对脑出血大鼠脑组织能量代谢的影响

目的:观察大鼠脑出血后血肿周围组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠-钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)及乳酸(LA)的动态变化规律,探讨针刺作用机制。方法:80只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,后3组又分为24、721、68 h 3个小组,每组/小组8例。采用胶原酶/肝素联合注入法(右尾核,2μl)制备脑出血模型,给以"百会"透"太阳"穴电针治疗(连续波,频率2 Hz,电流1 mA,30 min),梯度离心制备血肿周围脑组织线粒体悬液,比色法观测SDH、Na+-K+-ATPase活性和LA含量的变化。结果:与空白对照及假手术组比较,模型组脑组织SDH活性72 h开始、线粒体Na+-K+-ATPase活性24 h开始明显下降(P<0.05),LA水平24 h开始显著增高(P<0.05);3个指标的变化情况都有随时间延长而加重的趋势。与假手术组比,针刺组SDH(168 h开始)和线粒体Na+-K+-ATPase活性(24 h开始)也显著降低(P<0.05),但绝大多数时段明显高于模型组(P<0.05);针刺组LA水平各时段均显著低于模型组(P<0.05),但247、2 h显著高于假手术组(P<0.05)。结论:针刺可改善脑出血后的能量代谢,调节线粒体功能,减少乳酸蓄积。     

电针刺激头部运动区对脑瘫大鼠大脑微环境Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-ATPase活性的影响

目的:观察电针刺激头部运动区对脑瘫大鼠脑组织微环境中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性变化的影响。方法:选择SD大鼠,建立脑瘫大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组各6只。正常组仅进行假手术处理;模型组进行造模手术;电针组进行造模手术后电针治疗1个疗程(7次,14天)。分别处死各组大鼠,采用定磷法测定Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果:与正常组比较,模型组和电针组Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性皆有下降,但电针组的Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性与模型组比较有明显升高,二者之间差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针刺激头部运动区能够增强脑瘫大鼠脑组织微环境中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的:观察电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用健康SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、电针治疗组、电针对照组,共4组,每组10只。除正常组外,模型组和电针组均给予β受体阻滞剂(盐酸普萘洛尔)灌胃制造大鼠心动过缓动物模型,动态监测心电图并记录心率的变化;电针组在造模成功后,电针郄门治疗20min;治疗结束,采集标本,采用紫外分光光度法测定各组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase的含量。结果:电针郄门穴能明显提高缓慢性心律失常大鼠心肌组织Na+-K+-ATPase活性,与正常大鼠比较,普萘洛尔诱发大鼠心率显著降低(P<0.01);电针对缓慢性心律失常有明显改善作用,电针郄门穴可有效调整心率(P<0.01)。结论:电针郄门穴对缓慢性心律失常有一定的防治作用,增强心肌组织Na+-K+-ATPase活性,是其作用机制之一。     

超微细粉小复方等对大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响研究

目的:观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:63只大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(Model)、中粉组(Z)、超微细粉组(X)、煎剂组(J)、麝香保心丸组(SX)等7组,灌胃14天,冠脉结扎60min联合Langendroff灌流120min复制心肌缺血/再灌注模型,采用生化方法检测各组大鼠心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、FFA含量。结果:与模型组相比,益气活血通痹小复方各组均能降低心肌FFA含量(P<0.01),其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。中粉组、超微细粉组能升高心肌Na+-K+-ATPase含量、Ca2+-Mg2+-ATPase含量(P<0.01),煎剂组能升高Ca2+-Mg2+-ATPase含量(P<0.05)。结论:益气活血通痹小复方可能通过改善心肌能量代谢减轻心肌缺血/再灌注损伤,以中粉组、超微细粉组效果最佳。     

虚寒状态大鼠肝脏能量代谢变化研究

[目的]探讨氢化泼尼松诱导的虚寒大鼠肝脏能量代谢变化特点。[方法]48只SD雄性大鼠随机分为正常组和虚寒组,每组24只。虚寒组肌肉注射氢化泼尼松琥珀酸钠生理盐水溶液20 mg/kg,正常组注射生理盐水0.25 mL。注射第14、第21天晚上8点,正常组和虚寒组各12只,禁食不禁水12 h,次日上午8点,麻醉,腹主静脉取血,分离血清,全自动生化分析仪检测乳酸(LAC)。固定位置取一块儿肝脏,4%多聚甲醛固定,免疫组化法检测解偶联蛋白2(UCP-2)蛋白表达。其余肝脏,-80℃冻存,紫外分光光度法检测琥珀酸脱氢酶(SDH)和三磷酸腺苷酶(ATPase)。[结果]与同期正常组比较,虚寒组大鼠血清LAC含量、肝组织SDH活性在造模第14天和第21天均明显降低(P0.05);肝组织中Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,肝脏UCP-2的阳性表达面积(Area)和积分光密度值(IOD)在造模第21天均明显降低(P0.05,P0.01)。[结论]氢化泼尼松诱导的虚寒状态动物模型肝脏能量代谢可能存在障碍。     

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

[目的]探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。[结果]实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P0.05),与模型组相比有统计学差异(P0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论]旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。     

脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血模型小鼠的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠模型的影响。方法:采用昆明种小鼠,分为脑脉舒康胶囊组(1.8,0.9,0.45 g.kg-1)、模型组、假手术和阳性药(血栓通1.125 g.kg-1、尼莫地平0.03 g.kg-1)对照组,各组连续灌胃7 d,于第8天给药1 h后,结扎两侧颈总动脉30 min,并进行再灌注15 min制备短暂性脑缺血模型;眼球取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;取部分小鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+-K+-三磷酸腺苷酶(ATPase),Mg2+-ATPase,Ca2+Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力;部分脑组织称重后计算脑含水量。结果:脑脉舒康胶囊可以增强Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力,降低MDA含量,提高SOD的活性,减轻脑缺血引起的脑组织间质水肿。结论:脑脉舒康胶囊可提高脑组织ATP能量,稳定离子泵功能,清除氧自由基,缓解脑水肿,具有保护脑细胞的作用。     

复方葛根素对脑缺血损伤保护的实验研究

目的:探讨复方葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型、沙土鼠全脑缺血再灌模型和小鼠脑缺血再灌3种动物模型,研究复方葛根素对脑缺血再灌注脑含水量和梗塞范围、脑卒中指数和脑组织中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GP_X)、Na⁺-K⁺-ATP酶的影响。结果:复方葛根素能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死面积,改善全脑缺血再灌注沙土鼠运动能力,降低缺血再灌小鼠LA和LPO的含量,提高LDH,GP_X和Na⁺-K⁺-ATP酶的活性。结论:复方葛根素具有抗氧化和保护缺血脑组织的作用。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H~+-K~+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H+-K+-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H+-K+-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P0.01或P0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H+-K+-ATP酶活性均高于自愈组(P0.01或P0.05),接近正常组(P0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H+-K+-ATP酶活性。     

侯氏黑散对大鼠大脑中动脉闭塞模型缺血脑组织Na+-K+-ATP酶及一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察侯氏黑散对大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血脑组织Na+-K+-ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)活性以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞模型,利用比色法观察侯氏黑散对大鼠缺血脑组织Na+-K+-ATP酶、NOS、iNOS活性的影响。结果:与模型组比较,侯氏黑散组大,中剂量组缺血脑组织Na+-K+-ATP酶活性显著提高(P&lt;0.05)。侯氏黑散大,中,小剂量组NOS、iNOS的活性明显降低(P&lt;0.05)。结论:侯氏黑散可能是通过提高脑组织Na+-K+-ATP酶活性和降低NOS、iNOS的活性保护和修复缺血性脑损伤。     

芍药苷对LPS脑损伤模型小鼠氧化应激和能量代谢的影响

该文主要研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性脑损伤的保护作用。实验中将雄性Bal b/c小鼠随机分为正常组、模型组、芍药苷低及高剂量组4组。腹腔注射生理盐水或Pae(10,30 mg·kg^-1)每日1次,连续6 d。第7天除正常对照组,其他组给药1 h后腹腔注射LPS(5 mg·kg^-1),建立急性内毒素炎症模型,6 h后制备脑匀浆进行相关指标测定。比色法检测脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢(H₂O₂)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na⁺-K⁺-ATP酶以及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力;Western blot法检测脑组织中HO-1,Nrf2蛋白表达水平。研究发现芍药苷可降低LPS脑损伤模型小鼠脂质过氧化物MDA水平,提高脑组织中SOD和GSH-Px活性,提高T-AOC,降低H₂O₂水平;提高SDH、Na⁺-K⁺-ATP酶以及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力。与对照组相比,LPS模型组小鼠脑组织核内Nrf2蛋白水平轻度上调,诱导HO-1蛋白表达增加,芍药苷可明显激活Nrf2的核转位,并且显著上调HO-1蛋白水平。结果提示芍药苷减轻LPS诱导的小鼠急性炎症脑损伤,可能与其抗氧化作用以及改善能量代谢有关。     

水飞蓟宾对离体心脏组织缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

[目的]探讨水飞蓟宾(SIL)对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。[方法] 100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SIL低[100 mg/(kg·d)]、中[200 mg/(kg·d)]、高[400 mg/(kg·d)]剂量组,各20只;手术前2h灌胃给药,采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与SIL各组灌注K-H液20 min后停灌30 min、然后再灌注60 min后行各指标检测,而正常对照组持续灌注K-H液。测定冠脉流出液心肌酶活性;通过四氮唑(TTC)染色计算心脏组织梗死面积,采用苏木精-伊红(HE)染色对心脏组织进行病理学检查;测定血流动力学指标;测定抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力。[结果 ]与模型组比较,SIL中、高剂量组心肌酶:谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性显著降低,梗死面积显著降低;病理学检查结果显示:经SIL干预能够明显改善心脏组织病变;血流动力学指标明显改善[心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)显著升高,左室舒张压(LVEDP)显著降低];抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低;Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力显著升高,上述结果差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。[结论] SIL对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SIL能够改善血液流变学指标、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。     

草苁蓉水萃取物对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

目的:研究草苁蓉水萃取物(BRAF)对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用.方法:将实验小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组(50 mg· kg-1)及BRAF高、低剂量组(200,100 mg·kg-1).每日给小鼠灌胃水飞蓟素或BRAF 1次,共7d.实验末期,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量.结果:BRAF明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST和ALP水平,减轻肝组织损伤,升高肝脏SOD,CAT,GPx和GSH水平,升高肝线粒体SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,降低肝匀浆及线粒体MDA含量.结论:BRAF降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

左旋四氢帕马汀对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

 目的研究左旋四氢帕马汀对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用大剂量ISO sc 诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(ISO 30 mg·kg^-1,每日1次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性时照组、左旋四氢帕马汀(60,120mg·kg^-1)给药组,测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量。观察心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px);Na⁺-K⁺-ATPase,ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性。观察左旋四氢帕马汀的保护作用。结果左旋四氢帕马汀能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用;保护心肌GSH-Px,Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性。结论左旋四氢帕马汀对ISO所致大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。