苦味受体7TM

哺乳动物有酸、咸、甜、苦4种味觉。近年来,人们又认识了其第5种形式umami(即谷氨酸钠)的味道。味觉受体细胞(TRCs)位于味乳头的上皮层,味觉信号可与嗅觉和躯体感受器接受的信号相融合,TRCs通过传入神经元将此信号传入大脑以形成特有的味觉。尽管味觉带给人们诸多美妙的享受,但对其机制却知之甚少。研究味觉信号传导途径有助于揭示其中的奥秘。酸味与咸味可能直接通过离子介导,而苦味与甜味则有赖于G蛋白复合受体7TM(7-跨膜蛋白)传递信号。支持这一假说的有力证据为:去除味素(G蛋白的一种),可导致小鼠无法辨别苦甜味。去年,Ryba等人将推测的两种7TM分别命名为味觉受体1、2(TR1、TR2),并证实它们在某些TRCs上表达,当时暂定为“舌受体”。     

味觉和胃肠化学感应的同一性关系

味觉是哺乳动物极为重要的感觉,可以感知多种味质.人们发现可以感知酸、甜、成、苦以及鲜味.味觉的感受部分即味觉细胞,味觉细胞也叫味觉感受细胞(taste receptor cell),多位于味蕾(taste bud)中央,细胞的游离端呈毛状突起,即微绒毛,微绒毛上的多种受体通过与口腔中的味质或其他神经肽结合,引起神经纤维兴奋,产生适应性的反应.     

老年人味觉改变与口腔状况的关系

本文测定了863名老年人的味觉敏感度,并调查分析了老年人的饮食习惯、烟酒嗜好、口腔内修复体与味觉改变的相关关系。结果表明:随着年龄的增长,老年人的味觉功能有所减退,所测定的甜、咸、酸、苦四种基本味觉中,以酸味减退最明显,其次是咸、甜、苦、味觉。经统计学处理,甜味觉在老年男女性别间无显著性差异(P>0.05),而咸、酸、苦均有显著性差异(P<0.05),男性的苦味觉敏感度明显低于女性(P<0.01)。100名每天吸烟超过20支老年人与对照组比较,甜、酸味觉有显著性差异(P<0.05),咸味觉无显著性差异(P>0.05),苦味觉有高度显著性差别(P<0.01)。158名戴全口托牙老年人与对照组比较,两组间均有显著性差别(P>0.05),尤其是苦味觉有高度显著性差别(P<0.01)。     

研究人员发现结肠癌的新线索

近日发表的一项研究结果表明,科学家已经获得人类结肠癌产生的奥秘。美国纽约Albert Einstein癌症中心的Anna Velcich及其同事们发现,Muc2基因(一种粘蛋白,可构成保持胃肠道粘膜上皮的粘液)缺乏小鼠可发生异常的肠道细胞增生,并可在肠道和直肠中发展成为腺瘤和癌肿。     

有关味觉受体的重大发现

最近一项研究证明,科学家们发现了一个新的味觉受体(T2R)系统,其中包括80个不同的成员,它们结为整体有助于检测不同类型的苦味。为什么会有如此多的受体?在自然界,苦味以多种形式出现,最常与毒物有关,因此广泛地认知这种味觉感觉可能是动物生存的关键。现在已弄清楚这些受体的分子结构,科学家们便可能应用这种知识来分解各种不同的苦味。     

味觉失认症

目的:报道具有味觉失认症患者的评估情况。方法:1例接受手术治疗的39岁女性顽固性癫痫患者,对其进行术前和术后的神经心理、神经成像和化学感应评估。结果:术前M R I显示双侧颞叶内侧萎缩(右侧较左侧明显)和完全左侧岛叶萎缩。味觉功能评估显示具有正常超阈值浓度估计能力、情感评估能力和察觉阈值,但是识别阈值提高。功能性神经成像检查显示用恶心味道刺激产生左侧杏仁核活动。手术治疗需要切除左侧颞叶,其中包括对味道产生反应的杏仁核部位。术后对味道的察觉、命名和浓度估计仍然正常,但患者不能识别不同的味道(甜、酸、咸和苦)。术后2…     

Rag1、Rag2基因缺陷小鼠的构建及在异种肿瘤移植中的应用

目的 建立重组激活基因,Rag1和Rag2基因缺陷小鼠模型,并对其表型和异种肿瘤移植的成瘤性进行分析.方法 通过传统的胚胎干细胞(ES)细胞打靶、囊胚注射方式,分别构建Rag1和Rag2基因缺陷小鼠模型;通过流式细胞术对缺陷小鼠外周血T/B淋巴细胞含量进行检测;通过外源异种肿瘤细胞移植实验,对移植肿瘤细胞的成瘤性进行评价.结果 建立了Rag1和Rag2基因缺陷小鼠模型,两种基因突变纯合子小鼠模型外周血中T、B淋巴细胞含量较野生型小鼠显著降低;人源肿瘤细胞A549在上述两种基因突变纯合子小鼠中较BALB/c-nu(裸小鼠)或(NOD-SCID)非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷小鼠表现出更强的成瘤性.结论 分别成功建立了Rag1和Rag2基因缺陷小鼠模型,两种小鼠模型均发生了T、B淋巴细胞生成障碍,导致免疫系统严重缺陷,可作为异种外源肿瘤移植的受体,用于小鼠荷瘤模型的建立.     

人脑对味觉刺激反应的功能磁共振成像的任务模式的初步探讨

目的:探讨运用功能性磁共振成像(fMRI)技术进行味觉的大脑皮层定位研究中,采用在同一次扫描中给予每个被试者两种不同味觉刺激的事件相关任务模式的可行性.方法:选取右利手健康志愿者1名,采用软管注射味觉刺激液体的装置及甜、咸和无味对照随机给予的事件相关任务模式,采集全脑 fMR扫描数据,并用SPM2软件包进行结果的数据分析获得脑功能图像.结果:人脑对甜、咸两种味觉刺激反应所产生的激活区不同,甜味觉激活的脑区较咸味觉更广泛.结论:本实验所采用的事件相关任务模式,可用于研究不同味觉与脑功能关系的对比研究,明确人脑对味觉刺激反应的激活区还有待于进一步实验结果.     

移植部位对移植胰岛长期存活的影响

目的 观察移植部位对糖尿病小鼠移植胰岛长期存活的影响.方法 采用胶原酶P溶液胰管灌注和Ficoll-400不连续密度梯度纯化法获取供体小鼠胰岛.受体糖尿病小鼠分别接受同基因和异基因肾被膜下、小网膜囊和腋窝胰岛移植,监测受体移植后的血糖变化;根据血糖情况取移植胰岛排斥标本,观察不同部位移植胰岛的组织学变化.结果 成功分离、纯化供体小鼠胰岛,纯度为( 94±5)％或(90±5)％,存活率为(92±3)％.胰岛移植后均能使受体小鼠高血糖逆转至正常.同基因或异基因胰岛移植短期存活状态:肾被膜组与小网膜囊组的血糖降低值比较差异无统计学意义(P＞0.05),移植后肾被膜组血糖值显著低于小网膜囊组(P＜0.05);腋窝组血糖降低值和血糖值与肾被膜组和小网膜囊组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).同基因或异基因胰岛移植长期存活状态:肾被膜组与小网膜囊组血糖降低值比较差异有统计学意义(P＜0.05),且肾被膜组血糖值较低,移植胰岛存活率较高;腋窝组移植胰岛不能达到长期存活;在同一部位,同基因与异基因胰岛移植受体的血糖降低值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).组织学检查发现:肾被膜组和小网膜组胰岛完整,有少量炎症细胞浸润;腋窝组胰岛细胞被破坏,大量炎症细胞浸润.结论 肾被膜下胰岛移植降血糖效果迅速、稳定,能达到长期存活的目的,可视为胰岛移植的理想部位.     

糖尿病并发高脂血症的饮食调控

<正>"五味令人口爽"出自《老子·第十二章》,原意是指甜、酸、苦、辣、咸五种味道吃得多了,味觉会丧失。今引申为过食肥甘厚味即美味食物会使人生病气。针对高胆固醇血症,把好饮食大关是治疗的关键。一、脂肪摄入调控美国糖尿病协会在其治疗指南中提到,减少能量及脂肪摄入饮食方案可降低糖尿病发生;针对已患病者,膳食脂肪摄入量,饱和脂肪酸摄入应7%(18克左右动物脂肪);同时减少反式脂肪酸摄入量可降低低     

糖尿病并发高脂血症的饮食调控

正"五味令人口爽"出自《老子·第十二章》,原意是指甜、酸、苦、辣、咸五种味道吃得多了,味觉会丧失。今引申为,过食肥甘厚味即美味食物会使人生病气。针对糖尿病患者的高胆固醇血症,把好饮食关是治疗的关键所在。脂肪摄入调控美国糖尿病协会在其治疗指南中提到,减少能量及脂肪摄入饮食方案可降低糖尿病发生。针对已患病者,膳食脂肪摄入量,饱     

网织红细胞胞质因子调控肿瘤细胞基因表达的核酸杂交分析 Ⅰ.β-珠蛋白基因的表达

本实验采用核酸杂交技术,以小鼠和人β-珠蛋白基因为探针,分析了同种和异种细胞的胞质体杂交细胞中β-珠蛋白基因的表达状态。结果发现小鼠β-珠蛋白基因转录物不但在同种杂交(小鼠网织红细胞RM×小鼠骨髓瘤BW)的胞质体杂交细胞(BW-RM)中出现,而且在兔网织红细胞与小鼠骨髓瘤的异种杂交细胞(Bw-RR)中亦有表达。同样在小鼠网织红细胞与人浆细胞瘤(HMy)的异种胞质杂交细胞(HMy-RM)中出现人β-珠蛋白基因产物。说明网织红细胞胞质因子可激活原来处于不活动状态的肿瘤细胞β-珠蛋白基因并使之表达.兔和小鼠的胞质因子有同样的调节基因表达的作用而似无种属特异性。对网织红细胞胞质因子调控基因表达和肿瘤细胞恶性逆转的机理和分子生物学基础进行了讨论。     

MD-2对TLR2的促进作用

哺乳动物的天然免疫系统是通过ＣＤ14及ＴＬＲ2 /ＴＬＲ4两类受体识别入侵的细菌及其毒性成分。 1998年最先发现人类Ｔｏｌｌ样蛋白时 ,即发现ＴＬＲ2可介导对细菌内毒素的反应 ,后来逐渐发现其识别谱广泛 ,还可识别革兰氏阳性菌、分支杆菌、酵母、肤聚糖、阿拉伯甘露糖脂、磷壁酸、脂蛋白等多种细菌及其胞壁成分。近年的研究逐渐认为ＴＬＲ4可能是免疫细胞识别内毒素最主要的跨膜受体 ,而ＴＬＲ2则主要介导革兰氏阳性菌及其胞壁成分对细胞的激活作用。研究发现 :高度纯化后的ＬＰＳ不能经ＴＬＲ2介导对细胞的激活作用 ;ＴＬＲ4基因敲除的小…     

味觉辨证施治应注意的问题

味觉异常,是脏腑气血失调的外在反映,以脾胃病证多见.常见的有苦、淡、甜、酸、涩、咸、辣等.     

人类衰老性疾病与Klotho基因的密切关系

Klotho基因是与人类衰老密切相关的基因,该基因表达产物有膜结合型和分泌型2种蛋白异构体,二者分别是体液调节信号蛋白和膜结合受体.klotho基因缺陷鼠可出现一系列与人类衰老相似的多种行为和病理变化:如寿命缩短、性功能障碍、痴呆、白内障、运动失调、肺气肿、动脉粥样硬化、骨质疏松以及免疫功能降低等.使用一定的方法使小鼠重新获得基因,各种症状均能缓解.研究者认为klotho基因敲除鼠是目前研究人类衰老及多种老年病发生、预防和治疗的最合适的动物模型.     

一种可控制疼痛的新方法

加拿大科学家认为,有关疼痛调节遗传机制的发现有可能产生一种全新的控制疼痛的方法。据加拿大多伦多大学和多伦多Amgen研究所的研究人员报道,缺乏编码下调元件拮抗分子(DREAM)基因的小鼠对剧烈的、     

基因陷阱是小鼠基因功能研究的有力工具

人类基因组计划完成以后，小鼠的基因组计划也相继完成，但这仅仅是人类探索生命奥秘的重要一步，科学家将对基因组进行更加深入的研究，破译不同基因的功能，为人类战胜疾病、提高生命质量提供参考。大规模诱变、转基因动物、基因剔除是研究基因功能的重要技术，但是用这些技术逐一研究30000多个基因的功能是几乎不可能的任务。在研究30000多个基因生物学功能的任务中，科学家拥有了一个新工具，基因陷阱技术。这是一种导致小鼠体内大量基因发生突变，借此确定这些基因功能与表型关系的一种技术方法。     

AdipoR1在ApoE基因敲除小鼠粥样斑块中的表达及其变化

目的 探讨脂联素(adiponectin)1型受体(AdipoR1)在载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成过程中的变化.方法 取野生型C57BL/6J小鼠作为对照组,ApoE基因敲除小鼠分为10周龄、20周龄和30周龄组,观察不同组别小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及脂联素的含量及主动脉斑块面积的变化.免疫组织化学染色法对AdipoR1进行半定量及定位分析.结果 ApoE基因敲除小鼠的血清TG、TC、LDL水平与对照小鼠比较显著升高,并随小鼠周龄增加而升高;斑块面积也随小鼠周龄增加而增大.ApoE基因敲除小鼠血浆脂联素水平低于对照小鼠,免疫组织化学染色法显示AdipoRl在ApoE基因敲除小鼠血管内膜表达阳性减弱,其程度随周龄增加有减少趋势.结论 ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的形成不仅与低脂联素血症相关,而且与主动脉血管组织中AdipoR1型脂联素受体表达下调也相关.     

小鼠双微体2基因在肿瘤中作用的研究进展

小鼠双微体2基因(MDM2)是近几年发现的一种癌基因,对细胞生长有调节作用。其生物学作用是增强细胞的生存活力,使细胞生存期延长,促进细胞增生及肿瘤的生长。近年来,许多研究显示MDM2参与了许多肿瘤的发生发展,且该基因与恶性肿瘤的浸润、转移和不良预后有关,尤其与食管癌、胃癌、结肠癌和肝癌等消化系肿瘤关系密切。     

新的肿瘤抑制基因与P53基因协作抗癌

来自于美国国立癌症研究所(NCI)的研究人员已鉴定一种基因在预防小鼠肿瘤方面发挥重要作用。该项研究结果刊登在近期出版的《细胞》杂志上。研究证实对缺乏P53基因(一种著名的肿瘤抑制基因)的小鼠而言,部分或全部敲除H2AX基因可促进肿瘤的大量生长。