综合新闻

儿童期肥胖可能与父亲基因 有关 来源:Lancet,2001;358:564 儿童如果从父亲那里遗传一种基因多态性,导致胰岛素基因的表达改变,将会更容易出现早发性肥胖。法国研究人员检测了调节胰岛素基因和胰岛素类生长因子-2基因的两类变异核苷酸串联重复多态性     

专科进展

低性激素结合球蛋白预示 儿童期高胰岛素血症 英国研究者报道,低血清性激素结合球蛋白(SHBG)水平比体重指数(BMI)更适合作为青春期前肥胖儿童高胰岛素血症/胰岛素抵抗的预测因子。 研究者对25名平均年龄为7.9岁、BMI标准差>2的儿童进行了研究,测量其口服糖耐量试验中的血浆胰岛素水平。另外,研究者还对这些儿童及57名健康、非肥胖青春期前儿童的SHBG浓度进行了测量。     

冠状动脉疾病早发的遗传学线索

据美国研究人员报道,与家族性冠状动脉疾病过早发生相关联的单核苷酸多态现象(SNPs)近日得以鉴定。研究人员采用高效的微阵列基因分析方法,对来自于15个医学中心的352例患有早期冠状动脉疾病者和418名未患该疾病个体的62个基因进行了评估。在三种为血小板凝血酶敏感蛋白     

β3肾上腺能受体基因与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗关系的群体水平研究

目的 :研究单纯性肥胖、2型糖尿病 (T2DM )、胰岛素抵抗与β3-肾上腺能受体 (β3 AR)基因之间的关系。方法 :运用多聚酶链反应 -限制性片段多态性分析 (PCR RFLP)技术分析了 5 3名正常对照者、10 5名单纯性肥胖患者、6 3名T2DM非肥胖患者和 114名T2DM伴肥胖患者的 β3 AR基因外显子 6 4位色氨酸 (Trp)、精氨酸 (Arg)的多态性。结果 :具有Arg等位基因者 ,其腰臀围比 (WHR)、平均血压 (MBP)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、空腹血糖 (FBS)、餐后血糖 (PBS)、空腹胰岛素 (FINS)、餐后胰岛素 (PINS)、空腹C肽 (FCP)、餐后C肽 (PCP)均比Trp纯合组显著性增加 ,而胰岛素敏感指数 (ISI)却明显地降低 ;在非T2DM ,伴有高胰岛素血症的肥胖亚组的Arg等位基因频率明显升高。结论 :Trg Arg多态性的改变导致了胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的发生。β3 AR基因是中国汉族人群胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的侯选基因     

胰岛素信号通路相关基因多态性和基因-基因交互作用与肥胖儿童MAFLD的关联

目的：胰岛素信号通路在代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)的发生、发展中具有重要作用,但该通路相关基因多态性与MAFLD的关联尚不明确。本研究旨在探讨胰岛素信号通路相关基因多态性和基因-基因交互作用与肥胖儿童MAFLD易感性的关联,为后续遗传机制的研究提供科学依据。方法：招募2019年9月至2021年10月在湖南省儿童医院就诊的502例肥胖儿童MAFLD患者为病例组,以同期就诊的421例肥胖儿童非MAFLD患者为对照组。采用调查问卷收集研究对象社会人口学信息、早产史、饮食习惯、运动情况,体格检查收集人体测量学数据;同时,采集静脉血2 mL提取DNA,检测胰岛素信号通路相关基因多态性(5个代表性候选基因、12个位点);采用多因素Logistic回归分析探讨胰岛素信号通路基因多态性与肥胖儿童MAFLD的关联。结果：调整混杂因素后,INS rs3842748在等位基因、杂合子和显性模型下与肥胖儿童MAFLD风险显著相关[OR及95%CI分别为1.749(1.053～2.905)、1.909(1.115～3.267)...     

儿童肥胖症糖代谢状态的再探讨

目的 分析肥胖儿童的糖代谢状态。方法 266例肥胖儿童为研究对象，检查空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、量化胰岛素敏感指数(QUICKI)和胰岛素峰值/空腹胰岛素(I_p/I₀)。200例非肥胖的健康儿童为对照组，比较两组糖代谢指标。比较不同肥胖程度儿童的糖代谢指标、胰岛素抵抗(IR)发生率。分析肥胖儿童的糖尿病前期风险因素，体质指数(BMI)相关性分析。结果 肥胖儿童糖尿病前期及2型糖尿病比例达18.0%(48/266)。肥胖组FINS、HOMA-IR、HbA1c大于对照组，QUICKI低于对照组(P<0.05);两组FPG差异无统计学意义(P=0.423)。重度肥胖组FINS、HOMA-IR大于轻中度肥胖组，I_p/I₀小于轻中度肥胖组(P<0.05),FPG、QUICKI、HbA1c、2小时血糖(2hPG)差异无统计学意义。轻中度肥胖、重度肥胖组IR发生...     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗之间的关系.方法 采用对照研究,分别测量肥胖合并NAFLD(脂肪肝组)患儿和单纯肥胖不伴NAFLD(单纯肥胖组)患儿的身高、体质量,并检测两组患儿的血糖、血脂、尿酸水平.行口服葡萄糖耐试验和胰岛素释放试验,计算体质指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 两组患儿的BMI、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验2h血糖(2hPG)和2h胰岛素(2hFINS)及HOMA-IR间差别均有统计学意义(P＜0.05).结论 肥胖儿童中合并NAFLD者存在严重的胰岛素抵抗和脂代谢异常,胰岛素抵抗可能是儿童NAFLD的发病机制之一.     

儿童肥胖与代谢综合征相关性分析

目的:探讨儿童肥胖的临床特点,分析儿童肥胖与代谢综合征(MS)各指标之间的关系。方法:从我市区健康体检3087名儿童中,选择肥胖儿童(肥胖组)42例和正常体重儿童(对照组)34例,调查家族史、生活方式,测定肥胖指数(BMI),收缩压(SBP)、舒张压(DBP),血脂谱(甘油三酯TG、总胆固醇TC、高密度脂蛋白HDL-C、低密度脂蛋白LDL-C),空腹胰岛素(FIS),空腹血糖(FPG),计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(IR),超声肝脏。结果:(1)肥胖儿童一级亲属(父母亲)有肥胖和高血压阳性家族史分别是19.47%和11.94%,有92.86%肥胖儿童饮食过剩或偏食,有83.33%肥胖儿童运动量较少。(2)肥胖组TG、SBP、DBP高于正常对照组,TC、HDL-C和LDL-C组间差异无统计意义。(3)肥胖组空腹胰岛素含量为正常组的2倍,并与BMI显著正相关(r=0.55)。(4)超声图显示:肥胖组8例脂肪肝,3例反光点增多,明显高于正常组。结论:(1)肥胖存在家族遗传倾向,但多食少动生活方式对肥胖的发生贡献更大。(2)肥胖儿童血脂谱异常、易发脂肪肝。(3)肥胖儿童高胰岛素血症和胰岛素抵抗普遍存在。(4)肥胖与代谢综合征有某种联系,在多种心血管危险因素集聚中,肥胖效应强于其它因素。(5)儿童肥胖重在预防,建议合理饮食、加强锻炼,从上游阻断代谢综合征引发的各种不良事件的发生。     

学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平分析

目的 探讨学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素(Leptin)和胰岛素(Insulin)水平及其与儿童体质量指数(BMI)的相关性。 方法 选择2015年3-7月在本市3所幼儿园健康体检中发现的56例学龄前单纯性肥胖儿童为肥胖组,同时选取同年龄、同性别、身高相近的正常体重儿童56例为对照组。采用放射免疫法,检测2组儿童空腹血清中瘦素和胰岛素水平并进行对比分析。 结果 学龄前单纯性肥胖儿童血清中瘦素和胰岛素水平高于健康儿童,差异均有统计学意义(P<0.01),而2组男女童之间血清瘦素和胰岛素水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05);肥胖组血清瘦素、胰岛素水平与BMI比较均呈正相关(P<0.05);大年龄组肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平高于小年龄组肥胖儿童(P<0.05)。 结论 学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平明显高于健康儿童,肥胖儿童存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗现象,定期检测肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平,对于指导学龄前单纯性肥胖儿童实施早期干预有一定意义。      

高血糖素样肽-1(7-36)酰胺的抗致糖尿病作用

高血糖素样肽-1(7-36)酰胺(促胰岛素高血糖素样肽或GLIP)是一种胃肠肽,它促使生理性胰岛素浓度释放,但在糖尿病病人中的作用尚不清楚。研究人员在8名正常人、9名肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病病人(NIDDM)和8名胰岛素依赖型糖尿病病人(IDDM)中,比较了输注GLIP(使血浆中的GLIP浓度上升两倍)和生理盐水对进食后的胰岛素释放。高血糖素和生长激素抑制素的作用。在输注每种制剂期间,糖尿病病人的血糖浓度通过密闭样胰岛素系统(人工胰腺)进行控制,从而可测定     

两种儿童青少年代谢综合征定义的临床应用比较

目的:比较2012年中国儿童青少年代谢综合征(MetS)定义和2007年国际糖尿病联盟(IDF)定义在肥胖儿童青少年中的临床应用情况,并评价其适用性。方法:对2006年7月至2012年12月593名10~16岁肥胖儿童青少年的住院检查资料进行分析,比较两种定义诊断MetS及其组分的一致性,以及检出胰岛素抵抗、早期血管病变的敏感性和特异性。结果:两种定义对研究对象的MetS诊断一致性较好(κ=0.626),对各组分异常率的诊断一致性由高到低依次为中心性肥胖、高甘油三脂血症、高血糖、胆固醇代谢异常、高血压,其κ值分别为1.000、0.803、0.780、0.734和0.594。两种定义对胰岛素抵抗和早期血管病变的检出率均随着MetS组分异常数的增多而显著升高(P<0.05);对胰岛素抵抗的检出,中国定义的敏感度和特异度分别为54.5%和65.7%,IDF定义分别为36.1%和83.1%;对早期血管病变的检出,中国定义的敏感度和特异度分别为58.3%和55.8%,IDF定义分别为37.3%和70.8%。校正年龄和性别因素后,相较于非MetS儿童,中国定义的MetS儿童发生胰岛素抵抗和早期血管病变的OR值分别为2.166(P<0.001)和1.771(P=0.008),而根据IDF定义,MetS儿童发生胰岛素抵抗和早期血管病变的OR值分别为2.618(P<0.001)和1.357(P=0.190)。结论:中国定义和IDF定义在国内肥胖儿童青少年MetS诊断上具有较好的一致性,中国定义诊断高血压、高血糖、高非高密度脂蛋白胆固醇血症的敏感度较高,能较早发现肥胖儿童青少年的胰岛素抵抗和早期血管病变。     

浆细胞膜糖蛋白-1基因与肥胖及胰岛素抵抗关系的研究

目的:研究肥胖、胰岛素抵抗与候选基因PC-1之间的关系及其在中国人群分布的规律。方法:运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(Polymeras chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术,分析了53名正常对照者,105名肥胖患者的浆细胞糖蛋白(PC-1)基因第4外显子121位谷氨酰胺/赖氨酸多态性(K、Q等位基因)。结果:Q等位基因频率在正常对照、肥胖人群分别为3%,18%。与正常对照组比较,单纯肥胖、肥胖伴高血压人群、肥胖伴高胰岛素血症人群、肥胖伴高脂血症人群及肥胖伴高血压、高胰岛素人群、高脂血症人群的相对危险性(RR)分别为4.26、4.12、7.36、5.15、9.70;结论:PC-1Q等位基因与肥胖、胰岛素抵抗的发生呈显著性正相关,它参与了部分人肥胖、胰岛素抵抗的发生。     

乌鲁木齐周边地区不同民族肥胖儿童血清Leptin水平及其相关因素分析

目的 了解新疆乌鲁木齐周边地区学龄儿童瘦素(Leptin)水平与肥胖的关系及民族、性别和胰岛素水平对Leptin水平的影响。方法对新疆乌鲁木齐周边地区数所小学采取整群抽样方法,抽取291名6~13岁儿童,测量身高、体重,用公式体重(kg)/身高2(m2)计算BMI,采用放射免疫法测定Leptin和胰岛素浓度。结果 (1)肥胖/超重组儿童BMIbLeptin均值及胰岛素水平均高于非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)肥胖/超重组女性Leptin均值高于男性,差异有统计学意义(P=0.048);非肥胖组女性Leptin均值高于男性,差异有统计学意义(P=0.014)。(3)不同民族学龄儿童Leptin均值存在差异,肥胖/超重组汉族汉族Leptin均值高于哈萨克族(P=0.000)和回族(P=0.01),差异均有统计学意义,回族和哈萨克族Leptin均值差异无统计学意义;非肥胖组汉族学龄儿童Leptin均值高于哈萨克族和回族,差异均有统计学意义(P=0.000),回族Leptin均值高于哈族,差异有统计学意义(P=0.001)。(4)相关性分析和多元线性回归分析显示:Leptin与BMI、胰岛素呈正相关,Leptin水平与性别、民族、BMI、胰岛素水平呈正相关。结论肥胖儿童Leptin水平较正常儿童高,肥胖儿童存在Leptin抵抗;Leptin水平受性别、民族、体脂含量和胰岛素水平的影响。     

β3-肾上腺素能受体基因变异对肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗发病机制的研究进展

近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关。β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的消失。因此,加速了肥胖及其相关的T2DM、胰岛素抵抗的发生。其他的研究表明,β3-AR可使解耦联蛋白(UCP)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)的表达增加,并且β3-AR与这两种基因联合变异在肥胖、T2DM和代谢综合征中有协同作用。     

浙江大学儿童肥胖研究组简介

在肥胖儿童日益增多的形势下，2002年由浙江大学医学院附属儿童医院内分泌科主任梁黎主任医师领衔成立了浙江大学儿童肥胖研究组。该研究组有正高级职称2名、副高级3名，均为硕士或博士学位；主要研究方向是肥胖儿童胰岛素抵抗、代谢综合征和2型糖尿病的发病机制与临床诊治。     

肥胖儿童青少年ghrelin与胰岛素抵抗及瘦素的相关性研究

目的:研究肥胖儿童青少年中ghrelin与瘦素(leptin)、胰岛素抵抗指数(IR)、糖脂代谢的关系。方法:65名研究对象分为肥胖组41例,正常对照组24例。测定与肥胖相关的生化指标,并分析ghrelin和胰岛素抵抗及瘦素之间的相互关系。结果:肥胖组血清ghrelin与瘦素、胰岛素抵抗指数(IR)、FINS有显著相关性(相关系数分别为r=-0.652,-0.570,-0.230,均P<0.05)。结论:血清ghrelin在肥胖儿童青少年中与瘦素、IR(HOMA-IR)、FINS有显著关联。     

单纯性肥胖儿童血清瘦素及胰岛素测定

目的:探讨儿童肥胖与激素水平变化的关系.方法:分别检测肥胖和正常儿童血清瘦素和胰岛素水平,并分析二者之间的关系.结果:单纯性肥胖儿童体内瘦素平均水平为(34.21±15.92)μg/L,胰岛素平均水平为(14.56±7.23)mIU/L;正常儿童体内瘦素平均水平为(12.40±3.77) μg/L,胰岛素平均水平为(5.75±5.07)mIU/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);肥胖儿童体内瘦素与胰岛素呈正相关(r=0.37,P＜0.01).结论:单纯性肥胖儿童体内瘦素与胰岛素的分泌明显高于正常儿童,2激素水平在肥胖儿童中呈正相关.     

PPAR-γ~2Pro12Ala变异体与肥胖儿童胰岛素敏感度增强有关

过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ2)的几个遗传型变异,众所周知参与目的基因转录,已经得到了认证。高加索人非常普遍地存在Pro12Ala基因外显子2发生的错义突变。与结论相矛盾的是这种突变与一些复杂症状有关,如已经报道的肥胖、胰岛素敏感性、2型糖尿病。作者调查了PPAR-γ2Pro12Ala多态性和意大利人口中肥胖儿童(n=200;平均年龄,10.38±2.8岁)胰岛素敏感度测量值之间的关系,同时也分析了这些儿童的临床症状和生化特征。为了估计胰岛素敏感度的状态,对所有受试者利用内环境稳态模型计算其胰岛素抵抗值(H O M A-IR)。Pro12A la多…     

单纯性肥胖儿童糖耐量异常的特点及相关因素分析

目的分析肥胖儿童糖耐量异常的特点,探究胰岛素和胰高血糖素分泌异常及相关因素在肥胖儿童糖代谢紊乱中的作用。方法选择2009年1月至2010年12月于西安市长安区妇幼保健院就诊的单纯性肥胖患者60例,选择同期门诊健康体检儿童30例作为健康对照组,对受试儿童进行口服糖耐量试验,测定空腹、2 h血糖胰岛素及胰高血糖素,同时测量其身高、体质量、血压、腰围臀围,计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数及胰岛细胞功能指数。通过检测受试儿童糖耐量,判断空腹血糖受损和糖耐量受损情况,再将其列为两个受损组与健康对照组进行分析比较。结果糖耐量异常19例(31.7%)。三组空腹血糖、空腹胰岛素比较差异有统计学意义(P<0.05),三组2 h血糖、2 h胰岛素及2 h胰高血糖素水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,空腹血糖受损组与糖耐量受损组BMI、腰围、臀围、腰臀比、收缩压均显著升高(P<0.05)。结论胰岛素及胰高血糖素分泌紊乱,共同参与了肥胖儿童糖耐量异常的发生,肥胖是糖耐量受损的重要危险因素。     

肥胖儿童胰岛素释放试验结果分析

目的:分析肥胖儿童胰岛素释放实验的结果及临床意义。方法:选取我院51例单纯性肥胖患儿及同期体检者45例,均采用全自动化学发光免疫分析仪DXI800进行检测,检测两组患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)以及AUCG/AUCI、FBG/FINS比值,并分析两组胰岛素释放试验结果差异。结果:肥胖组FBG、HOMA-IS与正常组比较无统计学意义(P0.05),而肥胖组FINS、HOMA-IR为(14.39±5.82)mIU/L、(0.91±0.42)显著高于正常组(7.25±2.62)mIU/L、(0.21±0.18),对比差异显著(P0.05),肥胖组HOMA-IAI、AUCG/AUCI、FBG/FINS分别为(-4.15±0.77)、(0.17±0.05)、(0.41±0.17)与正常组(-3.41±0.40)、(0.56±0.27)、(0.89±0.34)比较显著较低(P0.05);肥胖组空腹胰岛素、1h、2h、3h胰岛素均显著高于正常组(P0.05),两组3h时胰岛素水平逐渐恢复,与空腹水平比较无统计学意义(P0.05)。结论:胰岛素释放试验是检测肥胖儿童胰岛素抵抗等指标的有效方式,肥胖儿童常见胰岛素抵抗,需引起临床重视,从而及时采取干预措施以降低肥胖儿童发生糖尿病的风险。