转化生长因子β超家族对椎间盘退变影响的研究进展

椎间盘退变在临床上较为常见,是导致腰腿痛等病症的主要原因。椎间盘的退变源于椎间盘细胞数量减少以及细胞外基质的降解。目前尚无可以从根本上逆转椎间盘退变的方法。随着椎间盘退变分子机制研究的深入及分子生物学的发展,生长因子在椎间盘退变中所起的作用逐渐被发现,为椎间盘退变的治疗提供了新的视野和希望。近年来的研究证实转化生长因子β(TGF-β)与椎间盘退变密切相关,它可以通过促进椎间盘细胞增殖、增加细胞外基质合成、抑制基质降解酶等方面影响椎间盘退变。作者就TGF-β超家族对椎间盘退变的影响作一综述。     

抗细胞老化治疗椎间盘退变性病变的研究进展

细胞老化在椎间盘退变过程中起到了重要的促进作用。细胞老化在椎间盘退变中的机制主要分为两类:一类是p53-p21-pRb信号介导的复制老化,另一类是p16-pRb途径介导的应激诱导早衰。这两种机制为治疗椎间盘退变疾病带来了新的思路。现有抗细胞老化的主要策略是抗复制老化、抗应激诱导早衰以及逆转老化信号介导途径延缓细胞老化和细胞移植。作者对以上几个方面的最新研究进展做一综述。     

炎性细胞因子与椎间盘退变相关性的研究进展

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程。目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,但研究发现椎间盘中的炎性因子在椎间盘退行性变的病理过程中可能发挥着重要的调控作用。本文就炎性细胞因子在椎间盘退变中的作用做一综述。     

细胞凋亡与椎间盘退变

1972年，Kerr等提出了细胞凋亡的概念，随后的研究证实，细胞凋亡在机体发育和许多生理、病理过程中均起着重要作用。退行性疾病是多种因素作用下机体某些器官的功能过早减退，组织学上表现为特定器官内功能细胞的数量减少。有研究表明，细胞凋亡参与了骨性关节炎等退行性疾病的发生与发展。颈椎病和腰椎间盘突出症均可严重影响人们的健康，目前公认，其发生、发展的根本原因是椎间盘退变。本文对细胞凋亡与椎间盘退变的关系综述如下。     

椎间盘的退变与细胞因子间的关系

椎间盘退变是一个慢性过程,其确切病因仍不十分清楚。国內外研究表明,椎间盘退行性变这一过程不仅存在生物力学方面的原因,更有生物化学因素的参与。近年来研究证实,在退变和突出的椎间盘组织中有细胞因子和炎症介质的存在,这些生物化学物质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。本文就椎间盘的结构特征和退变机制与细胞因子在椎间盘退变过程中发挥的作用作一概述。     

细胞因子参与抑制犬椎间盘退变细胞内炎症因子水平的体外实验研究

目的：评价白介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的有效性,探索细胞因子抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的潜在生物学机制。方法建立6条1岁龄比格犬针刺退变模型,2周后处死动物取出退变椎间盘髓核组织,体外分离培养。将培养的退变髓核细胞分为4组：20 ng/ml IL-10治疗组,20 ng/ml TGF-β治疗组,20 ng/ml IL-10联合20 ng/ml TGF-β治疗组,未治疗组;并以正常髓核细胞作为正常对照组。应用流式细胞仪于治疗后12、24、48 h时检测髓核细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达量。结果治疗后12 h,正常髓核细胞组TNF-α的MFI值为7.92±0.32,IL-10治疗组为14.57±3.37,IL-10+TGF-β治疗组为11.9±2.91,均显著低于未治疗组（31.47±4.38,P<0.01）。治疗后24 h,IL-10治疗组为21.23±2.85,TGF-β治疗组为20.27±2.76, IL-10+TGF-β治疗组为12.9±2.91,均显著低于未治疗组（30.8±2.86,P<0.01）,IL-10+TGF-β治疗组较IL-10治疗组及TGF-β治疗组显著降低（P<0.01）。而正常对照组与空白对照组差异无统计学意义。治疗后48 h,TGF-β治疗组与IL-10+TGF-β治疗组TNF-α阳性表达的细胞数达到最低水平,正常对照组TNF-α的MFI值为9.07±0.54,TGF-β治疗组为16.07±2.46,IL-10+TGF-β治疗组为12.3±4.42,均显著低于未治疗组（29.3±2.84,P<0.01）。结论 IL-10和TGF-β能够稳定地抑制TNF-α的表达,IL-10和TGF-β可能用于椎间盘退行性疾病的生物治疗。     

细胞老化与椎间盘退变关系的研究进展

椎间盘细胞老化可导致其细胞功能减退和细胞活性下降,进而引起椎间盘退变。细胞老化可分为复制老化和应激诱导早衰两类。复制老化为细胞老化的固有机制,而应激诱导早衰则加速了老化进程。细胞老化相关信号途径主要有p53-p21-pRb途径和p16-pRb途径两条。此外,最新研究还发现椎间盘细胞老化可能被WNT信号通路调节。因此,通过干预椎间盘细胞老化途径中关键因子的表达来延缓或逆转椎间盘细胞老化,可能成为治疗椎间盘退变的新思路。     

椎间盘退变生物学治疗研究进展

目前针对椎间盘退变的生物学疗法主要包括生物分子治疗、基因治疗、细胞移植治疗和组织工程学治疗,这些治疗策略能够有效促进细胞增殖及细胞外基质合成,抑制细胞外基质分解,从而在椎间盘修复和再生方面显示出广阔前景。作者就椎间盘退变生物学治疗的相关进展、面临的问题及未来研究的主要方向做一综述。     

椎间盘退变动物模型实验研究进展

制作和应用椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变疾病的一种重要手段,同时为其修复研究提供良好的实验载体。椎间盘退变的动物模型分为诱发型和自发型两大类。其中前者可通过改变腰椎间盘生物力学环境、损伤椎间盘自身结构诱发退变,后者则是自发的椎间盘退变。虽然目前各类模型均有一定的局限性,但随着动物模型和人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变性疾病的研究中将具有更好的应用前景。文章就椎间盘退变建模新进展进行综述。     

椎间盘退变在体动物模型的研究现状

近年来国内外有大量在体椎间盘退变动物模型文献报道,可供选择的动物种类及造模方式众多。本文对哺乳动物和人类椎间盘的解剖学及组织学特点进行了比较,并对不同在体椎间盘退变模型进行了综述,为椎间盘在体动物模型的选择提供参考。     

椎间盘退变的分子生物学研究进展

椎间盘退变是个慢性、复杂的过程,然而椎间盘退变其发生机制尚未完全阐明。近年来研究表明,椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化,更伴随着椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变,现发现许多分子生物学方面的机制与椎间盘退变密切相关。     

椎间盘退变的病理表现及细胞因子调控机制的研究进展

椎间盘退变(intervertebral disk degeneration,IVDD)的主要病理表现为纤维环及髓核细胞变性、坏死,细胞外基质分解,髓核组织由增生的结缔组织取代,纤维环黏液变性、破裂,软骨终板变薄、破裂。在退变椎间盘中,大量炎症因子通过参与炎症反应、诱导基质金属蛋白酶(MMPs)合成并增加其生物活性、诱导细胞凋亡等途径,促进IVDD;另有一群细胞因子可以促进椎间盘细胞合成蛋白多糖、胶原蛋白,抑制细胞凋亡,延缓或改善IVDD。细胞因子的基因表达及合成受到细胞内信号传导通路调控。作者从IVDD的病理表现、IVDD相关细胞因子的特性、调控细胞因子表达的细胞内信号传导通路等方面研究进行了综述。     

椎间盘退变修复研究进展

椎间盘退变是导致腰腿痛的最主要原因之一.椎间盘退变在细胞水平的主要表现包括髓核细胞退变、髓核细胞外基质退变、软骨终板和纤维环退变.目前临床治疗的主要方法是保守治疗、传统手术治疗、微创治疗,目的是缓解症状,其治疗效果不能令人十分满意.而致力于生物学功能恢复的方法逐渐引起人们的重视.     

瑞芬太尼对椎间盘退变模型大鼠椎间盘的影响及机制

目的：观察瑞芬太尼对椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）模型大鼠椎间盘的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将40只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组和瑞芬太尼低、中、高剂量组,每组8只;采用针刺纤维环法构建IDD模型;瑞芬太尼低、中、高剂量组于造模后以0.2、0.6、1.2μg/（kg·min）经大鼠尾静脉泵注瑞芬太尼30 min,模型组和假手术组给予等量生理盐水泵注。采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察椎间盘组织病理变化;酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;Western blot检测椎间盘组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-1α,PGC...     

椎间盘退变机制的研究概况

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)被认为是包括下腰痛在内的很多脊柱退行性疾病的重要原因.由于IVDD的发病原因目前尚未阐明,故现有的治疗方式多数仅仅从治标出发,而不能从根本上对IVDD进行治疗和预防.为此,国内外学者对IVDD发病机制进行了广泛的研究,发现影响IVD...     

椎间盘退变祸起生长因子

最近，美国脊柱外科权威学术期刊《脊柱》刊登了解放军总医院第一附属医院骨科主任医师彭宝淦博士《椎间盘退变机理》的研究报告。该研究首次提出，椎间盘退变和椎间盘源性下腰痛起源于椎间盘纤维环的损伤及修复过程中产生的一些生长因子引起正常椎间盘细胞异常分化，这可能是导致椎间盘退变的根本原因。     

退变颈椎间盘致炎机制的实验研究

目的:检测退变颈椎间盘中炎症反应标志物含量变化,从生物化学角度探讨颈椎病的发生机制。方法：20只新西兰兔随机分为造模与对照组2组,每组再分3个月和8个月2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后3个月和8个月时分别处死动物,取颈椎间盘组织,行病理学检查并测定其中组织胺、5-羟色胺、PGE2和6-酮-PGF1α含量。结果：造模组动物颈椎间盘中4种炎症介质含量均明显高于相应观察点的对照组;而造模组动物术后8个月的颈椎间盘中4种炎症介质含量均与术后3个月无显著差异(P>0.05)。结论：退变颈椎间盘是致炎的,退变颈椎间盘中产生的炎症介质可能直接参与颈椎病的发病过程。     

脊髓型颈椎病退变椎间盘局部炎性细胞因子的变化

目的 :分析脊髓型颈椎病 (CSM)中退变颈椎间盘局部炎性细胞因子的变化 ,探讨 CSM中颈椎间盘退变的生物学机制。方法 :收集 2 5例手术治疗的 CSM患者的退变椎间盘组织 ,取 5例正常椎间盘组织作为对照 ,匀浆后取上清液 ,EL ISA法检测炎性细胞因子 IL- 1β、IL- 6、IL- 8、TNF- α的含量 ;随机取 8例 CSM患者的外周血作检测。 结果 :CSM退变椎间盘组织中炎性细胞因子的含量明显高于自身血清 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,也显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :局部慢性炎症参与颈椎间盘退变过程 ,IL - 1β、IL - 6、IL - 8、TNF-α水平的增高 ,使局部组织中血管内皮细胞受损 ,引起颈椎骨代谢异常 ;这可能是导致颈椎退变逐渐加重的生物学机制之一。