补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型GABA及其受体GABAα表达的影响

目的:揭示补脑止痫散对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠模型γ-氨基丁酸(GABA)及其受体亚单位α(GABAα)表达的影响。方法:1选取60只健康SD大鼠,分成6组(空白对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散小剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组)。2采用连续小剂量腹腔注射戊四氮(PTZ)的方法,建立癫痫大鼠模型(慢性点燃)。凡是获得III级以上发作后,均停止给药。后采用免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA及其GABAα的表达。结果:除空白对照组无癫痫样发作外,其余各组都出现Racine分级中的III-IV痫样发作表现。通过免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA及其GABAα的表达。丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组GABA及GABAα表达明显上调,与模型组比较,差异显著,具有统计学意义(P0.05)。结论:补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型海马区内抑制性递质及受体有明显的上调作用,从而起到保护脑组织、缓解癫痫症状,进而减轻由癫痫导致的脑损伤的作用。     

中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织海马凋亡相关因子C-fos蛋白表达的影响

目的:观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠海马组织中C-fos蛋白表达水平的影响,探讨中药复方抗痫灵治疗癫痫的可能作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成空白对照组(10只),戊四氮(PTZ)腹腔注射(ip)法造模组(80只)。将戊四氮所诱导成功的癫痫大鼠随机分成5组,分别为癫痫模型组,丙戊酸钠治疗组,抗痫灵低剂量治疗组,抗痫灵中剂量治疗组,抗痫灵高剂量治疗组。观察大鼠痫性发作时,空白组、模型组及治疗各组大鼠行为,并采用免疫组化方法检测大鼠脑组织中海马C-fos蛋白表达,采用实时荧光定量(Real time PCR)方法检测大鼠海马组织中C-fos mRNA的相对表达。结果:各治疗组大鼠C-fos蛋白阳性目标面密度值较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.01),但均未达到空白组水平(P0.01);西药组和中药中剂量组的阳性目标面密度值与其他各组相比差异具有统计学意义(P0.05);各治疗组之间相比差异无统计学意义(P0.05),模型组大鼠海马中C-fos mRNA表达较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),但均未达到空白组水平(P0.01)。结论:中药复方抗痫灵对癫痫病的抗痫作用可能是通过降低癫痫大鼠大脑内C-fos的水平从而抑制神经元细胞的凋亡而达到抗癫痫作用的。     

针刺对戊四氮致痫大鼠抗癫痫机制的研究

目的:探讨针刺对戊四氮(PTZ)致痫大鼠抗癫痫的作用机制.方法:将实验大鼠分为NS组、PTZ组和针刺组,造模后观察各组大鼠癫痫发作的行为学表现,采用免疫组化法检测大脑皮质及海马caspase-3在36 h和72 h时间点免疫反应性,采用半定量RT-PCR法检测海马bcl-2、bax蛋白表达.结果:针刺组大鼠癫痫发作较P...     

天麻素对戊四氮致痫大鼠的脑保护作用

目的：探讨天麻素对戊四氮致痫大鼠的神经元、星形胶质细胞和血管内皮的保护作用。方法：Wistar大鼠,随机分成5组,对照组,戊四氮（PTZ）致痫组,丙戊酸钠（VPA）干预组,小剂量天麻素（Gs）干预组和大剂量天麻素（Gb）干预组。每组分4个时间点：12小时、48小时、5天和7天。HE染色观察海马区组织学改变,免疫组化检测海马区的GFAP和CD34变化。结果：除对照组无痫样发作外,其余各组全部出现Racine分级Ⅳ-Ⅴ级痫样的发作。HE染色示PTZ组海马区神经元及血管内皮细胞变性、坏死显著;VIA组和天麻素组损害较轻。免疫组化结果显示PTZ纽GFAP染色在海马区和血管有高表达,5天达高峰;CD34表达水平在48小时以内较低,5天达高峰;与VPA组、Gs组和Gb组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：天麻素能减轻戊四氮致痫大鼠海马区神经元、星形胶质细胞和血管内皮细胞的损伤,从多个层面保护脑组织,减轻由癫痫导致的损伤。     

天麻素穴位注射对戊四氮致痫模型大鼠脑内海马区凋亡调控因子Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的:探究天麻素穴位注射对戊四氮致痫模型大鼠行为学及脑内海马区凋亡调控因子Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法:通过腹腔注射戊四氮建立癫痫大鼠模型。按随机数字表法分为空白组(N组)、模型组(M组)、穴注组(AI组)及西药组(SV组),每组各30只。观察记录大鼠行为学变化,并于致痫后处死大鼠,取脑组织海马区以SABC法检测Bcl-2、Caspase-3阳性细胞数,并以RT-PCR及Western Blot分别检测Bcl-2、Caspase-3 mRNA及其蛋白的表达。结果:除N组外,其余各组大鼠均有不同程度的痫性发作。与M组比较,AI组及SV组均可提升癫痫大鼠脑组织海马区中Bcl-2阳性细胞数、基因及蛋白的表达,差异显著(P 0. 05),而AI与SV组比较无明显差异(P 0. 05);同时AI组及SV组可有效降低癫痫大鼠脑组织海马区中Caspase-3阳性细胞数、基因及蛋白的表达,与M组比较差异显著(P 0. 05),且AI与SV组比较无明显差异(P 0. 05)。结论:天麻素穴位注射可有效抑制癫痫模型大鼠痫性发作,并可显著上调致痫模型大鼠脑组织海马区中抗凋亡因子Bcl-2的表达,下调其凋亡因子Caspase-3的表达,此治法治疗癫痫疗效确切。     

天麻素穴位注射对癫痫模型大鼠认知功能影响及机制探讨

目的:观察天麻素穴位注射对戊四氮(PTZ)致痫大鼠行为学及海马组织COX-2 mRNA表达的影响。方法:120只健康Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、穴注组及西药组,每组均为30只,采用戊四氮腹腔注射法进行癫痫模型造模,造模成功后治疗28 d,末次治疗结束时记录各组大鼠水迷宫、八臂迷宫试验结果,于迷宫试验结束后处死大鼠,取大鼠脑组织海马区,采用实时荧光定量PCR方法检测COX-2 mRNA表达量的变化。结果:除空白组大鼠外,其余各组大鼠均有痫性发作,且与模型组大鼠比较,穴注组及西药组癫痫大鼠的全面性强直-阵挛发作(GTCS)潜伏期和极小阵挛性发作(MCS)潜伏期均显著延长; Morris水迷宫试验示,模型组大鼠与空白组大鼠比较,定位航行游泳轨迹以随机式为主,定位航行所用时间明显延长,穿越平台数明显少于空白组;与模型组比较,穴注组及西药组大鼠定位航行游泳轨迹以直线式、趋向式为主,定位航行所用时间明显缩短,穿越平台数明显增多;八臂迷宫试验示,模型组大鼠与空白组大鼠比较,模型组大鼠参考记忆错误次数、工作记忆错误次数及吃完食物总时间多于空白组;与模型组比较,穴注组及西药组大鼠参考记忆错误次数、工作记忆错误次数及吃完食物总时间少于模型组;各组大鼠海马组织的COX-2 mRNA表达水平与空白组相比,模型组大鼠显著升高,穴注组、西药组大鼠表达升高;与模型组对比,穴注组、西药组干预后均降低COX-2 mRNA的表达水平。结论:天麻素穴位注射可明显延长癫痫大鼠GTCS潜伏期和MCS潜伏期,提示天麻素穴位注射有抗癫痫作用;穴注组大鼠在Morris水迷宫试验及八臂迷宫试验中学习记忆能力与模型组大鼠对比有明显增强,且穴注组COX-2 mRNA表达较模型组显著下降,提示天麻素穴注对戊四氮致痫大鼠的认知功能损害有改善作用,可能通过调节癫痫大鼠COX-2的表达而减轻癫痫发作诱导的氧化应激损害,进而改善大鼠认知功能障碍。     

依达拉奉对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸递质通路的影响

目的探讨依达拉奉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马氨基酸递质通路的影响。方法将36只成年Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、模型组(M组)和依达拉奉组(E组),观察3组大鼠的行为学和脑电图情况,应用免疫组织化学方法测定各组大鼠海马γ-氨基丁酸转运体和谷氨酰胺合成酶的含量。结果与M组相比,E组大鼠癫痫发作程度和脑电图改变以及海马γ-氨基丁酸转运体的含量均明显下降(P均<0.05),而谷氨酰胺合成酶的含量则明显升高(P<0.05)。结论依达拉奉可通过降低癫痫大鼠海马γ-氨基丁酸转运体含量和增强谷氨酰胺合成酶表达以达到对抗癫痫的效果。     

愈痫灵颗粒对戊四氮致痫大鼠BDNF表达与认知障碍的影响

目的:探讨愈痫灵颗粒(YXLG)对痫性大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达与认知障碍的影响。方法:选取150只清洁级SD大鼠,从中随机选取10只作为正常组。其余动物用戊四氮(PTZ)造模。将符合模型标准的大鼠随机分为4组,即愈痫灵颗粒组、拉莫三嗪组、丙戊酸钠组和模型组。用跳台实验、开场实验测试大鼠的学习、记忆能力,采用免疫组织化学方法检测BDNF在海马内表达的变化。结果:开场实验:抗痫药物干预后,各组学习、记忆成绩比较有显著差异(P0.01),模型组与愈痫灵颗粒组比较有显著差异(P0.01)。跳台实验:抗痫药物干预后,各组反应期和潜伏期及学习、记忆成绩比较有显著差异(P0.01),模型组与正常组比较有显著差异(P0.01),愈痫灵颗粒组与正常组比较无显著差异(P0.05)。BDNF表达:各组大鼠海马BDNF阳性细胞平均灰度值与平均光密度比较有显著差异(P0.01),模型组与愈痫灵颗粒组比较有显著差异(P0.01)。结论:提高PTZ致痫大鼠海马区BDNF的表达是愈痫灵颗粒改善癫痫大鼠认知功能的机制之一。     

天麻素对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸递质的影响

[目的]探讨天麻索抗癫痫的机制.[方法]应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和天麻素抗癫痫大鼠海马谷氨酸(Glu)和r-氨基丁酸(GABA)的变化.[结果]海马Glu的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(P<0.01),天麻素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(p<0.01),天麻素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(P>0.05):海马GABA的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(P<0.01),天麻索抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(P<0.01),天麻素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(P>0.05).[结论]天麻素可能通过抑制海马兴奋性氨基酸神经递质受体Glu和激活海马抑制性神经递质受体GABA的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用.     

针刺结合抗痫灵对癫痫大鼠海马GABA_AR的影响

目的：通过针刺结合抗痫灵对戊四氮诱导的大鼠癫痫模型的实验研究,探讨针刺结合抗痫灵的抗癫痫作用及其机制。方法：采用戊四氮（PTZ）诱导癫痫大鼠模型,实验动物分为模型组和针刺结合抗痫灵处理组、抗痫灵处理组、丙戊酸钠（VPA）处理组、实验空白对照组。于癫痫发作24 h后断头取脑,用免疫印迹（Western blot）法检测GABAAR在大鼠海马变化。结果：抗痫灵处理组、针刺结合抗痫灵组和VPA处理组癫痫发作程度及海马区GABAAR蛋白阳性目标面密度值均显高于模型组（P〈0.05）,低于空白组（P〈0.01）。结论：针刺结合抗痫灵处理较抗痫灵处理能有效地减少癫痫发作,可使GABAAR蛋白增加从而抑制癫痫发作。     

电针“太阳”透“百会”对PTZ致痫大鼠海马pCREB及NSE的影响

摘要：目的：观察电针透刺“太阳”透“百会”对戊四氮( PTZ) 致痫大鼠行为学、海马内pCREB及NSE表达情况,探讨其抗痫的机制。方法：采用随机分组将32只大鼠动物分成空白组、模型组、西药组及电针透穴组,每组各8只。除空白组外,采用戊四氮（PTZ）腹腔注射将其余24只大鼠制备为癫痫模型。记录各组大鼠一般状态、行为学改变等情况,免疫组化法及Western-blot检测海马组织pCREB及NSE表达变化情况。结果：模型组、西药组及电针透穴组与空白组比较,体质量明显降低;模型组大鼠海马组织的pCREB及NSE阳性细胞数及细胞核蛋白浓度明显升高,具有显著性差异(P＜0.05);与模型组比较,西药组、电针透穴组大鼠的体质量均明显增加、痫性发作潜伏期延长、高等级痫性发作减少,差异具有显著性差异(P＜0.05);与模型组比较,电针透穴组pCREB及NSE阳性细胞数及细胞核蛋白浓度明显降低,具有显著性差异(P＜0.05)。结论：头部电针透穴可改善PTZ致痫大鼠一般状态,减轻痫性发作,延长发作潜伏期,可降低海马组织pCREB及NSE表达,其抗痫机制可能通过减轻神经元损伤实现。     

铁皮石斛多糖对癫痫大鼠海马NF-κB和IL-10表达的影响

目的:从NF-κB信号传导通路研究铁皮石斛多糖对癫痫大鼠海马组织中核转录因子κB(NF-κB)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:通过腹腔注射亚惊厥量的戊四氮(PTZ)来建立癫痫大鼠模型,并将大鼠分为模型组、铁皮石斛多糖干预组和生理盐水对照组。实验7、14、21、28 d分别取大鼠海马组织检测,用实时荧光定量PCR检测癫痫大鼠海马组织中NF-κB和IL-10mRNA的表达,用ELISA检测海马组织中IL-10蛋白的表达。结果:随着给药时间的延长,与对照组比较,PTZ模型组海马组织中NF-κB和IL-10 mRNA的表达量持续增高,差异具有统计学意义(P0.01);经铁皮石斛多糖干预后,NF-κB mRNA的表达在21 d和28 d时明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.01),IL-10 mRNA的表达在14、21、28 d也明显低于模型组(P0.01)。ELISA检测海马组织内IL-10蛋白的表达变化趋势与IL-10 mRNA结果一致。结论:铁皮石斛多糖能对PZT诱导的癫痫大鼠脑神经元起到保护作用,推测其作用机制是抑制NF-κB信号通路的激活,从而下调相关炎症因子表达水平,降低炎症反应的发生,最终减轻癫痫的发作程度。     

天麻素穴注对癫痫模型大鼠行为学、脑电及线粒体损伤程度的影响

目的:观察天麻素穴位注射对癫痫大鼠行为学、脑电及电镜下海马线粒体超微结构半定量评分的影响。方法:120只健康Wistar雄鼠随机分为空白组、模型组、穴注组及西药组,每组30只。采用戊四氮(PTZ)腹腔注射法制造癫痫模型,造模成功后治疗28天,末次治疗结束时记录各组大鼠水迷宫结果及脑电图,水迷宫实验结束后各组存活大鼠断头取海马,电镜下对海马CA3区线粒体拍照并进行半定量评分。结果:模型组脑电波幅显著升高,脑电频率明显增快(P 0. 01);与模型组比较,穴注组及西药组脑电波幅显著降低,脑电频率明显减慢(P 0. 01)。Morris水迷宫实验结果示,模型组大鼠潜伏期明显延长,空间探索试验中模型组的穿越平台数明显少于空白组;与模型组比较,穴注组及西药组潜伏期时间及穿越平台数均有显著差异(P 0. 01),且潜伏期时间均较模型组明显缩短,穿越平台数均明显增多。电镜下海马CA3区线粒体半定量损伤评分结果显示,空白组海马神经元的线粒体超微结构无损伤,而模型组、穴注组及西药组的线粒体均有不同程度的损伤,与模型组比较,穴注组及西药组损伤程度均较模型组有所减轻(P 0. 05)。以上结果中穴注组与西药组比较均无差异(P 0. 05)。结论:天麻素穴注可减少癫痫自发性发作频率,降低脑电波幅,减慢脑电频率,减少海马CA3区线粒体超微结构损伤程度,可改善戊四氮致痫大鼠认知状况,对大脑形成保护作用,且疗效与西药丙戊酸相当。     

电针对癫痫大鼠行为及海马神经元钙调素表达的影响

目的 探讨电针抗痈作用及其对眦致痈大鼠海马神经元内钙调素(CaM)表达的影响.方法 成年SD大鼠24只随机分为正常组、戊四唑(FTZ)组、电针组、尼莫地平组,观察各组大鼠癫痫发作潜伏期及发作次数,同时采用免疫组织化学SABC法测定PTZ点燃型癫痫发作后大鼠海马神经元内CaM表达及电针和尼莫地平的干预效应.结果 电针组癫痫发作潜伏期明显延长、发作次数明显减少;PTZ模型组大鼠海马神经元CaM表达明显增强;电针组及尼莫地平组CaM表达均减弱,两组与PTZ组比较均有差异,电针组优于尼莫地平组.结论 电针具有显著抗痫作用,对癫痫大鼠海马神经元CaM表达具有明显的调节作用.     

针刺百会、神门穴对癫痫大鼠海马神经元凋亡基因BCL-2和BAX表达的影响

目的:探讨针刺百会和神门穴对戊四氮致痫大鼠海马神经元凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法:60只健康成年雄性SD大鼠随机取10只作为空白对照组(A组),每日给予生理盐水腹腔注射,其余50只每日予戊四氮腹腔注射诱发癫痫模型。点燃成功的大鼠随机分为模型组(B组)、针刺10天组(C组)、针刺20天组(D组)、丙戊酸钠组(E组),每组9只。用免疫组化法检测各组大鼠海马区BCL-2、BAX表达情况。结果:A组与B组之间、B组与C、D、E组之间相比较大鼠大脑海马区Bcl-2、Bax表达均有显著差异(P<0.01或P<0.05),C、D、E组间相比无显著差异(P>0.05)。结论:针刺百会和神门穴可以减少戊四氮致痫大鼠海马区BAX的表达,增加BCL-2的表达,此机制可能为针刺治疗癫痫的作用之一。     

戊四唑致痫模型大鼠脑神经元损害及宁痫颗粒的干预作用

目的 :观察慢性癫痫模型大鼠大脑神经元损害的病理学变化及中药复方宁痫颗粒的影响作用。方法 :以戊四唑 (PTZ) 35 m g/ kg腹腔注射 ,诱导 SD大鼠慢性癫痫模型 ,应用病理学方法 ,观察比较各组大鼠皮质、海马区神经元受损情况。结果 :模型组皮质、海马区神经元明显损伤 ,数目减少 ;中药组神经元形态、数量均未见显著改变。结论 :PTZ诱导慢性癫痫发作可造成大脑皮质、海马神经元的损伤 ;宁痫颗粒对癫痫发作所致的神经元损伤具有良好的保护作用     

茸菖胶囊预处理对致痫大鼠血脑屏障超微结构及闭锁蛋白-5的影响

目的观察茸菖胶囊预处理对癫痫大鼠血脑屏障(BBB)超微结构及闭锁蛋白-5(claudin-5)的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药低剂量预处理组(中低组)、中药中剂量预处理组(中中组)和中药高剂量预处理组(中高组) 6组,每组10只。采用PTZ慢性点燃动物模型,茸菖胶囊预处理即采用造模同时分别予以各组相应的中西药药液预处理干预,预处理剂量分别为治疗量的1/2,2次/d,1次/d,连续28 d。预处理后各组均予相应治疗量继续治疗28 d。电镜观察各组大鼠海马BBB超微结构,伊文思蓝(EB)法观察海马BBB通透性及免疫组化法测定claudin-5表达。结果电镜下中药各组大鼠海马BBB超微结构损伤程度均低于模型组,中药各组和西药组海马EB浓度均低于模型组(P 0. 05);中药各组大鼠海马EB浓度表达与西药组比较,差异无统计学意义(P 0. 05);中药各组和西药组大鼠海马claudin-5表达均低于模型组(P 0. 05),中低组大鼠海马claudin-5表达低于西药组(P 0. 05),中中组和中高组与西药组比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。推测从而达到改善癫痫大鼠认知功能的作用。结论通过茸菖胶囊预处给药的方法,可能通过降低claudin-5蛋白表达修复海马BBB超微结构,改善海马记忆功能。     

补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠血清Glu和GABA含量的影响

目的:通过检测中药补脑止痫散对戊四氮(PTZ)致痫模型大鼠血清Glu和GABA含量的影响,从而探讨补脑止痫散治疗癫痫的相关机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、丙戊酸钠组和补脑止痫散高、中、低剂量组,每组各10只,除空白对照外,其它5组用PTZ制作癫痫点燃模型,给药30天后比较各组大鼠血清中Glu和GABA含量的变化。结果:补脑止痫散高、中剂量组血清Glu和GABA含量与模型组相比,分别出现明显降低和升高(P0.05),而补脑止痫散低剂量组血清Glu和GABA含量改变不明显(P0.05),并且补脑止痫散高剂量组和中剂量组比较,以及此二组与丙戊酸钠组相比,血清Glu和GABA含量改变均无明显差异(P0.05)。结论:中药补脑止痫散高、中剂量能调整PTZ致痫大鼠血清中Glu和GABA含量的平衡,从而抑制癫痫发作。     

痫愈痊颗粒对戊四氮致痫大鼠海马Glu,GABA含量的影响

目的:观察痫愈痊颗粒对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸(Glu),γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨痫愈痊颗粒治疗癫痫的机制。方法:将70只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、丙戊酸钠组(200 mg·kg-1)、痫愈痊颗粒低、高剂量组(586,1 172 mg·kg-1),采用亚惊厥剂量戊四氮(PTZ)ip建立癫痫大鼠模型,在造模同时即开始给药,共28 d。行为学观察后取海马组织,采用高效液相色谱-四级杆离子阱串联质谱仪检测海马中Glu,GABA的含量。结果:59只大鼠进入结果分析,与模型组比较,痫愈痊颗粒与丙戊酸钠干预后发作潜伏期延长、惊厥持续时间缩短(P0.01);惊厥持续时间高剂量组优于低剂量组(P0.05)。模型组与正常组相比,海马Glu含量明显上升,GABA含量明显下降(P0.01);与模型组比较,痫愈痊颗粒高、低剂量组和丙戊酸钠组可明显降低海马Glu含量,升高GABA含量(P0.05,P0.01)。结论:采用亚惊厥剂量PTZ能够建立癫痫大鼠模型;痫愈痊颗粒抗癫痫机制可能与其降低海马Glu含量,增加GABA含量有关。     

礞石滚痰汤对戊四氮致痫小鼠惊厥行为及脑电图的影响

目的观察礞石滚痰汤对戊四氮(PTZ)致痫小鼠惊厥行为和额叶皮层电活动的改变。方法腹腔注射PTZ 45mg/(kg·d)建立癫痫动物模型,将制备成功的小鼠随机分为4组:模型组(B)、礞石滚痰汤低(C)、高(D)剂量组、丙戊酸钠(VPA)组(E),每组各10只,另设空白对照组(A)10只。模型组给予生理盐水灌胃,C组、D组、E组分别给予礞石滚痰汤低、高剂量及丙戊酸钠等不同因素灌胃处理。给药10d后,除空白对照组外,各组小鼠再次腹腔注射PTZ 45mg/(kg·d),观察动物行为的改变,同时利用脑立体定位仪记录各组癫痫小鼠脑部单侧额叶皮质的脑电变化。结果行为学观察显示,与模型组比较,药物治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期延长(P0.05),1h强直-阵挛发作的次数减少(P0.05),发作持续时间缩短(P0.05)。脑电图结果显示,与模型组比较,药物治疗组能有效抑制小鼠痫性放电。结论礞石滚痰汤能有效抑制戊四氮致痫小鼠惊厥行为发作和额叶皮层的异常放电。