杜仲黄酮对糖尿病肾病小鼠Nrf2/HO-1氧化应激信号通路的影响

目的探讨杜仲黄酮对糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏氧化应激及其Nrf2/HO-1信号通路的影响。方法 昆明种小鼠经静脉注射链脲佐菌素诱导糖尿病肾病模型,成功诱导的DN小鼠随机分组为模型对照组、缬沙坦对照组、杜仲黄酮低、高剂量组[80、160 mg/(kg·d)],并以健康昆明小鼠为正常对照。各组小鼠灌胃给药连续60 d,末次给药后收集小鼠血清和肾组织标本用于检测空腹血糖、肾功能指标、氧化应激相关指标和核转录因子E_2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路蛋白表达。结果与模型组比较,杜仲黄酮给药组空腹血糖有不同程度下降,肾功能指标也明显改善。此外,杜仲黄酮组肾脏组织中超氧化物歧化酶活性升高,而丙二醛下降,Nrf2和HO-1蛋白表达升高(P0.05)。结论杜仲黄酮对糖尿病肾病小鼠具有降低空腹血糖和改善肾功能作用,其作用机制可能与其能通过调节Nrf2/HO-1信号通路,进而改善肾脏组织氧化应激状态有关。     

电针对中枢Stat 5敲除所致胰岛素抵抗小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响

目的:观察电针对中枢信号传导和转录活化蛋白5条件性基因敲除(Stat 5NKO)小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,分析电针改善胰岛素抵抗的机制。方法:将24只造模成功的雄性Stat 5NKO小鼠随机分为模型组和电针组,每组12只;12只雄性Stat 5 fl/fl小鼠作为正常组。电针组选取单侧"后三里""内庭"进行针刺治疗,2Hz/15Hz,0.8~1.0mA,20min/次,每日1次,双侧交替进行,6d为1个疗程,共治疗4个疗程。分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的含量,计算胰岛素敏感指数(ISI)。运用Western blot法检测肝脏胰岛素信号通路相关蛋白胰岛素受体底物1(IRS 1)、胰岛素受体β(IRβ)、蛋白激酶B(Akt)的磷酸化表达水平。结果:与正常组小鼠相比,模型组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受功能受损(P0.05,P0.001),FPG明显升高、ISI下降(P0.01);与模型组小鼠相比,电针组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受均明显增强(P0.001,P0.01),FPG降低、ISI升高(P0.05);各组FINS比较差异无统计学意义(P0.05)。与正常组小鼠相比,模型组小鼠磷酸化的IRS 1、IRβ蛋白表达显著上升(P0.001),磷酸化的Akt蛋白表达明显下降(P0.01);与模型组小鼠相比,电针组小鼠磷酸化的IRS 1、IRβ蛋白表达明显下降(P0.001,P0.01),磷酸化的Akt蛋白表达上升(P0.01)。结论:电针通过增强肝脏Akt信号通路的传导,从而改善中枢Stat 5敲除所引起的胰岛素抵抗。     

番石榴叶提取物对db/db小鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α-FNDC5信号通路的影响

目的:探讨番石榴叶提取物对糖尿病 db/db 小鼠骨骼肌 AMPK-PGC-1α-FNDC5信号通路的影响。方法:实验共纳入24只6周龄雄性db/db小鼠及6只同龄雄性C57BL/6J小鼠,适应性喂养两周后,6只C57BL/6J雄性小鼠作为正常组,db/db小鼠检测空腹血糖≥7.0 mmol/l者视为造模成功,并随机分为模型组和番石榴叶提取物高、中、低剂量组,每组各6只。番石榴叶提取物按高剂量14 mg/kg、中剂量7 mg/kg、低剂量3.5 mg/kg每日进行灌胃,正常组小鼠灌服等量蒸馏水,干预4周。每周监测小鼠进食量、体重和空腹血糖。 实验结束后,将小鼠空腹脱臼处死,并从眼眶取血,测定血浆胰岛素水平。Western-blot检测AMPK-α、p-AMPK-α、PGC-1α、FNDC5蛋白在骨骼肌中的表达,以及PGC-1α、UCP-1在脂肪组织中的表达。结果:番石榴叶提取物高剂量组小鼠相比模型组小鼠体重、血糖均显著降低,中剂量组小鼠在第2周血糖也出现明显下降,高、中剂量组小鼠的胰岛素水平均降低。检测蛋白表达结果显示,番石榴叶提取物干预的小鼠骨骼肌P-AMPK-α、PGC-1α、FNDC5蛋白和脂肪组织PGC-1α、UCP-1蛋白的表达均明显高于模型组。结论:番石榴叶提取物可通过增强骨骼肌的AMPK-PGC-1α-FNDC5信号通路传导,诱导白色脂肪组织棕色化,以实现降低血糖、减轻体重。     

电针足三里调控SCF/c-Kit信号通路对功能性消化不良大鼠胃窦组织肌内Cajal间质细胞的作用

目的观察电针足三里介导SCF/c-Kit信号通路对功能性消化不良大鼠胃窦组织肌内Cajal间质细胞的影响,探讨电针足三里治疗功能性消化不良的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分别为空白组、模型组、电针组、假电针组和电针加阻断剂组。除空白组外,其余各组均采用郭氏夹尾+不规则喂养+冰生理盐水灌胃法的多因素干预造模。在造模第5天,给予电针加阻断剂组腹腔注射Kit单克隆抗体(ACK2)。造模14d后,电针组取双侧足三里治疗,假电针组只针刺不接通电流进行治疗。10d治疗结束后,用免疫印迹法检测胃窦组织的c-Kit与SCF蛋白的表达量;用RT-qPCR测量各组大鼠胃窦组织的c-Kit的m RNA表达水平;在透射电子显微镜下观察各组大鼠胃窦组织中的肌内Cajal间质细胞的超微结构变化。结果与空白组对比,模型组c-Kit、SCF蛋白的表达量和c-Kit m RNA表达水平显著下降(0.01);与模型组对比,电针组胃窦组织中c-Kit、SCF蛋白的表达量和c-Kit m RNA表达水平增加(0.05),电针加阻断剂组c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达降低,SCF蛋白含量出现增高趋势,差异均无统计学意义(均0.05);与电针组对比,假电针组SCF、c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达水平降低(0.05)。在透射电镜下,电针组肌内Cajal间质细胞较模型组、假电针组、电针加阻断剂组数量增多,与平滑肌和神经末梢的连接更密切。结论电针足三里可以增加Cajal间质细胞的数量和修复受损的网状结构,从而改善Cajal间质细胞网状结构功能。这种作用机制可能是通过调节SCF、c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达,从而调控SCF/c-Kit信号通路实现的。     

电针对脊髓损伤大鼠血清外泌体及脊髓组织促炎因子表达的影响

目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)大鼠血清外泌体表达和脊髓组织形态、超微结构及脊髓组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6的影响，探讨电针治疗SCI的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针结合外泌体抑制剂组，每组6只。采用打击器以势能撞击法复制脊髓中度损伤大鼠模型。电针组电针“夹脊”,每次30 min,每日1次，连续治疗7 d;电针结合外泌体抑制剂组在造模前1 d给予大鼠腹腔注射200μL外泌体抑制剂GW4869(300μg/mL),电针方法同电针组，治疗期间每2 d注射1次。采用BBB评分评价各组大鼠后肢运动功能变化；HE染色观察各组大鼠脊髓组织病理变化；透射电镜观察脊髓组织超微结构变化；透射电镜及Western blot法对血清外泌体进行提取、鉴定及检测；Western blot法检测各组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较，模型组BBB评分显著降低(P<0.01);与模型组比较，电针组和电针结合外泌体抑制剂组大鼠BBB评分均升高(P<0.01)。HE染色显示，模型组脊髓组织疏松严重，炎性细胞浸润，实质神经...     

建立四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的研究

目的研究四氧嘧啶糖尿病小鼠模型空腹血糖和糖耐量试验的变化规律。方法选择健康小白鼠40只分为正常组、造模1组、造模2组、造模3组,每组10只。其中造模1组、造模2组、造模3组用四氧嘧啶对小鼠进行腹腔注射造模。测定注射前(造模前)空腹血糖和造模后连续多次空腹血糖及糖耐量试验。结果造模组每周测1次空腹血糖,各组均无显著性差异(P均>0.05),造模后2,3,6,9,14,21 d各测1次空腹血糖,仅2,3,6 d造模组各项增高,与正常组比较有显著性差异(P<0.05或<0.01),以后均无显著性升高,个别还低于正常组。第21天进行糖耐量试验,造模组与正常组血糖有显著性差异,空腹血糖虽无显著性,但餐后30 min造模组显著高于正常组,而且餐后2 h血糖不能恢复到空腹或正常组水平。结论四氧嘧啶做小鼠糖尿病造模时,空腹血糖有时不升高或仅有轻度升高,但糖耐量试验出现糖耐量异常,可以判断模型建立成功。     

鞣花酸促进自噬性清除改善2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路

目的观察鞣花酸(EA)对2型糖尿病模型小鼠肝脏胰岛素信号通路的改善作用和自噬在其中扮演的角色。方法 C57BL/6小鼠高脂饲喂6周诱导胰岛素抵抗后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,同时给与鞣花酸干预。给药6周末进行口服糖耐量(OGTT)、胰岛素耐量(ITT)实验;8周末检测小鼠空腹血糖,血浆胰岛素,肝脂,肝功能指标;HE染色光镜下观察肝组织的病理形态学变化,免疫蛋白印迹法检测肝组织葡萄糖转运体2(Glut2),蛋白激酶B磷酸化水平(p-AKT)和微管相关蛋白轻链3(LC3II/I),泛素化结合的接头蛋白(p62/SQSTM),E3泛素连接酶(Parkin)的表达。结果糖尿病小鼠肝脏脂肪变,肝脏胰岛素信号传导障碍,自噬相关蛋白LC3II,p62显著升高,Parkin显著降低,显示肝脏自噬障碍。鞣花酸可显著降低2型糖尿病小鼠空腹血糖,空腹血浆胰岛素,肝指数,胰岛素抵抗指数,显著提高胰岛素敏感指数;显著降低肝脏甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,明显改善肝组织病理结构损伤;上调糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路p-AKT,Glut2蛋白表达,显著下调LC3II/I,p62蛋白表达,Parkin表达变化未显示出统计学差异。结论高脂联合STZ诱导的2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路和自噬流障碍,鞣花酸有降糖保肝作用,能改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路,促进血葡萄糖转运入肝脏从而改善胰岛素抵抗,作用机制可能与促进肝脏自噬流,改善糖尿病小鼠肝脏自噬障碍有关。     

电针对STZ诱导的糖尿病神经痛大鼠脊髓小胶质细胞和P2X4的干预作用

目的 探讨电针对糖尿病神经痛(DNP)大鼠脊髓小胶质细胞和离子通道型嘌呤能受体P2X4(P2X4R)表达的影响。方法 将20只健康雄性SD大鼠随机选取6只作为对照组,其余14只予以腹腔注射STZ(65 mg/kg)以诱导1型糖尿病(T1DM)神经痛模型,将12只造模成功的DNP大鼠随机分为模型组和电针组。电针组从造模后14 d开始予以2 Hz电针干预,选取双侧足三里和昆仑穴,每次30 min,每日1次,连续干预7 d;余组仅予相同固定,不作干预。观察各组大鼠的体质量、空腹血糖、热痛阈变化,采用Western blot法检测脊髓小胶质细胞Iba1和P2X4R蛋白的表达。结果 STZ注射14 d后模型组空腹血糖上升(P<0.01),热痛阈下降(P<0.01),说明DNP大鼠造模成功;与对照组比较,模型组大鼠脊髓Iba1和P2X4R表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,电针组Iba1、P2X4蛋白表达明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论 低频电针对DNP模型大鼠有良好的镇痛作用,其作用机制可能与其有效抑制小胶质细胞和P2X4R蛋白表达有关。     

基于外泌体miRNA探讨针刺“内迎香”穴治疗变应性鼻炎的作用机制

目的：筛选针刺内迎香穴治疗变应性鼻炎(AR)大鼠血浆外泌体中差异表达的miRNA,并对其进行生物信息学分析,探讨针刺内迎香穴治疗AR的可能作用机制。方法：将30只SPF级SD大鼠随机分为空白组(Ko组)、模型组(Mu组)和针刺组(Zh组),每组各10只。模型组和针刺组采用卵清蛋白腹腔注射及鼻黏膜刺激法建立变应性鼻炎大鼠模型,造模后对针刺组大鼠予针刺内迎香穴进行干预,每周2次,连续3周。HE染色观察鼻黏膜病理形态改变;超速离心法提取大鼠血浆外泌体,透射电镜(TEM)和粒径分析(NTA)检测外泌体形态和粒径浓度;高通量测序以P<0.05的标准筛选大鼠血浆外泌体中显著差异表达的miRNA;利用miRanda和Targetscan得出差异表达miRNA靶基因,进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果：针刺作用关键miRNA共有10个,其中5个上调,5个下调,共得出7 408个靶基因,涉及1 130个生物过程、158个细胞组分、166个分子功能,KEGG信号通路有31条(P<0.05)。结论：针刺内迎香穴可明显改善AR大鼠鼻黏膜组织炎性细胞浸润情况,其机制可能与通过调节rno-miR-92a-3p、rno-let-7d-3p、rno-miR-328a-3p、rno-miR-223-3p、rno-miR-23a-3p、rno-miR-451-5p、novel＿314、rno-miR-144-5p、rno-miR-23b-3p及rno-miR-144-3p的表达,进而调控MAPK信号通路有关。     

六味地黄汤及其水提醇溶部位对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中PI3K/Akt信号通路的影响

目的观察六味地黄汤及其水提醇溶部位对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠脂肪组织中PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用高糖、高脂饲料喂养4周后,再行腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)且空腹血糖(FBG)≥16.7mmol/L的大鼠建立2型糖尿病动物模型,将其随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、六味地黄汤组和六味地黄汤水提醇溶部位组,模型组和空白组给予等量蒸馏水,给药30 d后,测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法测定各组大鼠脂肪组织胰岛素受体底物(Irs2)、磷脂酰肌醇3磷酸激酶(Pi3k)、蛋白激酶B(Akt)m RNA的表达情况。结果六味地黄汤及其水提醇溶部位均能降低2型糖尿病大鼠FBG值及FINS水平,增强了T2DM大鼠脂肪组织Irs2、Pi3k、Akt m RNA的表达(P0.05)。结论六味地黄汤可能通过调节T2DM大鼠脂肪组织PI3K/Akt信号通路来干预2型糖尿病胰岛素抵抗,其水提醇溶部位为该方调节PI3K/Akt信号通路的药效物质之一。     

基于双光子技术研究电针对糖尿病小鼠肾血管微循环的调控作用

目的:基于双光子显微镜建立肾脏活体成像方法，观察电针“足三里”“胃脘下俞”对糖尿病小鼠肾小管周围毛细血管功能、肾小管结构的保护作用，为电针调控糖尿病肾血管微循环提供动态可视化证据。方法:自发性Ⅱ型糖尿病动物模型C57BL/KS-db/db小鼠随机分为模型组和电针组，每组10只，同时将10只db/m同窝小鼠作为对照组。电针组小鼠取双侧“足三里”“胃脘下俞”行电针干预，20 min/次，每周治疗6次，共治疗6周。记录各组小鼠体质量；尾静脉取血测量空腹血糖；记录各组小鼠单日单笼排尿情况及饮水量。股静脉注射500 kDa葡聚糖-荧光素，TPM肾脏活体成像法检测小鼠肾小管直径及其周围毛细血管血流速度。结果:与对照组比较，模型组体质量下降的小鼠占比升高，比例为40%,对照组则为0;模型组空腹血糖、排尿量、饮水量均显著升高(P<0.001,P<0.000 1);肾小管周围毛细血管血流速度明显降低(P<0.000 1,P<0.001);肾小管细胞可见脱落，肾小管直径增大(P<0.000 1)。与模型组比较，电针组体质量下降小鼠占比由40%降至0;空腹血糖、排尿情况及饮水量...     

电针治疗术后肠麻痹小鼠小肠差异表达基因分析

目的:通过对术后肠麻痹小鼠的动物实验和转录组学研究,阐明电针干预术后肠麻痹的疗效机制。方法:选取小鼠术后肠麻痹模型为研究对象,随机分为假手术组、模型组和电针组,于电针处理后24 h取小肠组织,通过转录组测序技术筛选差异表达基因,并对差异基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析。结果:在生物信息学分析方面,模型组与假手术组比较,上调差异表达基因161个,下调差异表达基因327个;电针组与模型组比较,上调差异表达基因25个,下调差异表达基因242个。结合GO和KEGG分析结果,筛选得到可能与电针治疗术后肠麻痹小鼠相关的3个信号通路:细胞因子-细胞因子-受体互作通路、肿瘤坏死因子信号通路和神经活性配体与受体互作通路。结论:电针可能是通过改变细胞趋化性、白细胞迁移、炎症反应、趋化因子受体结合和趋化因子活性改变了术后肠麻痹小鼠肠内的炎症水平和微环境,从而恢复肠道转运功能。     

千佛菌对T1DM模型小鼠Th1∕Th2类细胞因子基因异常表达的双向调节作用

目的:研究千佛菌对1型糖尿病模型小鼠细胞因子基因异常表达的调节作用及血糖水平、小鼠行为变化的影响,以探讨千佛菌对1型糖尿病小鼠模型的双向免疫调节作用。方法:观察千佛菌大、小剂量组、模型对照组与正常对照组小鼠行为变化;血糖的水平;淋巴细胞IL-2m RNA、IL-10m RNA的表达水平。结果:模型对照组小鼠表现为"三多一少"的症状:饮食多,饮水多,尿量增多,体型瘦弱。千佛菌大、小剂量组症状较模型对照组有所减轻,而正常对照组未见异常。与正常对照组比较,模型对照组血糖水平、IL-2m RNA表达水平明显增高(P0.01),而IL-10m RNA表达水平明显降低(P0.01);与模型对照组比较,千佛菌大、小剂量组的血糖水平、IL-2m RNA表达水平均明显降低(P0.01、P0.05),IL-10m RNA表达水平均明显增高(P0.01、P0.05);而千佛菌大、小剂量组的血糖水平、IL-2m RNA及IL-10m RNA表达水平的差异无统计学意义(P0.05)。结论:千佛菌具有降低1型糖尿病模型小鼠血糖的作用,能下调IL-2m RNA的表达,上调IL-10m RNA的表达,对1型糖尿病模型小鼠脾脏淋巴细胞Thl/Th2细胞因子的平衡具有调节作用。     

化浊颗粒对2型糖尿病大鼠磷脂酰肌醇3激酶和葡萄糖转运蛋白4基因表达的影响

目的观察化浊颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在骨骼肌组织中表达的影响,探讨其对PI-3K及GLUT4信号通路激活的作用。方法采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,随机分为化浊颗粒组、罗格列酮组、模型组。各给药组给予相应药物灌胃,模型组与空白组予生理盐水灌胃,观察大鼠一般状态、体质量及摄食量。干预10周后,予10%水合氯醛麻醉大鼠,检测大鼠空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量试验餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)水平;RT-PCR检测各组大鼠骨骼肌组织PI-3K和GLUT4 m RNA表达的水平。结果与模型组比较,化浊颗粒组与罗格列酮组大鼠FBG、2 h PG及FINS水平降低(P0.05),PI-3K及GLUT4 m RNA表达水平升高(P0.05)。结论化浊颗粒具有提高胰岛素敏感性的作用,与激活骨骼肌组织胰岛素信号传导通路中PI-3K和GLUT4 m RNA的表达有关。     

栀子苷降糖作用及相关机制研究

目的 探讨栀子苷对糖尿病小鼠的降糖作用及机制。方法 C57BL/6J小鼠通过一次性注射90 mg/kg链脲佐菌素（STZ）后结合4周喂养高脂食料建立糖尿病小鼠模型。实验小鼠随机分为对照组、模型组、栀子苷（100 mg/kg）治疗组。ig给药,每日1次,定期检测小鼠空腹血糖及体质量。治疗30 d后,检测小鼠空腹血浆胰岛素和口服糖耐量（OGTT）变化。采用胰岛素及Ki67抗体对小鼠胰腺组织切片进行免疫荧光染色,观察胰腺组织形态学的改变,以及胰岛β细胞增殖情况;Western Blotting方法检测小鼠肝脏组织中p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达水平。结果 与模型组相比,栀子苷治疗组小鼠血糖水平降低,体质量下降,而血浆胰岛素水平升高,OGTT有所改善;胰腺组织切片免疫荧光染色结果表明,模型组小鼠胰岛结构被破坏,而栀子苷治疗组有明显改善,并且观察到Ki67表达,表明栀子苷能够促进胰岛β细胞增殖;栀子苷治疗组小鼠肝脏中Akt、GSK-3β蛋白磷酸化水平较模型组均有显著上调。结论 栀子苷能够有效改善糖尿病模型小鼠的高血糖症状,并增加血浆胰岛素水平,其作用可能与促进胰岛β细胞增殖,激活胰岛素受体下游Akt通路有关。     

基于调控外泌体释放的电针对慢传输型便秘大鼠结肠组织TRPM7-PI3K/Akt通路的影响

目的 观察抑制血清外泌体释放对电针调节慢传输型便秘（STC）大鼠结肠组织TRPM7-PI3K/Akt信号通路的影响,探讨电针治疗STC的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、药物组和电针+GW4869组,每组10只。除对照组外,采用盐酸洛哌丁胺混悬液灌胃7 d制备STC大鼠模型,成模后分别予电针或药物干预2周,电针+GW4869组在电针基础上隔日腹腔注射GW4869混悬液。采用超速离心法提取血清外泌体,电镜观察外泌体形态;检测大鼠24 h排便量;Western blot检测结肠组织瞬时受体电位M7(TRPM7)、磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达;RT-PCR检测结肠组织TRPM7、PI3K、Akt mRNA表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠第14、21日24 h排便量明显减少（P<0.01）,结肠组织TRPM7、PI3K、Akt蛋白和mRNA表达及p-Akt/Akt比值明显降低（P<0.01）;与模型组比较,电针组和药物组大鼠第14、21日24 h排便量明显增加（P<0.01）,结肠组织TRPM7、PI...     

电针对功能性消化不良大鼠MEK-ERK1/2信号通路的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃组织MEK-ERK1/2信号通路的影响。方法将40只大鼠随机分为空白组及造模组,其中空白组10只。对除空白组外的30只大鼠进行造模,将造模成功的20只大鼠再随机分为模型组及电针组各10只。造模方法均采用夹尾刺激配合不规则饮食的复合造模方法制备FD大鼠模型。造模后,电针组进行电针足三里干预10 d,干预结束后用WB对大鼠胃组织丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、细胞信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-MEK)、磷酸化细胞信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白水平进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织MEK、ERK1/2、p MEK、pERK1/2蛋白表达水平升高(P 0.05);与模型组相比,电针组MEK、ERK1/2、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达水平下降(P 0.05)。结论电针干预可下调FD模型大鼠MEK、ERK1/2、pMEK、p ERK1/2蛋白表达水平。     

电针“胃脘下俞”对2型糖尿病大鼠胰岛形态及胰腺胰高血糖素样肽1受体的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠胰腺胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)及胰腺十二指肠同源盒基因(PDX-1)蛋白表达及空腹血糖的影响,探讨电针"胃脘下俞"干预2型糖尿病的作用机制。方法:SD大鼠依据空腹血糖随机区组分为空白组、模型组、电针胃脘下俞组、电针心俞组、电针肾俞组,每组各12只。以高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型。各电针组分别电针双侧"胃脘下俞""心俞"及"肾俞",每周治疗6次,共治疗4周。以罗氏血糖仪检测治疗前后空腹血糖,HE染色、Masson染色观察胰腺形态学变化,Western blot法检测胰腺GLP-1R及PDX-1蛋白表达。结果:造模后各组大鼠空腹血糖均明显高于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞"可显著降低大鼠的空腹血糖(P0.05)。模型组大鼠胰岛形态不规则,胰岛面积、胰岛β细胞核数量减少,胰岛β细胞核代偿性增大;电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均可在一定程度上恢复胰岛形态和面积及胰岛β细胞核数量,缓解胰岛β细胞核代偿性增大。模型组胰腺GLP-1R蛋白表达显著低于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均可显著提高胰腺GLP-1R蛋白表达(P0.01,P0.05),电针"心俞"后胰腺GLP-1R蛋白表达明显高于电针"胃脘下俞"(P0.05)及"肾俞"(P0.01),电针胃脘下俞组高于电针肾俞组(P0.05)。模型组胰腺PDX-1蛋白表达量显著低于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均未见明显变化(P0.05)。结论:电针"胃脘下俞"可能通过调节胰腺功能,提高胰腺GLP-1R表达,部分恢复胰岛形态,起到降低血糖的作用。     

电针对2型糖尿病zdf大鼠骨骼肌pi3k p85和glut4的表达影响

摘要：目的：观察电针对2型糖尿病zdf大鼠血糖、pi3k p85及glut4蛋白表达影响,方法：选取14只体质量140-160g（2月龄）spf级雄性zucker diabetic fatty,zdf（fa/fa）大鼠,随机分为模型组、电针组;另取7只同月龄spf级雄性zucker lean,zl（fa/+）大鼠作为对照组。连续干预4周,测定各组空腹血糖。4周后western blot检测骨骼肌的磷脂酰肌醇3激酶（pi3k）和葡萄糖转运蛋白4（glut4）蛋白表达水平。结果：干预后与对照组比较,模型组空腹血糖显著升高(p＜0.01),与模型组比较,电针组空腹血糖显著下降(p＜0.05)。western bolt与对照组对比,模型组pi3k p85,glut4蛋白表达量显著下降(p＜0.01),与模型组比较,电针组pi3k p85,glut4蛋白表达显著升高(p＜0.01)。结论：电针干预可改善zdf大鼠空腹血糖及骨骼肌细胞的ir。其机制为可能通过pi3k-glut4信号传导途径有关。     

海蓬子提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖血脂的影响

目的研究海蓬子提取物(SE)对四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠血糖、血脂以及胰腺组织的影响。方法尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,正常小鼠随机分为空白组、正常高剂量组,造模成功小鼠分为模型组、阳性对照组、SE组(0.9,1.35,1.8 g·kg~(-1))。灌胃30d,观察灌胃期间小鼠的体征状态、摄食量、饮水量及体质量;测定小鼠的空腹血糖值、口服糖耐量;测定小鼠血清的TC、TG;胰腺病理切片的形态学考察。结果 SE可减少糖尿病小鼠的摄食量、饮水量,抑制小鼠体质量的减轻;降低糖尿病小鼠的空腹血糖且改善糖耐量异常;降低糖尿病小鼠血清中TC、TG含量;不同程度改善了糖尿病小鼠胰岛数目减少、组织排列紊乱的情况。结论 SE能明显改善糖尿病小鼠"三多一少"症状,显著降低糖尿病小鼠空腹血糖,并调节其糖耐量异常,纠正糖尿病造成的脂代谢紊乱,修复糖尿病造成的胰岛损伤。