核因子κB/p65与环氧合酶2在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨核因子κB／p65(NF-κB／p65)和环氧合酶2(COX-2)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达和临床意义及两者间可能存在的相互关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测41例LSCC和10例声带息肉组织中NF-κB／p65和COX-2蛋白的表达水平。结果：NF-κB／p65和COX-2蛋白在喉癌组与对照的声带息肉组比较有显著性差异。进一步定性分析发现COX-2与喉癌的组织病理学分化程度有关。Spearman相关分析显示NF-κB／p65与COX-2高度相关。结论：①喉癌中NF-κB／p65与COX-2的表达均升高。②NF-κB／p65可能促使COX-2的表达。③NF-κB／p65可能成为喉癌治疗的新靶点。     

NF-κB抑制剂对慢性鼻咽炎豚鼠鼻咽黏膜炎症细胞增殖与凋亡活性的影响

目的 观察核转录因子(nuclear factor-kappa B,NF-κB)特异性抑制剂吡咯二硫代氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对慢性鼻咽炎豚鼠鼻咽黏膜组织浸润炎症细胞增殖与凋亡活性的影响,探讨慢性鼻咽炎在鼻咽癌前病变发生与发展过程中的地位.方法 利用细菌病毒联合法建立豚鼠慢性鼻咽炎模型,然后将模型鼠随机分为慢性鼻咽炎对照组和PDTC干预组,并平行设置正常对照组.经药物处理后,取各组动物鼻咽黏膜组织观察病理组织学改变,免疫组化法检测鼻咽黏膜NF-κB p65和增殖细胞核抗原(PCNA)表达活性,末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测浸润炎症细胞凋亡指数.结果 模型组鼻咽黏膜组织浸润炎性细胞NF-κB p65表达活性明显高干正常对照组(P<0.01),PDTC干预组则明显低于模型组;模型组浸润炎症细胞凋亡时间延长、增殖活性升高,PDTC干预组炎症细胞凋亡活性、增殖水平与正常对照组的差异无统计学意义.结论 NF-κB抑制剂PDTC对慢性鼻咽炎黏膜组织中浸润炎症细胞的增殖活性显示明显抑制效应,其机制可能是通过促进靶细胞凋亡活性而发挥效应,提示鼻咽炎有演变为鼻咽癌前病变的潜在风险.     

核因子-kappa B与基质金属蛋白酶-3和基质金属蛋白酶-9在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的:检测鼻咽癌组织中核因子-kappa B(NF-κB)/p65、基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9的表达,探讨鼻咽癌组织中NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9的表达与临床意义,以及三者之间的相互关系.方法:运用免疫组织化学方法(SP法)检测鼻咽癌和正常鼻咽部黏膜的活检标本中NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9的表达情况,运用λ2检验和Spearman等级相关检验等方法分析其表达与病理分型等临床资料的关系,以及三者之间的相互关系.结果:NF-κB/p65在鼻咽癌中的表达率为78.0%,MMP-3、MMP-9在鼻咽癌中的表达率都为75.6%,与在正常鼻咽部黏膜中的表达差异有统计学意义(P<0.05).NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9在鼻咽癌中的表达与淋巴结转移有显著相关性(P<0.05).NF-κB/p65在鼻咽癌中的表达与MMP-3、MMP-9呈正相关,MMP-3和MMP-9之间亦有正相关.结论:NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9在鼻咽癌组织中有广泛高表达,并且与淋巴结转移有显著相关性,但和性别、年龄、病理分型、临床分期无明显相关性.NF-κB/p65、MMP-3、MMP-9两两之间均呈正相关,三者在鼻咽癌的致病过程中可能存在协同作用.     

CK19和EGFR mRNA在喉癌动物模型外周血中的表达及其与淋巴转移关系

目的:探讨循环播散肿瘤细胞(CTC)与喉癌淋巴结转移的相关性,评价细胞角蛋白(CK19)和表皮生长因子受体(EGFR)在喉癌微转移诊断中的价值.方法:从30只裸鼠中随机选择25只均分为5组建立喉肿瘤模型,剩余5只为对照组,分别于接种后2、4、6、8、10周处死1组.采用RT-PCR方法检测裸小鼠外周血及肿瘤组织中CK19 mRNA和EGFR mRNA的表达,采用连续病理切片苏木精-伊红染色观察淋巴结转移,免疫组织化学(SP)法检测肿瘤组织中EGFR的表达.结果:对照组外周血中未发现CK19 mRNA和EGFR mRNA的表达,实验组外周血和肿瘤组织中CK19 mRNA阳性率分别为48%和80%,EGFR mRNA的阳性率分别为36%和76%.淋巴结转移与外周血CTC有关(r=0.655,P<0.01),且多发生在肿瘤指数生长期,转移率为60%(15/25).免疫组织化学检测EGFR蛋白在肿瘤组织阳性率为88%(22/25),外周血中EGFR mRNA表达阳性的肿瘤组织中EGFR蛋白均阳性,肿瘤组织EGFR蛋白高表达的外周血中EGFR mRNA检出率亦高.结论:RT-PCR检测外周血CK19和EGFR mRNA的表达有助于预测淋巴结转移,EGFR mRNA有望作为肿瘤诊断和治疗的新靶点.     

RNA干扰沉默NF-κBp65基因表达对喉癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:探讨靶向转录因子NF-κB p65的siRNA对人喉癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法:将人喉癌Hep-2细胞注射入裸鼠皮下建立裸鼠移植瘤模型。将15只裸鼠喉癌模型随机分为3组:实验组、阴性对照组与正常对照组,分别给予NF-κB p65siRNA、FAM-Control siRNA和PBS治疗3周。治疗过程中观察肿瘤体积的变化,治疗结束时处死裸鼠,肿瘤称取质量,取肿瘤组织切片进行TUNEL标记及免疫组织化学检测NF-κB p65及Bcl-xL蛋白的表达情况。结果:治疗后实验组平均瘤重(0.53±0.03)g,低于阴性对照组[(0.70±0.04)g]和正常对照组[(0.72±0.07)g],差异有统计学意义(P<0.05);实验组移植瘤体积(1 313.58±114.72)mm3,小于阴性对照组[(1 536.92±80.30)mm3]和正常对照组[(1 661.01±161.84)mm3],差异有统计学意义(P<0.05);实验组NF-κB p65、Bcl-xL蛋白表达水平明显下调,细胞凋亡率增高。结论:siRNA明显抑制了NF-κB p65表达,并抑制肿瘤生长,其机制可能与下调Bcl-xL蛋白表达而诱导细胞凋亡有关。     

核因子-κB在分泌性中耳炎早期活性的变化及PDTC对其表达的影响

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在分泌性中耳炎（secretory otitis media,SOM）发病机制中的作用,为临床探寻以NF-κB为靶点治疗SOM提供实验依据。方法将76只豚鼠随机分三组：对照组（10只）,SOM组（22只）和吡咯醛二硫氨基甲酸（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）组（44只,其中PDTC1组和PDTC2组各22只）。对照组：右鼓室内注入0.9%生理盐水0.1ml,分别于注射后0h、6h、1d、3d、5d各处死2只。SOM组：经豚鼠右鼓室内注入灭活肺炎链球菌完成SOM造模。PDTC组：右鼓室注入细菌后6h分别给予PDTC50mg/kg（PDTC1组）和200mg/kg（PDTC2组）腹腔注射。SOM组、PDTC组按注入细菌后不同时点0h、6h、1d、3d、5d分别处死5只。通过免疫组织化学的方法检测鼓室黏膜NF-κB、TNF-α和IL-1β的表达,并行组织学观察。结果SOM组：NF-κBp65、TNF-α、IL-1β在注射后6h就有表达,三者均于24h表达最强;3～5d鼓室黏膜明显增厚,大量炎性细胞浸润。PDTC1组：各时间段与OME组表达相似,仅于注射后1d时NF-κBp65表达较低,两者差异有统计学意义（P〈0.05）。PDTC2组NF-κBp65、TNF-α、IL-1β在注射后6h表达与SOM组表达相似,1、3、5d有表达,但均低于SOM组（P〈0.01）,3～5d时鼓室黏膜厚度明显低于SOM组（P〈0.01）,两组之间的差异具有显著统计学意义。结论①NF-κB信号通路激活可能为SOM发病机制之一,SOM早期NF-κB活化可能与TNF-α和IL-1β上调密切相关。②抗氧化剂PDTC可抑制豚鼠SOM动物模型鼓室黏膜上皮NF-κB的活化,两者存在量效依赖关系,早期足量PDTC干预可明显抑制NF-κB的活化。③抑制NF-κB的活化可下调SOM重要致炎因子TNF-α和IL-1β的表达,从而减轻SOM的病理改变。     

核转录因子κB p65在喉癌中的表达及临床意义

目的：探讨核转录因子κBp65（NF-κBp65）在喉癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学及原位杂交方法,检测48例喉癌组织和20例正常喉黏膜组织中NF-κBp65的表达水平及与肿瘤生物学行为间的关系。结果：①NF-κBp65的表达在喉癌与正常喉黏膜组织间的差异有统计学意义（P〈0.05）。②NF-κBp65的高表达与颈淋巴结转移和临床分期有相关性,而与肿瘤部位及病理分化无相关性。结论：NF-κBp65是判断喉癌预后极具价值的指标。     

喉鳞状细胞癌中骨桥蛋白的表达及其与血管生成的关系

目的 通过探讨骨桥蛋白(OPN)在喉癌中的表达情况及其与喉癌组织中血管的生长的关系,判断OPN是否可作为预测喉癌的标记物.方法 采用免疫组织化学方法检测骨桥蛋白(OPN)、血管内皮生长因子(VEGF)、CD34在60例喉癌组织、20例癌旁组织、20例声带息肉中的表达情况,对入检喉癌病例按国际抗癌协会(UICC)喉癌TNM分类标准(1997)进行临床分型、临床分期,对最后结果进行统计学分析.结果 OPN、VEGF在60例喉癌中表达的阳性率分别是73.3%、73.3%,在20例声带息肉中表达的阳性率是58.8%、53.9%,在20例癌旁组织中的表达的阳性率分别是25.0%、40.0%,喉癌、癌旁、声带息肉组中的MVD值分别是18.16±8.094,6.30±3.041、7.80±3.311,三个因素在喉癌组中的表达高于癌旁组、声带息肉组,且OPN和VEGF在喉癌组中的表达呈正相关,VEGF与CD34在喉癌组中表达也呈正相关,OPN与CD34在喉癌组中表达呈正相关.结论 OPN在喉鳞状细胞癌中呈高表达,可作为喉癌的一个肿瘤标记物,OPN促使喉癌中血管的增生是促使喉癌增生、侵袭及转移的一种机制.     

变应性鼻炎鼻黏膜组织中NF-κB p50表达及其与DNA结合活性的研究

目的:探讨核转录因子-κB亚单位p50(NF-κB p50)在季节性变应性鼻黏膜中的表达及活性状态.方法:采用免疫组织化学方法检测16例季节性变应性鼻炎(SAR组)下鼻甲黏膜组织中NF-κB p50的表达,其中6例为非发作期患者,10例为发作期患者;并与10例鼻中隔偏曲患者下鼻甲黏膜进行对照.采用电泳迁移率滞后分析(EMSA)检测鼻黏膜组织中核蛋白提取物与特异性NF-κB探针的结合活性.结果:NF-κB p50在SAR组及对照组中均有表达,p50阳性表达主要分布在2组鼻黏膜的上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞质和部分胞核中;SAR组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率发作期是(41.83 ±4.43)%,非发作期是(37.19±3.93)%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率仅(8.89±1.32)%.SAR组(包括发作期和非发作期)与对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率间比较差异有统计学意义(P<0.01);SAR组NF-κB的DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值为32.14±8.73,与对照组(11.12±3.42)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在对照组鼻黏膜中保持低水平的表达,在SAR鼻黏膜中表达显著增高,且其与DNA-蛋白结合活性增高,提示NF-κB p50可能参与维持鼻黏膜的生理功能,并在SAR鼻黏膜持续慢性炎症反应中起重要作用.     

Management of cancer of the base of tongue

The management of base of tongue cancer has evolved steadily over time. Organ preservation with primary radiation therapy has produced excellent oncologic and functional outcomes. Concomitant chemotherapy has become important in patients with locoregionally advanced disease. Planned neck dissection after organ preservation therapy continues to be an integral step for regional control. This article reports the results of a literature review of base of tongue cancer emphasizing a multidisciplinary approach to obtain optimal results in terms of cure and quality of life.     

耳廓开放性外伤的治疗方法探析

目的 探讨耳廓开放性外伤的治疗方法。方法 23耳耳廓开放性外伤经彻底清创，肝素生理盐水冲洗伤口后，对位缝合。术后用抗生素抗感染、丹参扩张血管、罂粟碱改善微循环。结果 23耳中2耳失访，18耳完全成活，1耳部分成活，2耳完全坏死。结论 耳廓撕裂伤、断伤、带有皮蒂的耳廓离断伤，由于断端双侧血管丰富，经对位缝合后容易成活。但耳廓完全离断伤由于缺乏血供，经对位缝合后不易成活，可采用去皮血管植入包埋法，带肌蒂皮瓣移植法或尝试显微外科技术施行血管吻合，以提高耳廓完全离断伤的成活率。