血管紧张素转换酶对各种肺病的诊断价值

肾素-血管紧张素系统（Renin angiotensinsystem,RAS）在调节血压、血容量、体液和电解质平衡方面起重要作用,大量的实验和临床研究证明,RAS系统可以通过多种机制直接或间接地参与肺部疾病及其并发症的发生…1。血管紧张素转换酶（angiotensin convertingenzyme,ACE）是RAS系统的关键酶,ACE在体内分为血管内和血管外两部分,肺血管内皮细胞窝富含ACE,     

血管紧张素转换酶基因多态性与某些疾病发病的关系

肾素-血管紧张素系统（RAS）与机体心血管系统的调节、水盐平衡、以及内环境自稳态的维持有关。在血管、心、脑、肾等组织器官均存在局部RAS。它们在这些组织器官中发挥重要的自分泌、旁分泌以及细胞内分泌的作用。RAS中的血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）能将血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），同时降解缓激肽使其失活，它们共同调节血管张力及血管平滑肌细胞增殖，血浆ACE浓度与ACE基因多态性相关。     

衰老大鼠肾素-血管紧张素系统的近日节律的变化

目的探讨增龄对肾素-血管紧张素系统（RAS）的近日节律的影响。方法将64只SD大鼠分为两组，分别检测大鼠血中肾素（Ren）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）的浓度或活性。结果成年雄性组的Ren、ACE、AngⅡ的水平或活性显著高于老龄雄性组。两组大鼠中上述物质均呈现典型的近日节律（P〈0.05）。结论大鼠RAS的活性水平随年龄增长而降低。老龄大鼠组Ren、ACE、AngⅡ的昼夜波动幅度较成年大鼠组减小。     

血管紧张素转换酶2与高血压及其肾损害

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体经典的循环调节系统,通过对心脏、血管、肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡,是人类生理功能的一个重要调节机制。它的过度激活是高血压和其他心血管疾病发展的重要决定因素,并因此成为高血压治疗的重要靶点。然而随着近年来研究的深入,RAS系统并非人们想像的那样简单,又发现了血管紧张素转换酶（ACE）的同族物——ACE2以及ACE的各种旁代谢产物如血管紧张素Ⅰ-7（AngⅠ-7）、血管紧张素Ⅲ8（AngⅢ-8）、AngⅡ-7以及AngⅠ-7的受体Mas等,     

血管紧张素转换酶2在心脏损伤中的作用研究进展

血管紧张素转换酶2(Angiotensin converting enzyme 2,ACE2)是近年来发现重要的心血管保护因子,其为肾素-血管紧张素系统（RAS）新成员。通常ACE2在心力衰竭,房颤,糖尿病心肌病及心肌梗死后重塑中发挥重要的保护作用。但ACE2是β冠状病毒（2019-nCOV）感染非常重要的靶点,介导病毒与宿主呼吸道黏膜结合侵入人体,与新型冠状病毒肺炎（COVID-19）相关心脏损伤关系非常密切,本文对ACE2在心脏损伤中的作用进行综述。     

血管紧张素转移酶基因多态性与肺部疾病的关系

血管紧张素转移酶（ACE）是肾素－血管紧张素系统（RAS）的一个关键酶，为含锌的金属水解酶，ACE基因多态性与血循环ACE水平密切相关，ACE基因可能是RAS中与疾病相关的最主要基因之一，ACE基因I／D多态性可能与肺部疾病发病有关。     

血管紧张素转移酶基因的多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系

血管紧张素-Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的组成成分,在血管活动调节中起重要作用.血管紧张素转移酶(ACE)活性与ACE基因的多态性有关,其中以DD型ACE活性最高.ACE是AT-Ⅰ转化为AT-Ⅱ的限速酶.我们对健康人的ACE基因的不同基因型及其血浆AT-Ⅱ水平的关系进行了研究.     

血管紧张素转化酶及C反应蛋白变化对妊高征患者的影响

研究显示妊高征的发生发展存在独立的局部肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）变化,血管紧张素转化酶（angiotensin—convening enzyme,ACE）在其中发挥重要作用。同时研究发现血管内皮细胞的损伤或继发炎症在妊高征的发病机制中起重要作用㈨2,反应蛋白（C—reactive protein,CRP）是炎症反应的标志物,被认为是心血管疾病独立的危险因子。本文拟探讨妊高征患者ACE与CRP的变化,为今后的治愈及干预提供依据,报道如下。     

血管紧张素1—7在心血管系统中的作用

肾素-血管紧张素系统（renin angiotensin system，RAS）在调节血压和维持水电解质平衡方面有重要意义。传统观念认为，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是RAS主要有活性的终末产物，其过度激活会引起血管收缩、细胞增殖等有害效应，因此临床上将降低AngⅡ的水平和活性作为主要的治疗目标。近年来，随着血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2，ACE 2）的发现，使RAS的传统观念受到挑战。     

ACE基因多态性在心血管疾病中的作用

血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）是肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的重要成分,在血管张力的调节和血管平滑肌细胞的增生中起重要作用,直接影响动脉粥样硬化过程[1].血液中ACE水平与ACE基因有密切关系,ACE基因多态性可能是冠心病、心肌病、高血压等多种心血管疾病发病的独立危险因素.     

替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2表达的调节作用研究

目的 探讨替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2（ACE2）表达的影响.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,以替米沙坦（终浓度分别为10^-7、10^-6、10^-5 mol/L）刺激24 h;以替米沙坦（终浓度为10^-6 mol/L）分别刺激6、12和24 h;以2型血管紧张素Ⅱ受体特异性阻断剂PD123319（终浓度为10^-6 mol/L）单独或与相同终浓度的替米沙坦联合刺激12 h.以蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测ACE2蛋白表达量,以逆转录-聚合酶链反应（RTPCR）检测ACE2 mRNA表达.结果 替米沙坦呈剂量（浓度）和时间依赖性使ACE2蛋白及基因表达量显著增加.与对照组比较,替米沙坦在终浓度分别为10^-7、10^-6、10^-5 mol/L时,可使ACE2蛋白表达量分别增加1.5、2.7和4.6倍,使ACE2 mRNA表达分别增加1.2、2.3和4.5倍;于6、12和24 h,替米沙坦（终浓度10-6 mol/L）分别使ACE2蛋白表达量增加1.6、2.7和4.2倍,使ACE2 mRNA表达分别增加1.3、2.3和4.0倍;与对照组及替米沙坦组比较,PD123319对ACE2蛋白及基因表达无影响.结论 替米沙坦呈剂量（浓度）和时间依赖性显著上调ACE2蛋白及基因表达,此作用可能与阻断血管紧张素Ⅱ受体无关.     

血管紧张素转换酶2及其产物在肾脏中的作用

血管紧张素转换酶2(AcE2)是新近发现的血管紧张素转换酶(ACE)的第一个同源体,是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的关键酶,国内外大量的实验研究发现,ACE2及其产物与肾脏疾病有非常密切的关系.现对ACE2及其产物在肾脏中的作用简要综述如下.     

肾素血管紧张素系统基因多态性与过敏性紫癜肾炎的相关性分析

目的：探讨肾素血管紧张素系统基因多态性与过敏性紫癜肾炎（HSPN）的相关性。方法：选择临床确诊的67例HSPN患儿（HSPN组）,正常对照儿童60例（对照组）,通过聚合酶链式反应（PCR）检测血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）基因和血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型（ATIR）多态性。结果：ACE,AGT,ATIR基因型构成比在HSPN组与对照组之间差异均有统计学意义（χ2分别为7．293,15．85,8．234,P〈0．05）。结论：肾素血管紧张素系统基因多态性可能与HSPN的发病有关。HSPN组患儿中ACE基因中D基因型表现有蛋白尿、血尿的频率明显高于对照组,但AGT,ATIR基因多态性与HSPN患儿的临床表现、血尿、蛋白尿无明显关联性。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶相关羧肽酶(angiotensin-converting enzyme related caeboxyy peptidase),又称血管紧张素转换酶2 (ACE2),为肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在 RAS中有拮抗ACE并减少血管紧张素II(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)形成的作用,因此在高血压、心力衰竭、心肌梗死、     

血清中血管紧张素转换酶测定的临床应用

血管紧张素转换酶（ACE）是一种二肽羧肽酶，主要分布在肺泡毛细血管内皮表面，其主要作用是水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。现对其结构、测定方法、临床应用等方面作一介绍。     

血管紧张素转移酶基因多态性与肺部疾病的关系

血管紧张素转移酶 (ACE)是肾素—血管紧张素系统 (RAS)的一个关键酶 ,为含锌的金属水解酶 ,ACE基因多态性与血循环ACE水平密切相关 ,ACE基因可能是RAS中与疾病相关的最主要基因之一。ACE基因I/D多态性可能与肺部疾病发病有关     

血管紧张素转化酶抑制剂与非甾体抗炎药的联合应用

血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和非甾类抗炎药是临床常用于治疗高血压抗血小板凝聚的两类药物，但就如何合理地联合使用该两类药物，仍有不同观点，现将这两类药的合理联用作以探讨。1血管紧张素转化酶抑制剂药理血管紧张素转化酶抑制剂能阻止血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成，即能阻止ACE生成的AngⅡ的收缩血管，刺激醛固酮释放，增加血容量，升高血压与促心血管肥大增生的作用，有利于高血压、     

新型冠状病毒肺炎与肾素-血管紧张素系统相关研究进展

目前,世界爆发的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)受到国内外的广泛关注。有研究显示,介导新型冠状病毒(2019-nCoV)跨物种传播受体与SARS冠状病毒(SARS-CoV)一致,均为血管紧张素转化酶-2(ACE2)。肾素-血管紧张素(RAS)系统是机体内关键的体液调节系统,在心血管功能稳态及电解质体液平衡调节中发挥着重要作用。在全国抗“疫”的形势下,2019-nCoV与RAS系统的相关研究受到临床医生的关注和重视。本文就当前关注的热点,包括COVID-19、ACE2、ACE抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)类药物及其相关性的研究进展作一综述。     

血清血管紧张素转换酶活性变化对急性肺损伤患者预后的判断价值

血管紧张素转换酶(ACE)又名激肽酶Ⅱ,其主要生理功能是转化血管紧张素Ⅰ为血管紧张素Ⅱ。目前认为,血管内ACE主要来源于肺毛细血管内皮细胞,急性肺损伤时该酶可发生显著变化,血清血管紧张素转换酶(SACE)变化可作为衡量各种因素所致肺损害程度的重要指标。本文对75例各种病因所     

血管紧张素系统基因多态性与早发冠心病的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因多态性与早发冠心病（CAD）的关系。方法用PCR法检测41例早发CAD和64例迟发CAD患者体细胞ACE基因插入／缺失（I／D）多态性和AT1R-A1166C基因多态性，并与50例健康者对照。结果105例CAD患者ACE的DD基因频率分布与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）；早发和迟发CAD患者与对照组比较，D等位基因和DD基因频率显著高于对照组（P〈0．05）。早发CAD组AT1R的CC基因型和C等位基因频率与对照组相比差异有显著性（P=0．036，P=0．008）。联合基因多态分析，早发CAD合并ACE-DD＋AT1 R—CC基因型频率显著高于对照组（P=0．036）；迟发CAD合并ACE-DD＋AT1 R—CC基因型频率与对照组比较差异无显著性（P=0．206）。结论早发CAD组与ACE的DD基因频率和ATIR的A1166C基因频率分布相关，ACE-DD基因频率与AT1R—CC基因频率在早发CAD的发病中具有协同作用。