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相似文献
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1.
CD56在急性髓系白血病细胞上的表达及微小残留病分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨CD56在非M3急性髓系白血病(AML)中的表达及在微小残留病(MRD)检测的意义。方法应用流式细胞术分析145例非AML-M3 AML患者免疫表型,以CD56、CD19、CD117、CD34、CD33为标志,CD45设门MRD分析。结果 145例AML患者中CD56阳性37例,占25.52%,CD19阳性17例,占11.72%,分布在M1、M2、M4、M5。CD56或/和CD19阳性的AML患者共49例,其中CD56和CD19同时阳性5例,均为M2亚型。P170蛋白阳性36例,占24.83%,其表达率与CD56呈显著正相关(P〈0.01)。48例AML患者在诱导治疗结束和维持治疗第14、32、56周作MRD检测。单纯CD56+组MRD阳性率93.55%,复发率77.41%,与单纯CD19+组(MRD阳性率25.00%,复发率0)比较,差异有统计学意义(P均〈0.01)。CD56+CD19+组MRD阳性率100.00%,复发率80.00%,与单纯CD56+组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),与单纯CD19+组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论 CD56、CD19在非M3 AML有较高的表达率。用CD45设门以CD56、CD19、CD34、CD117、CD33为组合的MRD方案能有效检测MRD。  相似文献   

2.
CD56在急性白血病细胞中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了探讨CD56在急性白血病中的表达情况及意义。采用多色流式细胞术(FCM)对70例急性白血病患细胞表面CD56及其它白细胞分化抗原表达进行了分析,结果表明,70例中有16例(22.86%)表CD56,急性髓性白血病(AML)的CD56阳性表达率(15/31,48.39%)明显高于急性淋巴细胞白血病(ALL)(1/35,2.86%)(P<0.01),CD56在AML各亚型中表达也有差异,AML-M0,-M1和-M2中阳性率(11/15)明显高于AML-M3,-M4和-M5(4/16)P=0.013)。15例CD56^ 的AML病例中表达HLA-DR13例(41.94%),两呈明显正相关(r=0.439,n=31,P=0.014,结论:CD56主要在AML中表达,对AML的诊断,预后判断及微小残留病的检测具有重要意义。  相似文献   

3.
目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD34^+细胞比率及CD34^+细胞CD95(Fas)表达率并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术检测26例MDS患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中CD34^+细胞比率及CD34^+细胞Fas表达率。结果MDS患者CD34^+细胞比率RAEB、RAEB—T组较RA组、正常对照组显著增高(P〈0.01);RAEB、RAEB-T组间比较差异有显著性(P〈0.01);RA组与正常对照组之间则无显著性差异(P〉0.05)。CD34^+细胞Fas表达率RA、RAEB、RAEB—T组均较正常对照组显著增高(P〈0.01);RA与RAEB、RAEB—T组间比较差异有显著性(P〈0.01);RAEB与RAEB—T组间比较则无显著性差异(P〉0.05)。结论CD34^+细胞比率进行性升高系提示MDS病情进展的标志;CD34^+细胞Fas表达率在MDS显著增高但于疾病恶性转化过程中其表达率逐渐降低;细胞增殖与凋亡异常可能系MDS主要发病机制之一。  相似文献   

4.
本研究探讨abca5、mdr-1、kdr、dapk和irf-1 5个基因在CD7^+急性髓细胞性白血病干/祖细胞的表达。利用实时定量RT—PCR(RQ—PCR)方法检测了15例正常骨髓(NBM)和16例AML患者骨髓单个核细胞(MNC)中5个基因的表达。采用流式细胞仪(FCM)分选8例NBM和21例AML患者骨髓CD34^+CD38^+祖细胞和CD34^+CD38-干细胞,利用微量细胞RQ—PCR方法检测分选细胞中5个基因的表达。结果表明:NBMMNC均表达这5个基因,其中irf-1与dapk表达水平最高,相对表达量分别为4.08和3.86;abca5和mdr-1表达水平较低,为0.49和0.84;kdr表达最低为0.02。在经分选的CD34^+CD38^+祖细胞中,dapk和irf-1表达明显减低(P〈0.05),kdr表达明显增加(P〈0.05),其余2个基因无明显变化。在CD34^+CD38^+Lin-干细胞中,5个基因的表达均高于CD34^+CD38^+祖细胞,普遍增加至近2倍,而kdr增加了3倍,其中kdr和irf-l表达的增加具有统计学差异(P〈0.05)。与NBM相比,AMLMNC中5个基因的表达水平均有不同程度减低,以abca5、mdr-1、kdr和dapk最为显著(P〈0.05)。与AMLMNC相比,AMLCD34^+CD38^+细胞中,irf-1和dapk表达明显减低(P〈0.05),其余3个基因表达增加,以kdr表达增加有统计学意义(P〈0.05)。AMLCD34^+CD38^+与CD34^+CD38^-细胞比较,发现5个基因在CD34^+CD38^+细胞中的表达均增加,尤以kdr和irf-1的表达增加有意义(P〈0.05)。AMLCD34^+CD38^+CD7^+细胞与CD34^+CD38^-CD7-细胞中5个基因的表达均比CD34^+CD38^+细胞中的高,其中只有CD34^+CD38^- CD7^+细胞中KDR和CD34^+CD38^-CD7^-细胞中KDR和irf-1的表达增加并具有统计学差异(P〈0.05)。结论:NBM中kdr主要表达在干/祖细胞中,而dapk和irf-1主要表达在较分化的细胞中。5个基因在干细胞阶段的表达均高于祖细胞阶段。AMLCD34^+CD38^-CD7^+细胞与CD34^+CD38^+CD7^-都具有干/祖细胞的基因表达特点。  相似文献   

5.
急性髓系白血病细胞CD34+抗原表达及与预后的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了检测初治急性髓系白血病(AML)细胞CD34^+抗原的表达,并分析其与预后的关系,应用间接免疫荧光法检测了238例AML患者.结果表明:238例AML中CD34阳性表达者有92例,占38.7%.除M3无CD34阳性表达外,CD34^+表达与FAB亚型M0、M1有关;CD34^+组完全缓解率为32%,明显低于CD34^-纽的61%;除淋系抗原CD7在CD34^+组表达明显增高外,其它淋系抗原表达在两组间无差异(P<0.05).结论:有CD34^+表达的AML患者预后差、CR率低,检测CD34表达对判断AML疗效有一定价值.  相似文献   

6.
目的探讨外周血淋巴细胞CD16+CD56表达率对不同血小板减少性疾病鉴别诊断的价值。方法应用流式细胞术检N28例正常对照者、47例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者、16例再生障碍性贫血(AA)患者、18例骨髓增生异常综合征(MDS)患者、13例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者、37例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者、11例慢性粒细胞白血病(CML)患者、6例慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者和12例自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者外周血淋巴细胞CD16+CD56表达率。结果ITP组外周血淋巴细胞CD16+CD56表达率低于正常对照组(P〈0.05);AA组低于正常对照组(P〈0.05),高于MDS(P〈0.05);白血病组较正常对照组明显降低(P〈0.05),ALL组、ANLL组、CML组、CLL组之间无明显差异,白血病患者外周血淋巴细胞CD16+CD56表达率随病情发展、复发而降低,病情控制缓解而上升;AIHA组与正常对照组相比无明显差异。结论外周血淋巴细胞CD16+CD56表达率的检测对鉴别血小板减少性疾病有重要意义,对患者的疗效及预后判断有一定的参考价值。  相似文献   

7.
目的 探讨CD56在急性白血病(AL)中的表达情况,分析CD56阳性急性髓系白血病(AML)和急性淋系白血病(ALL)患者的免疫表型特点.方法 应用流式细胞术(FCM)检测76例急性白血病患者CD56的表达情况,分析CD56+AML和CD56+ALL的免疫表型特点.结果 CD56在AML患者中表达的比例为32.1%(18/56);在AML亚型中,CD56阳性患者在M1、M2、M3及M5中所占比例分别为33.3%(3/9)、47.6%(10/21)、9.1%(1/11)及28.6%(4/14).CD56在ALL患者中表达的比例为30.0%(6/20);在T-ALL中,CD56阳性患者的比例为44.4%(4/9);10例B-ALL患者中有1例表达CD56,比例为10.0%;1例NK细胞白血病表达CD56.此外,与对照组相比,CD56+AML患者中CD33的表达率明显增加(P=0.021),而CD56+ALL患者中CD7的表达率亦明显增加(P=0.024).结论 伴CD56阳性的急性白血病细胞,其在各型白血病细胞中的免疫表型各有特点,多见于M2和T-ALL.且CD56+AML患者中CD33的表达率较高,CD56+ALL患者中CD7的表达率较高,研究结果将为CD56+AL患者的治疗和预后分析提供重要的指导意义.  相似文献   

8.
目的探讨CD56在非M3急性髓系白血病(AML)中的表达及在微小残留病(MRD)检测的意义。方法应用流式细胞术分析145例非AML-M3 AML患者免疫表型,以CD56、CD19、CD117、CD34、CD33为标志,CD45设门MRD分析。结果 145例AML患者中CD56阳性37例,占25.52%,CD19阳性17例,占11.72%,分布在M1、M2、M4、M5。CD56或/和CD19阳性的AML患者共49例,其中CD56和CD19同时阳性5例,均为M2亚型。P170蛋白阳性36例,占24.83%,其表达率与CD56呈显著正相关(P<0.01)。48例AML患者在诱导治疗结束和维持治疗第14、32、56周作MRD检测。单纯CD56+组MRD阳性率93.55%,复发率77.41%,与单纯CD19+组(MRD阳性率25.00%,复发率0)比较,差异有统计学意义(P均<0.01)。CD56+CD19+组MRD阳性率100.00%,复发率80.00%,与单纯CD56+组比较,差异无统计学意义(P>0.05),与单纯CD19+组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CD56、CD19在非M3 AML有较高的...  相似文献   

9.
为了探讨伴有TEL—AML1融合基因表达的儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的免疫表型及其它临床特点,采用三色流式细胞术(FCM)检测免疫表型,用巢式逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测TEL—AML1融合基因的表达;同时在FAB分型基础之上进行形态学(M)、免疫学(I)、细胞遗传学(c)分型。结果显示:④儿童B系ALL中TEL—AML1^+占18.5%(22/119),主要以L2亚型为主,糖原(PAS)染色阳性率和积分值均数分别为65%和121,均高于TEL—AML1^-组(P〈0.05);②与儿童B系ALLTEL—AML1^-组相比,TEL—AML1^+年龄、性别、白细胞计数、外周血中幼稚细胞数目均未见有统计学差异;③TEL/AML1^+组中,普通淋巴细胞表型295.5%(21/22);与TEL/AML1^-组比较,CD13表达率增高(59.1%,13/22),CD20表达率减低(22.7%,5/22)(P〈0.05);CD10及HLA—DR的平均荧光指数(MFI值)增高,分别为92.80及53.61(P〈0.05)。结论:儿童伴TEL—AML1融合基因表达在儿童ALL中较常见,且具有特殊的免疫表型特点,该特点可作为儿童白血病微量残留病的辅助检测。  相似文献   

10.
本研究检测儿童急性白血病患儿急性髓系白血病干细胞(AMLLSC)的水平,分析AML患儿缓解后白血病干细胞(leukemia stem cells,LSC)含量与微小残留病(MRD)水平之间的关联。采用流式细胞术(FCM)和直接免疫荧光法标记细胞,分别测定初诊AML、ALL和缓解AML、ALL及对照组患儿骨髓单个核细胞(mononuclear cell,MNC)中AMLLSC(CD34^+ CD38-CD123^+)表型阳性细胞的含量及AML患儿缓解后MRD水平。结果表明:初诊AML、ALL及对照组患儿骨髓MNC中AML LSC或AML LSC相同表型细胞的中位含量分别为166(14-1459)细肜10万细胞、7(0—560)细肜10万细胞和0(0—6)细胞10万细胞,未缓解AML患儿骨髓MNC中AML LSC的中住含量为36(5—224)细胞/10万细胞,缓解AML、ALL患儿骨髓MNC中AML LSC或AML LSC相同表型细胞的中位含量分别为6(0—41)细肜10万细胞和10(0~105)细胞/10万细胞,缓解期AML患儿AML LSC含量与同期MRD水平呈负相关(r=-0.466,P=0.006)。结论:初诊AML患儿骨髓细胞中存在AMLLSC,缓解后AMLLSC含量明显减少,维持一个较低水平;在初诊ALL患儿骨髓细胞中也存在AMLLSC(CD34^+ CD38-CD123^+)相同表型细胞,缓解后AML LSC相同表型细胞含量没有明显变化;AML患儿缓解后AML LSC含量与MRD水平呈负相关。  相似文献   

11.
本研究探讨交叉表达淋系和髓系抗原的急性白血病患者的免疫表型及其与预后的关系。用流式细胞术检测白血病细胞的免疫表型,根据免疫标记和FAB亚型将交叉表达髓系和淋系相关抗原的急性白血病进行分组,对于急性髓系白血病(AML)所分析的淋系抗原标志物包括CD2、CD7、CD19、CD56以及其他多个同时表达的淋系抗原,对于急性淋巴细胞白血病(ALL)所分析的髓系抗原标志物包括CD13及同时表达的CD13/CD33。以同期无交叉抗原表达的AML和ALL作为对照,比较各组白血病的完全缓解(CR)率和无复发生存期(RFS)有无差别。结果表明:161例确诊并接受治疗的患者中,91例交叉表达淋系和髓系抗原的急性白血病分为仅伴CD7表达的AML即CD7(+)AML24例,仅伴CD19表达的AML即CD19(+)AML14例,伴CD2表达的AML即CD2(+)AML(包括CD2与CD19共表达病例)8例,伴CD56表达的AML即CD56(+)AML(包括CD56与CD2或CD19共表达病例)10例,表达2个及2个以上淋系相关抗原的AML即Ly≥2(+)AML16例,仅伴CD13表达的ALL即CD13(+)ALL9例,伴CD13、CD33同时表达的ALL即CD13/CD33(+)ALL10例。无淋系抗原表达的AML即Ly(-)AML和无髓系抗原表达的ALL即My(-)ALL分别为41例、29例。与Ly(-)AML相比,Ly≥2(+)AMLCR率、RFS均明显偏低;CD56(+)AML的RFS较低,但CR率无明显差别;其余各组与Ly(-)AML相比CR率、RFS均无明显差别。CD13(+)ALL组、CD13/CD33(+)ALL组与My(-)ALL组相比CR率、RFS亦无明显差别。结论:急性白血病中各抗原标志物的交叉表达对预后的意义应区别对待。AML伴CD56表达或多个抗原交叉表达时预后较差,而其他交叉表达的髓系或淋系抗原标志物对预后无明显影响。  相似文献   

12.
成人急性髓细胞白血病免疫分型特点及临床预后分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨成人急性白血病病人免疫分型特点及临床预后。方法采用CD45/SSC双参数散点图设门方法进行多色流式细胞术免疫表型分析。并观察了给予标准化疗后的治疗效果。结果146例急性髓细胞白血病(AML)主要表达CD33(82.9%)、CD13(81.5%)和CD117(78.O%)。30.8%的AML患者伴有淋系抗体表达,最常见为CD7(19.2%),其次是CD19(6.8%),共发现急性混合细胞白血病4例。伴有淋系抗原表达的AML(Ly+ AML)化疗后cR率显著低于未伴有淋系抗原表达的AML(Ly—AML)患者(P〈0.05)。CD7+患者cR率低于CD7-患者,有统计学差异。结论流式细胞术对白血病的诊断及治疗预后分析有重要意义,伴淋系抗原表达的AML、CD7+的AML化疗后CR率低。  相似文献   

13.
本研究探讨急性髓系白血病(acute myelocytic leukemia,AML)中CD200的表达率与临床特征的关系,分析CD200在AML预后判断中的价值。应用流式细胞术检测CD200及免疫表型,用R显带技术分析染色体核型,FISH技术检测AM L1/ETO、PM L/RARa和inv(16),PCR方法检测AM L1/ETO和PM L/RARa融合基因。结果表明:在54例初诊患者中CD200抗原表达阳性率为57.41%(31/54);CD200抗原表达在性别与年龄方面差异无统计学意义(P〉0.05);CD200抗原表达在CD34和CD117之间具有显著的统计学意义(P〈0.05);CD200抗原表达在染色体核型差异方面无统计学意义(P〉0.05);核心结合因子(core binding factor,CBF)阴性的AML中CD200抗原表达在CD34和CD117表达方面均具有显著的统计学意义(P〈0.05)。结论:CD200的表达与AML预后不良相关。  相似文献   

14.
蒋黎敏  徐翀  傅启华 《检验医学》2012,27(7):601-605
目的通过检测急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿骨髓中叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA的表达及CD4+细胞中调节性T细胞(Treg)比例,探讨Treg与儿童B-ALL发生及预后的关系。方法用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测10名正常儿童、35例初发B-ALL患儿及68例临床缓解患儿骨髓中Foxp3mRNA水平;用流式细胞术检测上述骨髓标本中CD4+CD25highFoxp3+Treg的比例;利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测骨髓中细胞因子白细胞介素10(IL-10)的表达情况。结果骨髓中Foxp3 mRNA表达水平在B-ALL初发患儿组是对照组的4.44倍,微小残留病(MRD)阳性组是阴性组的2.39倍;B-ALL初发患儿骨髓中Treg占CD4+T淋巴细胞的比例[中位数(M)=12.77%]较对照组(M=8.09%)增高,差异具有统计学意义(P<0.01);MRD阳性组Treg比例(M=14.74%)与MRD持续阴性组(M=11.30%)比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后MRD阳性组骨髓中IL-10水平[(24.69±11.73)pg/mL]显著高于MRD持续阴性组[(9.19±5.82)pg/mL,P<0.05]。结论 B-ALL初发和MRD阳性患儿骨髓中Foxp3 mRNA水平和Treg比例显著增高,且骨髓中IL-10水平与Treg的比例变化趋势相一致。Treg可作为评价B-ALL患儿预后和复发的指标,Treg可能是通过分泌抑制性细胞因子IL-10而发挥其抑制作用。  相似文献   

15.
目的 探讨CD7和(或)CD56阳性急性髓系白血病(AML)干细胞免疫表型特点及微量残留病(MRD)与白血病干细胞LSC的关系.方法 采用四色流式细胞术,以4~6组四色抗体组合检测51例CD7+和(或)CD56+及CD34+CD38+初治AML患者(除外M3)白血病细胞免疫表型,并检测CD34+CD38-Lin-LSC中CD123、CD90、CD117、CD7和CD56的表达.以28名正常人骨髓作为对照,以CD34+CD38+细胞同时表达CD7和CD56作为白血病细胞标志,对26例CD7+和(或)CD56+AML患者的53份标本进行MRD监测.结果 CD7+和(或)CD56+初治AML患者CD34+CD38+细胞和CD34+CD38-Lin-干细胞中,CD7+细胞相对比例分别为(77.39±20.71)%,(44.57±22.70)%,CD56+细胞分别为(56.71±32.56)%,(33.51±29.64)%,均明显高于正常对照(P<0.01和P<0.05).CD34+CD38-Lin-干细胞中低表达CD90(P<0.01),高表达CD123(P<0.01);CD117的表达和正常对照相比差异无统计学意义(P>0.05).在随访的CD7+和(或)CD56+患者中,MRD阳性组CD34+CD38-Lin-亚群中CD7和(或)CD56表达的相对比例和实际比例增高的患者比例明显高于MRD阴性组,CD7+细胞实际比例增高的患者分别为71%(21例中15例)与16%(25例中4例)(P=0.001),相对比例增高的患者分别为81%(21例中17例)与24%(25例中6例)(P=0.000).CD56+细胞实际比例增高的患者分别为100%(4例)与12%(25例中3例)(P=0.001),相对比例增高的患者分别为75%(4例中3例)与20%(25例中5例)(P=0.031).CD7+AML患者中初治时CD7+CD34+CD38-Lin-细胞亚群实际比例高的患者治疗后较易出现MRD(P<0.05).结论 CD7和CD56在AML患者的异常表达发生在AML细胞分化的早期阶段,治疗后CD34+CD38-Lin-干细胞中CD7+和CD56+细胞比例高的患者易出现MRD.  相似文献   

16.
本研究旨在探讨急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的免疫分型特点及其与疗效的关系.收集516例初发AML患者骨髓标本,采用流式细胞术检测AML的免疫表型.结果表明,①516例AML中髓系相关抗原阳性表达率较高,依次为MPO(95.0%)、CD33(93.0%)、CD13(88.8%)、CD117 (69.4%),而CD14、CD15、CD64、CD71表达较低,其中145例AML伴淋系抗原表达,分别为CD7 21.5%、CD19 6.0%、CD2 0.78%、CD100.58%、CD20 0.58%;CD71在M6中阳性表达率为100%,CD64在M5中阳性表达率最高(30.2%);CD34总阳性表达率为57.8%.②首次化疗后完全缓解(CR)率为64.7%,M3组中CD34+患者CR率低于CD34-组(P=0.019).非M3组CD34阳性组的CR明显低于CD34阴性组(P=0.002);CD19+患者CR率高于CD19-组(P=0.028);CD7+患者CR率明显低于CD7-组(P =0.002);CD71+患者CR率低于CD71-组(P=0.013);MPO+患者CR率高于MPO-组(P=0.015);CD11b、CD13、CD33表达阳性组与相应阴性组的CR率相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:免疫分型是诊断AML的必备条件,它有助于指导白血病的临床分型诊断、治疗方案的选择及预后的判断.  相似文献   

17.
【目的】观察鸟苯美司片联合改良FLAG方案治疗难治性急性髓系白血病(AML)的临床疗效、不良反应及对免疫功能的影响。【方法】将30例难治性AML患者分为治疗组与对照组各15例,两组患者均给予改良FLAG方案(由氟达拉滨、阿糖胞苷与粒细胞集落刺激因子组成)化疗,治疗组在治疗开始时给予乌苯美司30mg每日清晨顿服或每次10mg,3次/日,连用8周。比较两组患者治疗后的疗效。【结果】治疗组完全缓解率(CR)为60%,明显高于对照组(40%),差异有显著性(P〈0.05);治疗组总有效率(0R)为73.3%;高于对照组的60%,但差异无显著性(P〉0.05)。治疗组粒细胞缺乏发生率、发热持续时间及粒细胞缺乏持续时间均低于对照组,且差异均有显著性(P〈0.05)。治疗组T淋巴细胞(CD3+),T辅助、诱导淋巴细胞(CD3+、CD4+),NK细胞(CDl6+、CD56+)水平较用药前有所提高,而对照组均较化疗前下降,两组相比较差异有显著性(P〈0.05)。【结论】乌苯美司片能提高化疗药物对难治性AML的疗效,提高患者免疫功能,减轻化疗不良反应,改善化疗患者的生活质量。  相似文献   

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