EGF/Gastrin联用对实验性1型糖尿病大鼠胰岛β细胞再生的影响

目的观察EGF/Gastrin联用对实验性1型糖尿病大鼠胰岛β细胞再生的影响,为糖尿病的治疗开辟新途径。方法选用Wister大鼠,一次性腹腔注射STZ（55 mg.kg-1）诱导1型糖尿病模型。实验分3组：正常对照组、糖尿病组及EGF/Gastrin组。EGF（1μg.kg-1）/Gastrin（3μg.kg-1）每日一次,连续14日。实验结束检测各组大鼠的空腹血糖、血清Insulin及C肽等生化指标;进行HE染色,观察胰岛形态学变化。结果 EGF/Gastrin组大鼠空腹血糖明显低于糖尿病组（P〈0.05）;血清Insulin、C肽含量及胰岛β细胞数量均明显高于糖尿病组（P〈0.05）。结论 EGF/Gastrin联用能够降低糖尿病大鼠的血糖,并使血清Insulin和C肽含量增加,胰岛β细胞数量增多,功能得到改善。     

一步法实时荧光定量PCR检测大鼠胰腺组织中Insulin mRNA和PDX-1 mRNA的表达

目的通过检测大鼠胰腺组织中Insulin mRNA和PDX-1 mRNA的表达探讨EGF/Gastrin联用促进胰岛PDX-1表达增强可能的作用机制。方法采用一步法实时荧光定量PCR检测各组大鼠胰腺组织中Insulin基因和PDX-1基因在转录水平的表达。结果大鼠胰腺组织中Insulin mRNA在转录水平的表达情况正常对照组最高;糖尿病组最低,与正常对照组相比相差2.4倍（P〈0.05）;EGF/Gastrin组是糖尿病组的2.1倍（P〈0.05）。大鼠胰腺组织中PDX-1mRNA在转录水平的表达情况正常对照组最高,糖尿病组最低,与正常对照组相比相差2.8倍（P〈0.05）,EGF/Gastrin组是糖尿病组的2.2倍（P〈0.05）。结论 EGF/Gastrin联用促进胰岛PDX-1表达增强的作用机制可能通过其改善胰岛β细胞功能、降低血糖进而减弱糖毒性对PDX-1表达的不良影响,间接地使PDX-1的表达增强。而EGF/Gastrin联用促进胰岛新生、改善胰岛β细胞功能又有可能是通过提高PDX-1的表达而实现的。     

EGF 与 Gastrin 联合应用对糖尿病大鼠胰岛β细胞再生的影响

表皮生长因子（EGF）是肽类生长因子,许多研究证明,EGF 参与体外诱导干细胞向胰岛样细胞分化。已有文献证实 Gastrin 是一种介导胰岛新生的生长因子［1］,观察转导胰岛素启动子调控 Gastrin 基因的小鼠,虽然没有观察到实验组小鼠胰岛细胞数量的变化,但表达 TGF、Gastrin 的胰岛细胞数增多。在大鼠的胰腺导管结扎模型中发现 Gastrin 可促进胰岛β细胞再生,推测可能在该模型中,外源性的 Gastrin 可能是促进胰岛β细胞再生必要因子［2］。本文通过联合应用 Gastrin、EGF,观察 Gastrin、EGF 对糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖作用影响。     

罗格列酮对1型糖尿病大鼠残存胰岛保护作用形态学研究

目的 评价罗格列酮对1型糖尿病大鼠残存胰岛的保护作用. 方法 68只Sprague-Dawley 雄性大鼠中随机选取8只作为正常对照组,余下以STZ诱导成模.正常对照组仅注射等量的枸橼酸钠缓冲液.成模组(48只)随机分为罗格列酮治疗组24只,糖尿病模型组24只,随后罗格列酮组开始以5mg/(kg·d)罗格列酮混悬液灌胃,糖尿病模型组和正常对照组同时以等体积生理盐水灌胃.注射STZ后的72 h及罗格列酮干预后1、2、4、7周,称重并测定空腹血糖后,每组分别处死大鼠4只,留取胰腺标本,分别采用光镜和电镜观察. 结果 与糖尿病模型组相比,罗格列酮治疗组大鼠糖尿病症状显著减轻,血糖水平逐步下降,胰岛形态逐步恢复,B细胞分泌颗粒逐步增加. 结论 罗格列酮可以减轻和改善1型糖尿病大鼠胰岛形态学损伤,时糖尿病大鼠残存胰岛有一定的保护作用.     

十二指肠空肠旁路术对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能恢复的作用

目的:研究十二指肠空肠旁路手术(duodenal jejunal bypass sugery,DJB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能恢复的影响。方法:采用高糖高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM动物模型,将成模大鼠随机分为T2DM组(T2DM-C)和T2DM手术组(T2DM-DJB),普通饮食大鼠为空白对照组(WC)。分别检测3组大鼠基础代谢指标、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。术后20周处死大鼠,留取胰腺组织放入4%多聚甲醛中固定。用HE染色、免疫荧光双标法和电镜检测胰岛病理学形态、胰岛β细胞和α细胞比例变化和胰岛超微结构。结果:术后T2DM-DJB组大鼠体重和饮食量较术前无明显改变,T2DM-DJB组与T2DM-C组比较血糖和胰岛素水平明显下降,胰岛素抵抗得到改善;术后HE染色示胰岛形态恢复良好;免疫荧光示胰岛β细胞所占胰岛比例较T2DM-C组升高;电镜示胰岛β细胞超微结构得到改善。结论:DJB手术改善T2DM大鼠葡萄糖代谢和胰岛素抵抗,缓解胰岛β细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能。     

链脲佐菌素诱导1型糖尿病的发生机制

目的 探讨链脲佐菌素(SIZ)注射诱导的1型糖尿病(T1DM)模型鼠胰岛细胞的损伤机制.方法 STZ对清洁级雄性7周龄Balb/C小鼠胰岛细胞的直接细胞毒试验;应用小剂量STZ、多次腹腔注射方法,诱导1型糖尿病小鼠模型.然后,脱颈处死1型糖尿病模型鼠,无菌制备模型鼠脾淋巴细胞与无菌制备的预先小剂量STZ致敏的同系鼠正常胰岛细胞体外混合培养,以同系正常鼠脾淋巴细胞为对照,观察模型鼠脾淋巴细胞及STZ对胰岛细胞的影响,MTT法检测OD值,化学发光法检测各组胰岛细胞所分泌的胰岛素量.结果 细胞毒试验显示以0.2 mg/ml STZ与正常Balb/C小鼠的胰岛细胞混合培养后,胰岛细胞损伤与对照组比较无明显变化(P>0.05),可用于体外胰岛细胞致敏;在脾淋巴细胞浓度为5×106 个/ml时,混合培养72h和144 h的结果:无SYZ致敏组、24hSTZ致敏组和48hSTZ致敏组与其各自对照组比较胰岛细胞的损伤及胰岛素的分泌量均无明显变化.而混合培养216h的结果:无STZ致敏组和24hSTZ致敏组与其各自对照组比较具有明显差异(P<0.05),48hSTZ致敏组与其对照组比较具有显著差异(P<0.01).在脾淋巴细胞浓度分别为5×107/ml时,混合培养72 h的结果:无STZ致敏组和24 hSTZ致敏组与其各自对照组比较具有明显差异(P<0.05);48h STZ致敏组与其对照组比较具有显著差异(P<0.01),而混合培养144 h和216 h的结果:无STZ致敏组、24 h STZ致敏组和48 hSTZ致敏组与其各自对照组比较具有显著差异(P<0.01).结论 T1DM模型鼠脾淋巴细胞对同系正常鼠的胰岛细胞具有一定的免疫损伤作用;糖尿病模型鼠脾淋巴细胞明显加强对低剂量STZ致敏的同系正常鼠胰岛细胞的免疫损伤作用.胰岛细胞的免疫损伤的程度与1型糖尿病模型鼠激活的脾淋巴细胞数量、低剂量STZ致敏同系鼠胰岛细胞的时间以及上述两者混合培养的时间密切相关.     

胰岛素释放试验在提高老年2型糖尿病患者胰岛素治疗依从性中的应用

目的结合患者β细胞功能状况进行糖尿病健康教育,以提高新诊断老年2型糖尿病（T2DM）胰岛素治疗的依从性。方法将新诊断老年T2DM患者112例随机分成观察组和对照组,通过口服胰岛素释放试验（OGIRT）判定观察组患者β细胞功能,结合其β细胞功能状况进行糖尿病健康教育;对照组仅进行糖尿病健康教育。结果观察组胰岛索治疗依从性为87．50％（49例／56例）,对照组胰岛素治疗依从性为58．93％（33例／56例）,差异有显著性意义（P=0．001）。结论胰岛素释放试验的β细胞功能减低结果能够显著提高新诊断老年T2DM患者胰岛素治疗依从性。     

中药补肾通窍方对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax表达的影响

目的观察中药补。肾通窍方对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组（c组）、糖尿病对照组（DM组）、盐酸二甲双胍组（x组）、补肾通窍方组（Z组）和盐酸二甲双胍加补肾通窍方组（ZX组）共5组,小剂量两次腹腔注射链脲佐菌素（STZ,40mg／kg和25mg／kg）诱发糖尿病大鼠模型。z组和ZX组在造模前15d开始以中药补肾通窍方煎剂灌胃。x组和ZX组在成模后给予盐酸二甲双胍混悬液灌胃。成模6W后将实验大鼠颈椎脱臼处死,取出眼球,石蜡包埋切片,以sP方法检测糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax的表达情况。结果和DM组比较,ZX组视网膜神经节细胞bcl-2表达上升和bax表达下降明显（P〈0．05）,差异有统计学意义。x组和z组bcl-2和bax表达变化均不如ZX组明显。结论补肾通窍方可影响糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax的表达,从而抑制糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的凋亡,而且中药辅助西药同时进行时效果最佳。     

运动对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能的影响

目的研究游泳运动对胰岛细胞形态和β细胞分泌功能的影响,探讨胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍的相关作用和细胞机制,为2型糖尿病胰岛β细胞功能的早期保护和干预策略提供实验依据。方法以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射Wistar大鼠结合高脂饮食建立2型糖尿病动物模型,造模后分为模型组和运动组,每组7只,未造模的8只大鼠作为对照组。运动组大鼠游泳训练8周后做胰腺组织免疫组化染色,进行形态学及量化分析,同时检测血糖、血脂及血浆胰岛素水平,并与对照组和模型组进行比较。结果运动组与模型组比较,胰岛细胞形态明显改善,胰岛素阳性表达细胞密度(PCD)明显增大,胰岛素阳性表达细胞相对容积(IRV)明显减小(均P<0.01),接近对照组水平;而β细胞内胰岛素相对浓度(IRC)无明显变化;胰岛素释放功能、胰岛素敏感指数(ISI)明显改善,体重增值(△W)、肾周脂肪/体重(F/W)、血糖和血脂均明显降低。结论运动可改善胰岛素抵抗状态,逆转2型糖尿病大鼠胰岛的形态学变化,维持或增加有效β细胞数量、改善β细胞分泌功能。     

人胰腺干细胞诱导胰岛样细胞团及其治疗大鼠糖尿病的效果

目的:观察人胎儿胰腺干细体外诱导分化为胰岛样细胞团及治疗大鼠糖尿病的效果。方法:实验于2005-09/2006-09在西北农林科技大学陕西省干细胞工程技术研究中心完成。人胰腺干细胞为本实验室冻存的1株传至50代的人胎儿胰腺干细胞。采用DMEM/F12培养液,添加B27、1g/L胰岛素-转铁蛋白-亚硒酸钠、1g/L牛血清白蛋白、10mmol/L烟酰胺、10μg/L碱性成纤维细胞生长因子及10μg/L肝细胞生长因子,诱导胰腺干细胞分化为胰岛样细胞团,应用双硫腙染色、RT-PCR及葡萄糖刺激试验对该胰岛样细胞团进行鉴定。采用完全随机法将30只SD大鼠分为链脲菌素注射组24只,正常对照组6只。空腹12h后,两组大鼠分别腹腔注射70mg/kg体质量的链脲菌素和0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。大鼠分别于注射前、注射后48h、第5天和第8天空腹断尾采血,测定全血血糖浓度。选取连续2次血糖浓度高于16.7mmol/L的大鼠作为糖尿病模型。采用完全随机法从已成模的糖尿病大鼠中挑出18只分为3组:胰岛移植组9只,进行肾被膜下胰岛样细胞团移植,每只大鼠植入胰岛数(3000±100)个;干细胞移植组3只,肾被膜下移植未进行诱导的胰腺干细胞,细胞数约2×106个;糖尿病对照组6只,肾被膜下移植不含细胞的培养液。3组大鼠均于移植前及移植后48h测定空腹血糖浓度,每周定点测空腹血糖及称体质量1次。结果:18只符合糖尿病模型标准的大鼠与正常对照组6只大鼠均进入结果分析。①成功将人胎儿胰腺干细胞体外诱导分化为胰岛样细胞团,双硫腙染色阳性,RT-PCR检测表达胰岛素,经葡萄糖刺激能释放胰岛素。②共有22只大鼠糖尿病成模,成模率达91.7%。③胰岛移植组大鼠移植后2周内,血糖浓度均有所降低,但仍高于正常血糖浓度范围;移植后第3周血糖浓度迅速上升,之后一直维持高血糖状态。干细胞移植组大鼠移植后血糖一直处于较高水平,移植后第6周血糖开始下降,之后维持于较低水平。糖尿病对照组大鼠血糖浓度一直处于糖尿病血糖浓度范围内。结论:人胎儿胰腺干细胞体外可诱导分化为胰岛样细胞团,该胰岛团能分泌胰岛素,具有一定的抗大鼠糖尿病作用。     

体内诱导骨髓干细胞治疗大鼠糖尿病的实验研究

[目的]探讨体内诱导大鼠骨髓干细胞分化为胰岛素分泌细胞及对糖尿病大鼠的治疗作用.[方法]50只雄性大鼠,10只为正常组,40只采用链脲霉素（STZ）制备糖尿病（DM）大鼠模型并均分4组：①动员组给予重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）;②诱导组给予尼克酰胺和促胰岛素分泌肽;③动员并诱导组给予rhG-CSF联合尼克酰胺及促胰岛素分泌肽;④糖尿病未治组.用ELISA法测血清胰岛素,免疫组织化学染色检测胰岛素阳性细胞的表达.[结果]动员并诱导组大鼠血糖（22.338±2.188 mmol/L）明显低于糖尿病未治疗组（28.186±1.221 mmol/L）（P〈0.05）;血清胰岛素明显高于糖尿病未治疗组（P〈0.05）;胰腺中胰岛素阳性细胞百分比（18.21±12.18）%明显高于糖尿病未治疗组（6.17±4.13）%（P〈0.01）、单纯动员组（P〈0.01）和单纯用药组（P〈0.01）;肝脏和脾脏中也有胰岛素染色阳性细胞的表达.[结论]尼克酰胺联合促胰岛素分泌肽可在体内将骨髓干细胞转分化为胰岛素分泌细胞,改善STZ大鼠的高血糖症.     

螺内酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]探讨非选择性的醛固酮受体拮抗剂——螺内酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.[方法]高糖高脂喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的T2DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM-C组)和螺内酯(SPI)干预组(DM-S组),继续予以高糖高脂饲料喂养,正常对...     

螺内酯对2型糖尿病大鼠24小时尿白蛋白排泄率的影响

[目的]观察螺内酯对2型糖尿病大鼠肾功能的影响.[方法]48只大鼠用高脂高糖饲料喂养2个月后,腹腔注射 30 mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.随机分为糖尿病组 (DM组,n =24)、螺内酯治疗组(R组,n =24),另选同批普通饲养大鼠15只作为正常对照组 (C组,n=15),检测第16周末血清中血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、钾(K+)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿素氮(U-BUN)、肌酐(Cr)、甘油三酯(TG).并用He染色的方法观察16周后大鼠肾脏的病理学变化.[结果]第16周的血糖水平DM组和 R组相近,无显著差别( P >0.05),但DM组和 R组的血糖水平均显著高于A组( P <0.01);UAER水平DM组和 R组显著高于C组( P <0.01),且R组UAER水平显著低于DM组( P <0.01).[结论] 螺内酯能通过降低糖尿病大鼠UAER,改善糖尿病大鼠的肾功能从而发挥保护肾脏的作用.     

普罗布考对2型糖尿病大鼠胰岛功能的干预作用

目的探讨抗氧化剂普罗布考对2型糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激和胰岛分泌功能的影响。方法选择6周龄雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只:正常对照组,糖尿病组和普罗布考组。采用高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型。普罗布考组给予普罗布考500mg/(kg·d),早晚各1次,灌胃1个月。应用葡萄糖氧化酶法﹑酶终点法﹑放射免疫法连续多次检测大鼠空腹血糖(FBG)和餐后2h血糖(PBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-ch)以及空腹胰岛素(FINS)水平,胰腺组织匀浆检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。应用免疫组化法检测胰岛素表达变化。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠胰腺匀浆MDA、NO含量升高,SOD、GSH-Px含量降低,胰岛素表达明显降低,差异均有统计学意义(P均0.05);与糖尿病组比较,普罗布考组大鼠胰腺匀浆MDA、NO含量降低,SOD、GSH-Px含量升高,胰岛素表达升高,胰岛素分泌功能明显增强(P均0.05)。结论抗氧化剂可提高2型糖尿病大鼠胰腺对抗氧化应激能力,增强2型糖尿病大鼠胰岛细胞内分泌功能。     

骨髓间充质干细胞对大鼠到小鼠胰岛移植的保护作用

目的 探讨同种异基因骨髓间充质干细胞(bone mesenchamal stem cells,BMSC)静脉输注对大鼠到小鼠胰岛移植物的功能保护和小鼠糖尿病状态改善.方法 全骨髓培养法获得C57BL/6小鼠BMSC.不连续梯度离心法分离纯化Sprague-Dawley(SD)大鼠胰岛,将300胰岛当量的胰岛单独或与BM...     

中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的：评价中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响。方法：雄性Wistar大鼠70只,从中随机选取10只为正常对照组,其余应用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素腹腔注射造模,成模2型糖尿病大鼠共44只按血糖值随机分组：糖尿病（DM）模型对照组（16只）、仙灵脾组（16只）、二甲双胍组（12只）,各组共相应给药8周,治疗前后取血测量血糖（FBG）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）。结果：成模2型糖尿病各组大鼠FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较正常对照组大鼠明显增高（P〈0.01）。应用仙灵脾及二甲双胍治疗的两组大鼠的FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较DM模型对照组显著下降（P〈0.05）,但两治疗组比较差别无统计学意义（P〉0.05）。结论：中药仙灵脾治疗2型糖尿病大鼠可降低炎症因子水平,抑制体内炎症反应。     

螺内酯对 2 型糖尿病大鼠血脂及凝血四项的影响简

目的 探讨非选择性醛固酮受体拮抗剂-螺内酯（SPI）对2型糖尿病大鼠（T2DM）血脂及凝血四项的影响.方法 高脂高糖喂养加小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型,将成膜的T2DM大鼠随机分为糖尿病对照组（DM-C组）和SPI干预组（DM-S组）,继续高脂高糖喂养,正常对照组（NC组）大鼠继续给予普通饲料喂养,其中DM-S组给予SPI 40 mg/（kg·d）灌胃,NC组和DM-C组灌胃等量蒸馏水.每两周监测大鼠体重和血糖水平,第16周末处死大鼠,收集血液标本,监测空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、血钾（K＋）;凝血四项：凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）.HE染色观察16周末大鼠血管内皮病理学变化.结果 DM-C组和DM-S组大鼠的FBG、HbA1c%、TG均高于NC组（均P＜0.01）,而DM-S组和DM-C组比较差异无统计学意义;3组之间的血钾水平差异无统计学意义（P＞0.05）;DM-C组和DM-S组大鼠PT、APTT均低于NC组（P＜0.05）,FIB则高于NC组（P＜0.05）,而DM-C组和DM-S组之间无显著差异（P＞0.05）.结论 螺内酯对糖尿病大鼠血糖、血脂及凝血无明显改善,但可以减轻血管内皮的损伤程度.     

胃旁路术对非肥胖2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的探讨胃旁路手术对非肥胖2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法将8周龄的GK大鼠72只随机分为手术组(O组)、假手术组(S组)、饮食控制组(F组)和对照组(C组),术前、术后1、2、4、8 W测空腹、餐后血糖和胰岛素。术后2w、4w、8w测餐后血糖,取血后,分批随机处死大鼠,每批每组处死6只,大鼠处死后分离胰腺并取出待用。TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡。结果 O组术后第4、8周的空腹、餐后血糖明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。O组术后第4、8周空腹、餐后胰岛素明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);O组大鼠胰岛随着术后时间的延长,凋亡细胞数逐渐减少,细胞凋亡率明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论胃旁路手术可以有效控制非肥胖2型糖尿病大鼠血糖,可以抑制胰岛β细胞凋亡。     

促泌剂对胰岛素强化治疗后的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌胰岛素的影响

目的：观察瑞格列奈或格列美脲对短期胰岛素强化治疗后血糖达标的初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞分泌胰岛素的影响。方法：对60例经为期约2周的胰岛素强化治疗后血糖达标的初诊T2DM患者,进行75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）,测定血糖和胰岛素值,计算早相胰岛β细胞分泌指数（△I30/△G30,糖负荷30 min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值）,以30～120 min的胰岛素分泌曲线下面积和葡萄糖曲线下面积比值（△AUCI 30-120/△AUCG 30-120）表示晚相胰岛素分泌能力。然后按照1∶1比例,随机分成瑞格列奈组和格列美脲组,分别接受瑞格列奈和格列美脲治疗,维持6个月后重复行OGTT,检测上述指标。对口服药物治疗前后胰岛β细胞功能进行自身比较。结果：瑞格列奈组△I30/△G30差异有显著性（P〈0.01）,而△AUCI 30-120/△AUCG 30-120无统计学意义（P〉0.05）。格列美脲组△AUCI 30-120/△AUCG 30-120显著上升（P〈0.05）,而△I30/△G30无统计学意义（P〉0.05）。结论：瑞格列奈以促进早相分泌为主,格列美脲以促进晚相分泌为主。