肾性高血压和IgA肾病病人红细胞钠／逆转运率的变化

应用改良的Ｃａｎｅｓｓａ氏法，测定了２１例ＩｇＡ肾病病人（ＩｇＡＮ）、１３例肾实质性高血压病人（ＲＨＴ）的红细胞钠／锂逆转运率（ＲＢＣ Ｎａ＾＋／Ｌｉ＾＋ＣＴ）活性，并与２３例正常人（ＮＯＲ）及１１例原发性高血压病人（ＥＨＴ）进行对照。结果：（１）ＥＨＴ及其有高血压家族史的ＥＨＴ病人ＲＢＣ Ｎａ＾＋／Ｌｉ＾＋ＣＴ均明显高于正常人；（２）伴高脂血症的ＲＨＴ病人ＲＢＣ Ｎａ＾＋／Ｌｉ＾ＣＴ明显升高；（     

高血压肾病及肾性高血压的肾阻抗血流图改变

目的 探讨全同步肾阻抗血流图(RNG)对高血压肾病及肾性高血压的鉴别诊断价值；方法 在200例正常人研究的基础上，检测85例高血压肾病及肾性高血压病人全同步RNG，分析其变化规律，以期为临床鉴别诊断提供帮助。结果 高血压肾病Hs及C波明显降低伴Hd／Hs增大；而肾性高血压则正常。结论 全同步RNG对高血压肾病及肾性高血压的鉴别具有重要参考价值。     

高血压肾病与肾性高血压胰岛素抵抗的临床研究

目的　探讨高血压肾病及肾性高血压与胰岛素抵抗 (IR)的关系 ,判定IR的程度。②方法　测定2 9例原发性高血压肾功能正常者 ,30例高血压肾病肾衰竭者 ,2 5例肾性高血压肾功能正常者 ,2 8例肾性高血压肾衰竭者及 2 2例正常人的空腹血糖和血浆胰岛素 ,计算胰岛素敏感指数。③结果　原发性高血压肾功能正常病人、高血压肾病肾衰竭者及肾性高血压肾衰竭者胰岛素浓度均高于正常对照组 ,差别具有显著性 (F =6 .2 7,q =3.0 6～9.48,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,胰岛素敏感指数降低 (F =7.45 ,q =3.5 7～ 10 .6 0 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;其中高血压肾病肾衰竭组胰岛素浓度亦高于原发性高血压肾功能正常组及肾性高血压肾衰竭组 ,差别具有显著性 (F =6 .2 7,q =3.2 5 ,3.92 ,P <0 .0 5 ) ,胰岛素敏感指数亦低于后两组 (F =7.45 ,q =3.6 2 ,4.18,P <0 .0 5 )。④结论　原发性高血压肾功能正常者、高血压肾病肾衰竭者及肾性高血压肾衰竭者均存在IR ,其中高血压肾病肾衰竭者IR程度较重     

大鼠肾血管性高血压心肌肥厚的产生和逆转

用改良脑银夹使左肾动脉缩窄及切除缺血肾的方法建立大鼠肾血管性高血压产生及逆转模型,观察结果表明,孔径0.30mm银夹缩窄左肾动脉造成动脉血压持续显著升高,高血压发生率82％。第8周左心室明显肥厚,肥厚程度与高血压水平正相关。切去左肾能迅速有效地控制高血压状态,8周后心肌肥厚显著消退,但尚未完全逆转到对照水平。     

肾实质性高血压在IgA肾病中的作用

目的观察肾实质性高血压在IgA肾病中的作用。方法经皮肾穿刺活检获取IgA肾病的病理结果,并结合临床表现及病理结果进行分类分型,获取IgA肾病的病理资料,并将IgA肾病分为观察组及对照组。结果观察组临床表现以慢性肾小球肾炎为主,肾功能不全较对照组多见,同时存在有急进性肾炎。对照组临床表现以无症状血尿/尿检异常为主,未见急进性肾炎。两组病理类型主要表现为系膜增生性肾小球肾炎,其中观察组的病理类型局灶节段硬化性肾小球肾炎、膜增殖性肾小球肾炎、新月体肾炎及硬化性肾小球肾炎明显高于对照组,观察组的肾小球节段硬化、肾小球硬化≥20%,肾缺血改变、新月体形成、血管洋葱皮样改变及肾间质小管慢性化明显高于对照组。结论肾实质性高血压的存在影响肾功能的同时对IgA肾病产生不利影响,同时参与急进性肾炎的发病,肾实质性高血压存在的IgA肾病的病理类型慢性化的情况严重,提示预后不好,应早期行肾活检进行干预治疗。     

肾性高血压的动态血压变化

目的 通过应用动态血压监测仪来观察肾性高血压的动态血压变化。以及血压的变化与肾功能变化之间的相关。方法 对７６例肾性高血压患者及４６例健康志愿者进行２４ｈ动态血压监测,同时检测高血压患者的肾功能。结果 肾性高血压组的２４ｈＳＢＰ、２４ｈＤＢＰ、ｄＳＢＰ、ｄＤＢＰ、ｎＳＢＰ、ｎＤＢＰ均明显高于正常对照组;而对于ｍａｘ－ｍｉｎＳＢＰ、ｍａｘ－ｍｉｎＤＢＰ、ｄ－ｎＳＢＰ、ｄ－ｎＤＢＰ值,在肾性高血压组较     

肾性高血压的治疗

肾脏疾病引起的高血压为继发性高血压最常见的原因。高血压与肾脏的关系极为密切,不论是原发性肾脏疾病还是继发性肾脏病变均可引起高血压;血压的持续升高,既是慢性肾脏病进展的因素。也是发生心血管事件的独立危险因素;有效的控制肾性高血压,既可以延缓慢性肾脏病的进展,又可以减少心血管不良事件的发生,降低肾脏病的死亡率。     

缬沙坦治疗肾性高血压的临床观察

目的 观察缬沙坦对肾性高血压的降压效果及对24小时尿蛋白定量、肌酐、肌酐清除率、肝功能、电解质的影响。方法 120例肾性高血压患者口服缬沙坦80—160mg／d，治疗8周，治疗前后观察血压变化，24小时尿蛋白定量、肝功能、电解质变化。结果 缬沙坦治疗后血压明显下降，24小时蛋白尿明显减少，肝功能、电解质无变化。结论 缬沙坦对肾性高血压有较好的降压作用，且能降低尿蛋白，有一定的靶器官保护作用，是一种安全有效的降压药。     

尿液中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mRNA表达量与IgA肾病患者肾脏纤维化的相关性研究

目的:建立诊断IgA肾病和肾脏纤维化的无创性检测方法,筛选IgA肾病和肾脏纤维化的生物标志物。方法:选择98例肾脏穿刺活检证实的IgA肾病患者和42例健康对照。RT-PCR检测尿液中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达,并分析其与临床和病理资料的相关性。ROC曲线分析尿液mTOR表达量对IgA肾病和肾脏纤维化的诊断价值。结果:IgA肾病患者尿液中mTOR表达量降低(P<0.05),且肾脏中-重度纤维化患者尿液中mTOR表达量较无-轻度纤维化患者降低(P<0.05)。mTOR表达量与血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、胱抑素C、肾小球评分和肾小管损伤评分呈负相关,与eGFR呈正相关。ROC曲线提示尿液mTOR表达量可诊断IgA肾病,其灵敏度为86.7%,特异度为88.1%;尿液mTOR表达量可进一步区分IgA肾病不同纤维化程度,灵敏度和特异度分别为86.4%和94.4%。结论:尿液mTOR表达量可作为IgA肾病和肾脏纤维化的生物标志物。     

红丝线草提取物对高血压并发高脂血症模型大鼠调脂作用的研究

目的:观察红丝线草提取物对肾性高血压并发高脂血症大鼠( RHHR)血清脂质、一氧化氮( NO)、总抗氧化能力( T- AOC)及卵磷脂胆固醇酰基转移酶( LCAT)活性的影响。方法:采用双肾双夹结合高脂乳剂灌胃法复制RHHR模型。大鼠造模后,连续5周灌胃给予红丝线草提取物,并于给药第5周末处死大鼠,取血测血清脂质、总抗氧化能力及卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性。结果:红丝线草提取物高、低剂量和辛伐他汀均可明显降低RHHR血清中的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇,同时明显升高血清高密度脂蛋白胆固醇水平;红丝线草提取物高、低剂量明显提高血清NO含量、总抗氧能力和LCAT的活性。结论:红丝线草提取物对RHHR具有明显的调脂作用,其作用与提高血清LCAT活性、NO含量和总抗氧化能力有关     

2型糖尿病钠-锂逆向转运与胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨2型糖尿病病人钠-锂逆向转运(SLC)与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法:采用Canessa改良法测定红细胞SLC活性,化学免疫发光法测定胰岛素并计算外周胰岛素敏感指数(SI).结果:糖尿病组红细胞SLC较对照组明显增高,SLC活性增高(D-2)组的IRG显著高于SLC活性正常(D-1)组及对照组,D-2组SI低于D1组和对照组;SLC活性与胰岛素水平和血浆甘油三酯浓度呈正相关,与SI呈负相关.结论:SLC活性增强可能是糖尿病存在IR的一种反映.     

肺动脉高压患者吸入一氧化氮的即刻血液动力学效应

１２例肺动脉高压患者（原发性３例，血栓栓塞４例，继发于慢性阻塞性肺病者２例，合并于先天性心脏病者２例，室间隔缺损术后遗留者１例），吸入低浓度的一氧化氮（ＮＯ２，２０－１６０ＰＰｍ），吸入ＮＯ后所有患者的肺动脉压均下降，肺动脉收缩压、舒张压的均分别下降２２．９％，２１．０％和２０．３％（Ｐ＜０．００１）；全肺阻力下降３２．７％（Ｐ＜０．０１）；心脏排血指数和氧输送量分别增加３３．２％和２４．８％（Ｐ     

高血压脑出血破入脑室的外科治疗

目的 探讨高血压脑出血破入脑室的手术治疗方法，提高疗效及生存质量。方法 根据病情选择适合的手术方法治疗高血压脑出血破入脑室病人72例。结果 存活45例，随访38例6个月至1年，按ADL评价：I级8例、Ⅱ级13例、Ⅲ级9例、Ⅳ级6例、Ⅴ级2例，死亡27例。结论 尽快恢复脑脊液的正常循环是治疗高血压脑出血破入脑室的关键，尽早消除血肿对邻近脑组织压迫，是提高患生存质量的前提。     

血清同型半胱氨酸水平与高血压早期肾损害的关系研究

目的:探讨血清同型半胱氨酸水平与高血压早期肾损害的相关性考。方法:将2010年10月～2011年7月收治的高血压患者62例(高血压组)、肾损害患者51例(肾损害组)和健康体检者70例(健康对照组)作为研究对象。对所有患者采用免疫比浊法测定血清同型半胱氨酸水平,比较3组之间是否有差异,分析血清半胱氨酸水平与高血压早期肾损害的相关性。结果:高血压组、肾损害组的血清半胱氨酸水平均明显高于健康对照组(P<0.05)。结论:血清同型半胱氨酸能够早期判断高血压的肾脏损害,其可作为一种敏感指标。     

高血压患者颈动脉内中膜厚度与血清胆红素相关性研究

目的探讨原发性高血压(EH)患者颈动脉内中膜厚度与血清胆红素的关系。方法对141例EH患者行颈动脉超声多普勒检查,根据颈动脉粥样硬化程度(狭窄)程度分为5组,同时检测血清胆红素水平。结果5组血清胆红素值分别为:内膜增厚组(12.5±3.0)μmol/L;内膜斑块形成组(10.3±2.6)μmol/L;管腔轻度狭窄组(8.8±1.6)μmol/L;管腔中度狭窄组(7.0±1.1)μmol/L;管腔重度狭窄组(6.3±1.0)μmol/L。5组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。血清胆红素浓度与动脉粥样硬化程度呈负相关。结论低血清胆红素浓度可作为动脉粥样硬化危险因素的指标之一。     

吸烟对IgA肾病(IgAN)患者肾功能和肾小管间质及血管病变的影响

 目的 探讨吸烟在IgA肾病患者肾功能减退和肾小管间质及血管病变中的作用。方法 纳入2011年3月至2012年7月间113例经肾活检诊断为原发性IgA肾病的患者,分析其吸烟状态与估算肾小球滤过滤(estimated glomerular filtration rate,eGFR)及病理指标的关系。 结果  113例IgA肾病患者中吸烟者38例,其中既往吸烟者12例、目前吸烟者26例。吸烟者eGFR显著低于非吸烟者(P=0.000)。多重线性回归分析显示,吸烟与eGFR (β=-0.220,P=0.031)呈负相关。吸烟者肾小管间质及血管病变更重,表现为间质炎细胞浸润积分(P=0.023)、间质纤维化积分(P=0.000) 、肾小管萎缩积分(P=0.003)和血管壁增厚积分(P=0.004)显著高于非吸烟者。多因素二元Logistic回归分析提示吸烟增加患者肾间质纤维化的风险(OR=4.874,P=0.020)。进一步采用有序Logistic回归分析,发现吸烟与肾间质纤维化积分呈正相关(b=1.747, P=0.004)。Pearson和Spearman单因素相关分析显示,吸烟量与eGFR呈显著负相关(r=-0.308,P=0.001),与肾间质纤维化积分(rs=0.428,P=0.000)、小管萎缩积分(rs=0.284,P=0.003)、炎细胞浸润积分(rs=0.232,P=0.016)、血管壁增厚积分(rs=0.264,P=0.006)呈显著正相关。结论  吸烟是IgA肾病患者肾功能减退程度及肾间质纤维化的独立危险因素,且随着吸烟量增大,可能会增加IgA肾病患者肾功能减退及病理损伤的程度。     

多种细胞因子在IgAN小管间质中作用及相关性研究

目的 探讨7种细胞因子在IgAN(IgA nephropathy)小管间质中的作用以及与IgAN小管间质损伤的相关性.方法 经光镜、免疫荧光和电镜诊断为IgAN的肾活检组织86例,采用Katafuchi半定量积分标准和免疫组织化学技术,对86例IgAN进行了病理学分级和检测TGFβ1、TGFβ2、BMP-7、 CTGF、 bFGF、 ICAM-1、 PDGF 等7种细胞因子的表达.结果 ①IgAN间质增生及炎细胞浸润达51.16%及82.56%;肾小管肿胀及小动脉壁增厚达41.86%、39.53%及39.53%;肾小球的系膜细胞不同程度的增生占50%;②TGFβ1,TGFβ2,BMP-7在IgAN肾组织中表达率最高;其次为bFGF,CTGF;再次为ICAM-1,PDGF;③细胞因子主要表达在肾小管、炎细胞浸润区域以及肾小管的系膜区.结论 IgAN小管间质的损伤程度早于或重于肾小球的损伤.TGFβ1、TGFβ2、 BMP-7、 CTGF、 bFGF可作为判断IgAN进展和预后的重要检测指标.