抗痉挛药物

中枢神经系统的疾病常常表现为痉挛性发作,如各种类型的癫癎、帕金森氏病、舞蹈型和肌阵挛型运动过度症等。某些巴比妥酸类、乙内酰脲类、噁唑烷类、丁二酰亚胺类、羧酸酯和酰胺类的抗痉挛药物已在临床中使用。本文概述关于研究和合成抗痉挛药物的情况,同时就化学结构与抗痉挛作用之间的关系作出某些结论。巴比妥酸衍生物 1938年以前,巴比妥酸类是唯一的抗痉挛药物,至今仍然被人们所重视。临床中广泛应用的巴比妥酸(酰脲丙二酸)衍生物是苯巴比妥,它具有镇静、安眠和抗痉挛作用,常用于癫痫的大发作。在巴比妥酸衍生物中研究新的抗痉挛药     

抗痉挛药物卡马西平

卡马西平（Carbamazepine，商品名Carbatrol）为一种抗痉挛药和治疗三叉神经痛的专属性镇痛剂，美国药典中有200mg和300mg卡马西平缓释胶囊口服制剂。     

安定对破伤风病人的抗痉挛作用

我院自1978年5月采用以安定(Valium)为主要抗痉剂治疗破伤风,所收治的15例病人全部治愈,且病程也短。现报告如下。临床资料本组男11例,女4例,均为农民,年龄9～65岁。潜伏期3～16天,入院时均有苦笑面容,角弓反张,全身阵发性痉挛等典型临床表现。阵挛最频者约每5分钟一次,最少者每日十余次。每次阵挛持续时间最长为2～3分钟,最短为10余秒。各例常规给安定,肌注者成人10～20mg/次,每天4次,儿童酌减。各例全疗程总量为     

抗SARS药物的作用靶点和药物研究抗SARS药物的作用靶点和药物研究

严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)是21世纪出现的一种新的由冠状病毒引起的传染性疾病，从2002年底到2003年，拿世界总计发病人数达到8437人，因病死亡813人(2003年7月28日资料)，严重威胁人类的健康，影响着社会发展和经济建设的正常进行。对SARS的预防、诊断、治疗成为医药学界紧急而重要的任务．     

肾保护作用和抗高血压药物的现况

抗高血压药肾保护作用与两种机制有关，首先降低血压，其次是肾内作用机制，包括对抗肾小球高压和肥大，蛋白尿、肾小球膜细胞的增生，基膜增厚和内皮细胞功能异常等。对糖尿病与非糖尿病肾病的临床研究表明，ＡＣＥ抑制剂虽与其他抗高血压药降压效果相同，但其降低蛋白尿的作用更强。     

强脑因子抗脑衰老作用的实验研究

对动物脑组织提取物－强脑因子，进行了类神经营养因子抗脑衰老功能的检测。结果表明该因子对人胚胎脑神经培养细胞有促生存活性和促突起生长活性，对成年小鼠的学习能力有一定的程度的改善，并可显著提高老化鼠抗自由基能力，证明强脑因子是具有抗神经系统衰老作用的生物活性制剂。     

原花青素脑保护作用的研究

目的探讨原花青素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 80只♂大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和原花青素低、中、高剂量(50、100、200 mg.kg-1)组。采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(24 h)损伤模型,原花青素各组于缺血前30 min和缺血后2 h腹腔注射原花青素溶液,假手术组和模型组给与等体积的NS。再灌注24 h后,测定脑片中ASIC1a的表达及MPO和iNOS活性。结果原花青素能降低缺血区脑组织中ASIC1a的表达,并且可降低脑组织中MPO和iNOS的活性。结论原花青素对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化以及抑制ASIC1a的表达有关。     

药物对血管内皮的保护作用

1885年His首次提出内皮(endothelium)这一概念,并了解它的主要功能是:1.调节血管通透性;2.维持血液的正常流动。近十年来,关于血管内皮的研究取得了突飞猛进的发展,人们逐渐认识到血管内皮细胞功能的多面性。已经阐明,血管内皮不仅是血液与血管平滑肌之间的生理性屏障,而且是高度活跃的代谢和内分泌“器官”,它     

丙丁酚对脑微血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(RCMEC)损伤的保护作用。方法:将RCMEC分为损伤组和正常对照组,观察Hcy对RCMEC的影响;另将RCMEC分为正常对照组、损伤组和丙丁酚不同剂量组,观察各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率及细胞生长曲线。结果:与正常对照组比较,损伤组RCMEC生长受抑且细胞LDH释放率明显增加;丙丁酚浓度在10~50μmol/L范围内细胞LDH释放率依次减少。结论:Hcy对RCMEC有毒性损伤作用,丙丁酚呈剂量依赖性拮抗Hcy所致RCMEC损伤。     

镁离子对脑保护作用的前瞻性临床实验研究

目的探讨分析镁制剂在重型颅脑损伤临床治疗中的实用价值.方法对76例重型颅脑损伤患者按随机方法分成实验组和对照组,对照组按常规方法治疗,实验组在常规治疗的基础上加用大剂量硫酸镁.治疗后从颅内压、NSE、CT、GCS评分和G0S评级等几个方面进行统计分析.结果实验组与对照组比较,颅内压和NSE水平明显下降,CT显示脑水肿程度减轻,而GCS和G0S则有明显提高,经统计学检验有显著性差异(P＜0.01和P＜0.05).结论镁制剂对重型颅脑损伤治疗确有实用价值,且经济、安全,值得推广.     

麻醉药的脑保护作用

随着对脑缺血损伤机制的深入研究,人们对药物脑保护的研究也进一步深入与广泛。从上世纪70年代起,有学者对硫喷妥钠以外的其他麻醉药的脑保护作用进行了研究。虽然大多数研究均为阴性结果,但有限的一些阳性结果却始终让研究者们对他们的热情有增无减。     

低氧预处理对鼠脑的保护作用

目的观察低氧预处理对鼠脑局灶性脑缺血的保护作用。方法采用线栓法制备大鼠中动脉缺血3小时 ,再灌注21小时模型 ,分别观察单纯缺血再灌注、低氧预处理后缺血再灌注对鼠脑梗死体积、血小板表面α_颗粒膜蛋白(GMP_140)分子数的影响。结果经低氧预处理后脑梗死体积明显比对照组少(P<0.01) ,GMP_140明显比对照组少(P<0.01) ,单纯缺血再灌注组与对照组无明显差异(P>0.05)。结论低氧预适应具有脑保护作用     

脑康灵口服液对脑缺血的保护作用

目的 研究脑康灵口服液(Nao Kang Ling Oral Liquid，NKL)对脑缺血的保护作用。方法 采用尼龙绳栓塞大鼠脑中动脉制备大鼠局部病灶性脑缺血再灌注模型。结果 在大鼠脑缺血再灌注损伤模型上，NKI5—20mg/kg，可显著降低大鼠行为评分，减轻缺血侧脑半球水肿程度，缩小脑梗死体积。结论 NKL对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

抗高血压药物对心血管作用的比较

当前治疗高血压最常用的有4类药物——利尿剂、β-受体阻滞剂、钙通道阴滞剂和血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂。利尿剂能减少循环容量,减少心脏的充盈压力。有高血压和充血性心力衰竭时表现为左心室充盈压力升高,用利尿剂可以显著改善心工作状况。其机理可能是减少对血管收缩剂(如血管紧张素Ⅱ)的应答,减少交感神经的外传和减低动脉壁内的钠含量,同时由于细胞内钙离子浓度下降,从而减少血管平滑肌细胞     

护肝颗粒对抗结核药物肝损伤的保护作用研究

目的:研究护肝颗粒对抗结核药物肝损伤的保护作用。方法:以利福平(RFP)和异烟肼(INH)联合制备抗结核药物致小鼠肝损伤模型,通过测定小鼠体质量变化、肝肾指数、血清和肝匀浆生化指标及观察病理切片,研究其药理作用。结果:护肝颗粒在0.82、2.6、8.2g·kg-1剂量下给药对抗结核药物引起的急性肝损伤有显著的抑制作用,还可减轻小鼠肝脏病理损害,减少炎性细胞,对受损肝细胞起到良好的保护作用。结论:护肝颗粒对抗结核药物引起的肝损伤具有较显著的保护作用。     

脑利钠肽对心力衰竭患者心血管保护作用的研究

心力衰竭（HF）是众多心血管疾病发展的终末阶段，神经体液紊乱及心室重构是HF患者重要的病理生理改变。研究发现，HF患者血浆脑利钠肽（BNP）水平明显升高。BNP主要由心室合成分泌，作为循环激素，BNP通过利钠肽受体．鸟甘酸环化酶（NPR-cGMP）系统，可排钠、利尿，扩张血管，增强迷走神经活性及拮抗交感神经活性，从而明显改善HF患者的血流动力学状态，且不伴有血浆肾素活性的激活。BNP还可作用于心脏，具有抗心肌肥大、抗纤维化作用，作为局部调节因子在心室重构中发挥重要作用。通过远距分泌及旁分泌或自分泌作用，BNP在HF的发展及预后中发挥重要保护作用。     

抗痴呆药物作用靶点的研究现状

目前,痴呆症的药物治疗主要为对症治疗并且疗效有限,可逆转或阻止病情进展的有效药物极为匮乏。本文检索近5年国内外文献报道以及2个临床试验数据库,总结一些具有临床治疗前景的药物及靶点,以期为痴呆治疗药物研发提供参考。     

用神经细胞研究抗缺氧药物的作用

作者研究了具有不同药理性质的40种药物在氰化钠引起的缺氧情况下,对体外培养的鸡胚胎脑神经细胞中ATP和蛋白质含量的作用,以测定细胞损伤和修复的程度、了解药物对细胞生存能力和代谢活性的影响,从而评价该方法的实用性。七天龄鸡胚胎脑半球神经细胞接种子多聚赖氨酸包被的培养瓶中,用含20％胎牛血     

抗血小板药物的非血流灌注依赖性神经保护作用及其性别差异研究

目的　探讨抗血小板药物的非血流灌注依赖性神经保护作用及其性别差异。方法　在无血流因素影响的小鼠海马脑片观察乙酰水杨酸 (ASA)、噻氯匹啶和氯吡格雷预处理前后群峰电位波幅 (PSA)在缺氧和恢复供氧时的变化 ,以及不同性别小鼠ASA预处理前后PSA和还原型辅酶I(NADH)荧光强度缺氧前后的变化。结果　对照组缺氧后PSA恢复为 (2 5 9± 11 6 ) % ,ASA、噻氯匹啶和氯吡格雷预处理组缺氧后PSA恢复分别为 (74 7± 35 7) % (P <0 0 5 )、(6 7 8± 38 4 ) % (P <0 0 5 )和 (77 8± 2 6 5 ) % (P <0 0 1)。ASA预处理在雌雄性动物显示不同的保护效果 ,雌性组PSA缺氧后恢复为 (48 4± 34 0 ) % (与雌性对照组比较P <0 0 5 ,与雄性ASA预处理组比较P <0 0 5 ) ;缺氧时NADH增加幅度在雄性和雌性动物分别由对照组的 (14 1 8±9 9) %和 (2 0 4 9± 74 1) %降至ASA预处理后的 (117 9±10 3) % (P <0 0 5 )和 (12 4 0± 11 0 ) % (P <0 0 1)。结论　抗血小板药物的神经保护机制涉及非血流灌注依赖途径 ,该作用存在性别差异 ,差异的形成与NADH相关的氧化能量代谢有关