转化生长因子-β1诱导体外失神经骨骼肌肌源性干细胞分化的研究

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对体外失神经骨骼肌肌源性干细胞(MDSCs)分化方向的作用.方法 采用差速贴壁法分离出大鼠失神经骨骼肌肌源性干细胞,利用TGF-β1诱导分化.将细胞随机分为两组:A,对照组;B,10 ng/ml TGF-β1处理组.在相差显微镜下观察细胞生长情况,用免疫细胞化学法、RT-PCR和Western blot检测两组细胞中Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和干细胞抗原-1(Sca-1)的表达水平变化.结果 在体外,对照组失神经骨骼肌MDSCs表达和合成COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和vimentin的水平极低,而表达和合成Sca-1的水平很高.10 ng/ml TGF-β1处理后,失神经骨骼肌MDSCs能高表达COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和vimentin,而低表达Sca-1.在TGF-β1的作用下,失神经骨骼肌MDSCs中COL-Ⅰ的表达水平在第2天时达最高值(12.5591±0.3389),约为对照组的3倍;COL-Ⅲ在5d时达最高值(0.8956±0.0438),约为对照组的23倍;α-SMA在第5天时达最高值(1.1090±0.0018),约为对照组的18倍;vimentin在5d时达最高值(0.1794±0.0019),约为对照组的8.5倍;Sca-1在第2天时开始降低,第5天时降低最显著(0.0636±0.0015).结论 TGF-β1能诱导体外失神经骨骼肌MDSCs向肌成纤维母细胞(myofibroblasts)分化,促进细胞合成和分泌细胞外基质.     

转化生长因子β1不同作用时间对体外培养小鼠失神经骨骼肌肌源性干细胞内结缔组织生长因子的影响

目的观察转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）对失神经骨骼肌肌源性干细胞（muscle derived stem cell,MDSC）内结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）的影响,探讨TGF-β1-CTGF通路致失神经骨骼肌纤维化的作用及机制。方法采用差速贴壁法分离培养并鉴定小鼠失神经骨骼肌MDSC,用浓度为10ng/ml的TGF-β1培养24h前、后分别作表型鉴定。体外MDSC分别在TGF-β1浓度为10ng/ml的培养基内培养0、3、6、12、24和48h,按时间点分为A～F组,Western blot检测CTGF蛋白表达,实时荧光定量RT-PCR检测CTGF mRNA水平。结果免疫组织化学观察示,加入TGF-β1干预前MDSC高度表达Sca-1,阳性率96%;TGF-β1干预后Sca-1表达阳性率明显降低,阴性率〉99%。Western blot检测A～F组CTGF与β-actin的平均吸光度（A）值比值分别为0.788±0.123、1.063±0.143、2.154±0.153、2.997±0.136、3.796±0.153和3.802±0.175,A～D组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,D～F组间两两比较差异无统计学意义（P〉0.05）。A～F组RT-PCR的Ct值分别为1.659±0.215、1.897±0.134、2.188±0.259、2.814±0.263、2.903±0.126和3.101±0.186,A～D组组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）,E组和F组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论TGF-β1能促进体外培养小鼠MDSC生成CTGF,在3～12h时间范围内呈时间依赖关系。     

丹参抑制转化生长因子-β1诱导的肌源性干细胞向肌成纤维母细胞分化

目的 观察丹参对失神经骨骼肌肌源性干细胞(MDSCs)向肌成纤维母细胞分化的抑制作用.方法 采用差速贴壁法分离出大鼠失神经骨骼肌MDSCs,加入转化生长因子-β1(TGF-β1)和丹参进行干预,将细胞分为3组:A:对照组;B:10 μg/L TGF-β1组;C:10 μg/L TGF-β1+ 150 mg/L丹参组.荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞在干预后5个时间点α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin) mRNA和蛋白表达.结果 与A组比较,B组和C组细胞α-SMA、Vimentin的mRNA在干预后第2、3、5、7天均明显升高(P＜0.05),其蛋白表达在干预后第3、4、6、8天亦显著升高(P＜0.05);与B组比较,C组细胞α-SMA、Vimentin的mRNA和蛋白在对应时间点均明显降低(P＜0.05).结论 丹参能抑制TGF-β1诱导的失神经骨骼肌MDSCs向肌成纤维母细胞的分化.     

丹参抑制骨骼肌肌源性干细胞合成胶原蛋白的机制研究

目的 研究丹参抑制体外骨骼肌肌源性干细胞(MDSCs)合成胶原纤维的机制.方法 采用差速贴壁法分离大鼠骨骼肌MDSCs,利用TGF-β1诱导MDSCs表达胶原纤维,观察丹参对细胞的作用.将体外培养的细胞分为四组,A组:对照组;B组:150 mg/L丹参组;C组:10 μg/L TGF-β1组;D组:10μg/LTGF-β1+ 150 mg/L丹参组.利用免疫细胞化学方法,RT-PCR及Western Blot检测MDSCs中Smad3和COLⅠ表达.结果 在体外,TGF-β1能加强Smad3表达,诱导MDSCs表达胶原蛋白,丹参能拮抗TGF-β1的作用,降低细胞Smad3和COL Ⅰ的表达和合成水平.结论 丹参可以抑制MDSCs表达和合成细胞外基质,其机制是通过干预TGF-β1-Smad3信号通路,抑制MDSCs分化,从而降低细胞合成和分泌胶原纤维.     

丹参抑制骨骼肌肌源性干细胞成纤维样分化作用的研究

目的 研究丹参对体外培养的骨骼肌肌源性干细胞(MDSCs)纤维样分化的作用.方法 采用差速贴壁法分离出大鼠MDSCs,利用TGF-β1诱导MDSC向成纤维样细胞分化,观察丹参对细胞成纤维样分化的影响.将体外培养的细胞分为3组:A组,对照组;B组,10 ng/ml TGF-β1组;C组,10 ng/ml TGF-β1+150 mg/L丹参组.在放大400倍相差显微镜下观察细胞生长情况,利用免疫细胞化学方法、RT-PCR、Western Blot检测MDSCs表达CTGF、COLⅠ、COL Ⅲ的情况.结果 在体外,TGF-β1能加强MDSCs表达结缔组织生长因子(CTGF)和胶原蛋白,丹参拮抗TGF-β1的作用,降低细胞CTGF、COLⅠ、COL Ⅲ mRNA的表达水平,降低CTGF、COLⅠ、COL Ⅲ蛋白的水平.结论 丹参可以抑制TGF-β1诱导MDSCs成纤维样分化作用.其机制可能是抑制CTGF表达,从而降低细胞合成和分泌胶原纤维,抑制细胞成纤维样分化.

Abstract：

Objective To investigate the effect of Salvia miltiorrhiza on fibroblastic differentiation of skeletal muscle-derived stem cells (MDSCs) in vitro. Methods MDSCs in rats were isolated by the method of adhering to culture plastic at different time points. Fibroblastic differentiation of MDSCs was induced by TGF-β1 administration and the effects of Salvia miltiorrhiza on fibroblastic differentiation were observed. The cells cultivated in vitro were divided into three groups according the supplement of TGF-β1 and Salvia miltiorrhiza in culture media: group A (control group) had no TGF-β1 and Salvia miltiorrhiza;group B had 10 ng/ml TGF-β1;group C had 10 ng/ml TGF-β1 and 150 mg/L Salvia miltiorrhiza. Cell growth was observed using phase contrast microscope. The expressions of CTGF,COLⅠand COL Ⅲ in each group were detected by immunocytochemistry,RT-PCR and Western Blot. Results In vitro,TGF-β1 promoted the expression of CTGF and collagens of MDSCs. However,the effect of TGF-β1 could be inhibited by Salvia miltiorrhiza,resulting in decreased mRNA and protein expression of CTGF,COLⅠand COL Ⅲ. Conclusion Salvia miltiorrhiza could inhibit fibroblastic differentiation of MDSCs induced by TGF-β1. The mechanism might be that inhibition of CTGF expression reduces the synthesis and secretion of collagen fibers and in turn inhibits the fibroblastic differentiation.     

胰岛素样生长因子1基因转染肌源性干细胞及表达

目的检测胰岛素样生长因子1（IGF-1）转染肌源性干细胞效果及IGF-1基因表达情况。方法取失神经骨骼肌，分离、接种培养肌源性干细胞。取第3代细胞，用Lipofectamine介导，将重组质粒PAD—CMV—IGF-1转染肌源性干细胞。荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达，酶联免疫吸附试验检测培养上清液中IGF-1的浓度变化，Westernblot及实时荧光定量RT-PCR检测细胞内IGF-1及其mRNA的表达，流式细胞仪检测细胞周期。结果在转染2周内细胞表达绿色荧光蛋白。转染后上清液中分泌IGF-1浓度上升，72h达到高峰为（32．2±5．3）ng／ml，后其浓度逐渐下降。Westernblot证实有与IGF-1大小相符条带出现。实时荧光定量RT—PCR证实mRNA表达明显增高，第3天达到高峰。流式细胞检测表明转染后肌源性干细胞S期比例增加。结论PAD—CMV—IGF-1质粒可有效转染肌源性干细胞。     

CTGF shRNA表达质粒的构建及对大鼠肌源性干细胞CTGF表达的影响

目的 观察针对结缔组织生长因子(CTGF)所构建的短发卡RNA(shRNA)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠肌源性干细胞(MDSCs)表达CTGF的影响.方法 针对CTGF mRNA上的序列,体外合成表达shRNA的DNA质粒载体pGenesil-3-shRNA并行测序鉴定;从新生SD大鼠骨骼肌中分离培养MDSCs并鉴定.实验分成对照组(MDSCs+TGF-β1培养),实验组(MDSCs+ TGF-β1+pGenesil-3-shRNA培养).观察shRNA质粒转染结果.利用Real-Time PCR及Western Blot检测CTGF mRNA和CTGF蛋白表达.结果 正确构建了靶向CTG,F基因的质粒载体pCenesil-3-shCTGF;大鼠MDSCs 48 h、72h和96h时实验组的CTGF mRNA及蛋白质水平均低于对照组(P＜0.05).结论 针对CTGF构建的pGenesil-3-shCTGF能够转染MDSCs,并在48h、72h和96h时能明显降低TGF-β1刺激MDSCs所产生CTGF的表达.     

胚胎干细胞在转化生长因子-β1诱导下表达vWF、CD34的研究

目的　探讨胚胎干 (ES)细胞在转化生长因子 β1(TGF β1)诱导条件下的分化表现 ,为组织工程种子细胞来源提供诱导方法。方法　小鼠ES细胞 ,以 1× 10 - 9mol L维甲酸 (RA)和 3μg LTGF β1进行诱导分化。应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)及免疫组织化学验证细胞性质。结果　证实ES细胞经RA和TGF β1的诱导 ,3～ 4d出现圆形前体细胞 ,6d形成管状血管样结构。分化细胞可表达内皮细胞的标志vWF、CD34。结论　ES细胞在特定的条件下可分化为血管内皮细胞 ,有可能为构建组织工程化血管及其他人工血管的内皮化提供种子细胞来源。     

肾上腺髓质素及转化生长因子β1与血小板源性生长因子B在糖尿病大鼠中的变化

目的：观察肾上腺髓质素（adrenomdedullin,ADM）在糖尿病大鼠血、尿、肾组织中的浓度变化以及转化生长因子β1（transforming growthing factor beta-1,TGF-β1）与血小板源性生长因子B（platelet derived growth factor-b,PDGF-B）的变化,探讨ADM在糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）形成过程中的作用.方法：将实验大鼠分成正常对照组、糖尿病组、氯沙坦组.检测各组8周的血尿肌酐、尿蛋白、ADM、TGF-β1与PDGF-B及肾脏肥大指标的变化.结果：糖尿病组、氯沙坦组中的大鼠血、尿、肾组织ADM均明显增加（P＜0.05）,尿中ADM浓度高于血浆.氯沙坦组高于糖尿病组,但无统计学差异.糖尿病组TGF-β1与PDGF-B表达显著升高（P＜0.05）,氯沙坦组低于糖尿病组,但无统计学差异.氯沙坦可降低尿白蛋白及阻遏早期肾小球肥大.结论：ADM与TGF-β1与血PDGF-B有相关关系,ADM与DN的发展关系密切,可能起代偿性保护作用.     

肾小管间质纤维化中转化生长因子β1的表达特征

目的 研究大鼠肾小管间质纤维化中转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）的表达特征。方法 以腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化实验模型,应用免疫组织化学（组化）、逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、原位杂交及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ检测６只正常及３０只模型大鼠肾组织ＴＧＦ－β１蛋白及基因表达。结果 ６只正常大鼠肾组织ＴＧＦ－β１主要位于皮髓交界处肾小管上皮细胞,ＴＧＦ－β１免疫组化平均阳性表达率为（     

肾小球疾病中转化生长因子-β_1与肌成纤维细胞的表达及意义

目的：探讨肾小球疾病中转化生长因子-β1（TGF-β1）与肌成纤维细胞的α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达及其对肾硬化的影响作用。方法：将原发性肾小球肾炎患者42例根据不同病理类型分为4组,利用肾活检组织免疫组织化学染色观察TGF-β1、α-SMA、胶原Ⅲ（Col-Ⅲ）表达与患者血肌酐（Scr）和内生肌酐清除率（Ccr）之间的相关性,根据镜下免疫组织化学染色在肾小球、肾小管间质中的着色深浅程度及分布,用MetuMorph图像处理系统,测出灰度按半定量方法,进行统计学分析。结果：不同病理类型的肾小球肾炎有不同的表达,随硬化程度的加重,其表达显著增加。TGF-β1表达主要分布于肾小球的系膜基质区、新月体中和小管间质的肾小管上皮细胞胞浆、间质成纤维细胞胞浆中、间质基质区和炎性细胞大量浸润区。α-SMA的表达在MsPGN组最高,而FSGS,SGN肾小球上几乎无α-SMA的表达,在肾间质中α-SMA的表达,随病变程度的加重,其表达显著增加。肾硬化中TGF-β1表达量与患者Scr和Ccr之间呈正相关,α-SMA、Col-Ⅲ在肾小管间质的表达量与患者Scr和Ccr之间呈正相关。结论：在肾硬化形成过程中,TGF-β1是重要的促发因素,肾硬化病变的初期,炎症反应使巨噬细胞和成纤维细胞等活化,分泌TGF-β1增加,TGF-β1进一步刺激（肾小管上皮细胞）TEC和成纤维细胞等,使表型转化为Myo-FB,Myo-FB合成和释放TGF-β1,进入恶性循环,最终导致肾硬化形成。     

碱性成纤维细胞生长因子、表皮细胞生长因子联合诱导培养肌源性干细胞

我们通过本实验用碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮细胞生长因子（EGF）诱导、无血清悬浮培养技术进行培养，获得的细胞具有多向分化潜能、表达干细胞抗原、能自我复制，也具备干细胞的特征。[第一段]     

转化生长因子-β与腹膜纤维化的研究进展

转化生长因子-β(transforming growth factor beta,TGF-β)是一种强效的致纤维化因子，在腹膜纤维化的形成过程中起重要的作用。     

转化生长因子-β1介导的足细胞损伤

肾小球足细胞既是免疫介导,也是非免疫介导损伤耙点,足细胞的损伤是导致大量蛋白尿和肾小球硬化的关键,机制十分复杂.转化生长因子-β1是多功能的细胞因子,近年来的研究发现其在介导足细胞凋亡、脱落及功能异常等方面发挥着重要作用.     

γ干扰素对小鼠骨骼肌钝挫伤后转化生长因子-β-Smad信号通路表达的影响

目的 观察γ干扰素(IFN-γ)局部注射对小鼠骨骼肌钝挫伤后纤维化以及转化生长因子-β(TGF-β)-Smad信号通路表达的影响.方法 将30只成年雌性C57bl小鼠随机分为正常组(A组)、磷酸盐缓冲液(PBS)注射组(B组)和hIFN-γ注射组(C组),每组10只.B、C组采用50g钢球于30cm高度下砸的方法 造成双侧腓肠肌钝挫伤,分别于伤后1、2、3周局部皮下注射0.1ml PBS或hIFN-γ,A组不行任何处理;4周后取双侧腓肠肌检测.以Masson染色后计算胶原纤维面积评估骨骼肌纤维化程度,Western blot检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7蛋白表达水平.结果 Masson染色显示B组胶原面积最大为(14074.0±15.2)μm2(P<0.05),C组为(4019.0±13.4)μm2高于A组(1741.0±10.1)μm2(P<0.05);TGF-β1在B、C组表达增高(P<0.05),但两组之间表达差异无统计学意义(P>0.05);3组间Smad4、7的表达差异无统计学意义(P>0.05);Smad2、3及其磷酸化蛋白在B、C组表达升高(P<0.05),其中磷酸化的Smad2、3 在C组较B组表达明显降低(P<0.05).结论 局部注射hIFN-γ,未发现影响TGF-β1的表达,但能够有效降低Smad2、3磷酸化蛋白的表达,可能是其抑制损伤骨骼肌纤维化的作用机制.

Abstract：

Objective To observe the influence of local injection of human interferon γ (hIFN-γ) on the fibrosis and transforming growth factor-β1 (TGF-β1)-Smad signal pathway in the skeletal muscle following acute contusion. Methods Thirty female C57bl mice were randomly divided into 3 groups as A, B and C. The mice in groups B and C were injured by heavy hit of a 50 g ball from 30 cm height to establish gastrocnemius contusion models, and then subcutaneously injected with 0.1 ml PBS and hIFN-γ respectively. No interference was given to group A. All mice were sacrificed 4 weeks later to harvest the gastrocnemius. Fibrosis was estimated by calculating collagen areas on masson staining section. Expression of the proteins as TGF-β1, Smad2, Smad3, Smad4 and Smad7 was detected by Western blotting. Results The collagen area on masson staining section of group B was the greatest as (14 074.0±15.2) μm2, and that in group C was (4019.0±13.4) μm2, greater than that in group A (1741.0±10.1) μm2 (P<0.05). The level of TGF-β1 was increased in both groups B and C, but without statistically significant difference between them (P>0.05). No significant difference was found in Smad4 and Smad7 protein expression among three groups (P>0.05). Total Smad2 and Smad3 were increased in groups B and C but without significant difference (P>0.05). Phosphorylated Smad2/3 level was also increased in both groups B and C, and that was lower in group C (P<0.05). Conclusion Without influence on the expression of TGF-β1, local injection of hIFN-γ could reduce the phosphorylation of Smad2/3 significantly, which probably contributed to the suppression of fibrosis within injured skeletal muscle.     

转化生长因子-β1及p21对乳腺癌干细胞的作用

目的 观察转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导乳腺癌耐阿霉素细胞株MCF7/ADM中乳腺癌干细胞富集的作用,比较乳腺癌干细胞和MCF7/ADM中 p21 基因和蛋白水平的表达差异.方法 流式细胞仪检测阿霉素耐药乳腺癌细胞(ADM细胞)、乳腺细胞球培养法富集的乳腺癌细胞(SC细胞)及加入TGF-β1细胞因子诱导的乳腺癌细胞(SC-T细胞)中乙醛脱氢酶1(ALDH1)阳性细胞比例;比较上述3组细胞微球形成能力差异;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测3组细胞中p21基因及蛋白水平的表达差异.结果 ADM组、SC组及SC-T组中ALDH1阳性细胞比例分别为8.49％、14.94％及23.44％;细胞微球形成率分别为5.29％、11.67％、23.13％;3组细胞中p21 mRNA及蛋白水平的表达均逐渐升高.结论TGF-β1能诱导乳腺癌干细胞的富集并使其具有更强的自我更新能力.P21在乳腺癌干细胞中高表达.     

转化生长因子-β1诱导骨髓间充质干细胞向髓核样细胞转化的研究

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)向髓核样细胞分化的可能性.方法 密度梯度法分离培养兔BMSCs,取BMSCs(P3).实验组:含TGF-β1的诱导培养基,对照组:不含TGF-β1诱导培养基,体外培养两周.阿尔新蓝法(Alcian blue)检测培养基内葡糖胺聚糖(GAG)含量.培养第14天,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测髓核样细胞Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)及聚集蛋白多糖(Aggrecan) mRNA基因表达.免疫组织化学法测定CollagenⅡ的含量变化.结果 GAG检测结果显示,第7、10、13天实验组GAG含量均显著高于对照组(P＜0.01).实验组CollagenⅡ免疫组织化学染色阳性,表达量较对照组高.Real-time PCR结果证实:实验组CollagenⅡ和Aggrecan mRNA表达水平较对照组显著增高(P＜0.01).结论 TGF-β1能明显增加BMSCs向髓核样细胞分化的诱导生物活性,促进BMSCs向髓核样细胞定向分化.     

转化生长因子-β1对体外培养的人毛囊干细胞生物学特性的影响

目的 观察转化生长因子-β1(TGF-β1)对体外培养的毛囊干细胞(HFSCs)生物学特性的影响.方法 体外分离培养人HFSCs,观察其在10-μg/L TGF-β1条件培养基下的细胞形态变化,噻唑蓝(MTT)比色法于24、48、72 h分别检测加入条件培养基前后细胞增殖能力,细胞接近铺满时划痕,并于0、24、48、72 h后用目镜测微尺测量划痕宽度检测迁移能力,将细胞接种于Transwell小室上层,下层加入含10 μg/L TGF-β1条件培养基,48 h后计数穿透细胞数,免疫荧光化学方法检测加入条件培养基前后角蛋白19、β-整合素、E钙黏蛋白、N钙黏蛋白、波形蛋白的表达.结果在TGF-β1作用下,HFSCs之间的紧密连接消失,细胞由圆形或多角形向梭形细胞转变,MTT结果显示,在TGF-β1作用下HFSCs各时间点A值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),细胞划痕实验结果显示,TGF-β1能够促进细胞迁移,对照组差异有统计学意义(P<0.01).Transwell穿透实验结果表明,加入TGF-β1后,HFSCs细胞定向迁移穿透基底膜数量与对照组比较显著增多(47.9±8.8比35.8±6.7,P<0.01),免疫荧光结果显示TGF-β1能够降低角蛋白19、β-整合素和E钙黏蛋白表达,而N钙黏蛋白、波形蛋白的表达增加.结论 TGF-β1通过诱导体外培养的HFSCs上皮间质转化而促进其迁移.     

Erk和p38信号转导通路对大鼠肌源性干细胞内结缔组织生长因子表达的调控作用

目的 探讨肌源性干细胞(muscle derived stem cells,MDSC)受转化生长因子β1(transforming growth factor-1,TCF-β1)刺激产生结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的过程中,Erk信号转导通路和p38信号转导通路是否发挥作用.方法 采用细胞差速贴壁法,从新生大鼠骨骼肌中分离提取肌源性干细胞,进行细胞表型鉴定后传代培养.实验设空白组、对照组和实验组共8组:空白组,添加液为基础培养基;对照组,基础培养基中加TGF-β1;PD98059实验组,分别用20、40、80μM的PD98059预处理;SB203580实验组,分别用0.2、0.5、1.0μM的SB203580预处理.用Real Time-PCR和Western Blot分别检测细胞中CTGF mRNA和蛋白质的水平.方果 空白组、对照组和PD98059实验组间CTGF mRNA和蛋白质的相对表达量差异均有统计学意义(P<0.05),对照组和SB203580实验组间差异均无统计学意义(P>0.05).方论 TGF-β1诱导NDSC产生CTCF的过程中,存在着Erk信号转导途径,不存在p38信号转导途径.     

转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达及临床意义

目的探讨转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达及临床意义.方法采用免疫组化技术检测了67例增生性瘢痕和11例正常皮肤对照组中转化生长因子β1的表达.结果转化生长因子β1在增生性瘢痕中表达的阳性率为100%,且高表达为54例,低表达为13例.11例正常皮肤仅有3例为低表达,阳性率27.27%.统计学分析两组间有显著差异(P＜0.01).结论转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达增强,提示转化生长因子β1可能参与了增生性瘢痕的形成并起着重要的作用,故在预防和治疗烧伤后增生性瘢痕中具有一定的临床意义.