苦参素对慢性乙型肝炎血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8的影响

目的 探讨苦参素对慢性乙型肝炎血清细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响作用。方法 采用ELISA法对苦参素治疗前、治疗3月后的轻度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性肝炎患者血清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8活性进行测定，并设立对照组。结果 苦参素对血清TNF-α、IL-6、IL-8有明显抑制作用，各组治疗前、后及组间均有显著差异。结论 在慢性乙型肝炎中苦参素具有调节细胞因子、减轻肝脏免疫损伤的作用。     

急性胰腺炎患者血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和C反应蛋白测定及其临床应用价值

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）为一全身性炎症反应综合征，约15％～22％患者可能出现器官衰竭或局部并发症成为重症急性胰腺炎（SAP）。近年来，细胞因子网络和免疫功能紊乱在急性胰腺炎发病机制中的作用，受到了广泛关注，认为与其有密切的关系。我们对急性胰腺炎患者血清中自细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）进行了检测，以探讨它们与AP病情严重程度的关系。     

急性重症胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素10水平变化及意义

目的：探讨急性胰腺炎（AP）与急性重症胰腺炎（SAP）患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）的水平变化，探讨其在SAP中所起的作用。方法：应用ELISA法测定68例AP（其中SAP30例）及30例对照组血清TNF-α和IL-10水平。结果：AP患者血清TNF-α和IL-10水平明显高于对照组（P〈0.01），在发病第1天，SAP患者TNF-α水平明显高于轻症AP患者，而IL-10则在轻症AP患者较高，差异有显著性（P〈0．01）。结论：TNF-α和IL-10参与了急性重症胰腺炎的发生发展过程，可作为SAP早期诊断的指标。     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6、-8、-18水平的变化与急性脑梗死的关系

目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-18水平变化和临床意义。方法:用酶联免疫吸附试验测定107例ACI患者和110名对照者血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-18水平。结果:ACI组患者的血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-18水平明显高于对照组的(P<0.05);轻型组、中型组、重型组ACI患者血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-18逐渐升高(P<0.05);且与临床神经功能缺损程度评分呈正相关。结论:ACI患者血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-18水平升高,且与临床神经功能缺损程度密切相关,有助于判断ACI患者病情。     

糖尿病性视网膜病变与血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的关系

目的：通过测定正常人，糖尿病性视网膜病变不同发展时期患者血清肿瘤坏死因α、白细胞介素6水平，探讨肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与糖尿病性视网膜病变的关系。方法：糖尿病组63例为20014—02／06收治的糖尿病患者，按眼底荧光造影检查结果分为无视网膜病变组24例，单纯性视网膜病变组25例，增殖性视网膜病变组14例。采用放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及胰岛素水平，并进行相关性分析。以同期健康体检的20名正常人为正常对照组。结果：83名受试者全部进入结果分析。①血清肿瘤坏死因子α水平：糖尿病组高于正常对照组[（1．81&;#177;0.36），（1.19&;#177;0．30）μg／L，P〈0．05]，增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组（P〈0．05）。（2）白细胞介素6水平：糖尿病组高于正常对照组[（168．81&;#177;33．60），（110．47&;#177;30．26）ng／L，P〈0．05]，增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组（P〈0．05）。（3）相关性分析结果：糖尿病组血清肿瘤坏死因子α与白细胞介素6水平呈正相关（r=0，623，P〈0．05），血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6分别与糖化血红蛋白水平呈正相关（r=0．504，0．528，P〈0．05）。结论：①糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平增高。②随着糖尿病性视网膜病变程度的加重，血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平逐渐升高，提示其与糖尿病性视网膜病变，特别是增殖性糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体与甲状腺肿瘤的相关性研究

目的:探讨肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体在甲状腺良恶性肿瘤患者外周血中表达水平的变化及与甲状腺癌分期之间的关系。方法:应用ELISA检测38例甲状腺癌和50例甲状腺腺瘤患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体水平,并与50例健康志愿者对照。结果:甲状腺癌组外周血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体水平明显高于甲状腺瘤组和对照组(P<0.01),且Ⅲ,Ⅳ期甲状腺癌患者表达水平明显高于Ⅰ,Ⅱ期患者,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:外周血肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体表达水平与甲状腺癌的发生发展关系紧密,检测其表达水平对甲状腺肿瘤的诊断及判断预后有一定参考价值。     

急性心肌梗死与再灌注后血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6的变化

目的：观察急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）浓度的动态变化评价其意义,方法：对发病6h内AMI患者48例进行溶栓治疗。测定患者溶栓前、溶栓后0．5、1、2、4、12、48h及1周血浆TNF－α、IL－6浓度。结果：36例再通,12例未通。溶栓前TNF－α、IL－6浓度都升高。溶栓后未通组TNF－α、IL－6均于48h达高峰。峰值都大于再通组。再通组TNF－α高峰不明显。IL－6于12h达峰后回落。结论：AMI患者血浆TNF－α、IL－6动态变化反映AMI炎性反应。再灌注挽救心肌而减轻的炎症足以抵消再灌注损伤。     

创伤性休克对大鼠肠淋巴液和血液中内毒素肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的探讨大鼠肠淋巴液在创伤性休克过程中发生细菌移位和炎症反应的可能。方法复制创伤性休克大鼠模型并从肠淋巴干收集淋巴液,比较创伤性休克前后肠淋巴液及血液中内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化。结果淋巴液中ET、TNF-α、IL-6浓度在休克中明显升高(P均<0.05),复苏后除IL-6持续升高至2h外,ET、TN-α均降至正常水平。结论创伤性休克大鼠休克期可从肠淋巴液观察到细菌移位现象,并可能导致TNF、I-L6水平升高,触发全身炎症反应。     

血清肿瘤坏死因子-a和白细胞介素-6在小儿急性肠套叠中测定的临床意义探讨

目的探讨血清肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL_6）水平在小儿急性肠套叠测定中的临床意义。方法30例急性肠套叠患儿为观察组,30例健康体检儿童为对照组。检测2组灌肠复位前及观察组灌肠复位后12h、24h血清TNF-a、IL-6水平。比较肠套叠患儿灌肠复位成功后24h时TNF_a、IL-6持续高浓度者和降低者的复发率。结果观察组血清TNF-a、IL-6水平明显高于对照组;观察组治疗后血清TNF_a、IL-6水平较治疗前明显降低,治疗时间越长,血清TNF-a、IL-6水平越接近对照组水平。肠套叠患儿灌肠复位成功后24hTN-a、IL-6持续高浓度者其复发率高于降低者。结论TNF-a、IL-6在小儿急性肠套叠发生发展中发挥重要作用,血清中TNF-a、IL-6水平持续升高为肠套叠近期复发的重要因素。     

放射性肺损伤大鼠血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的动态变化

目的:探讨放射性肺损伤大鼠血清细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化。方法:64只雌性Wistar大鼠随机分为照射组(32只)和对照组(32只)。照射组用直线加速器以6 MV的X线照射大鼠右肺,每次3 Gy,每周2次,连续照射5周(累积剂量最高为30 Gy)。于首次照射后5、8、12和26周末分别从两组中各随机抽取8只大鼠,取眶静脉血行血清细胞因子放射免疫学检查。结果:照射组各时间点大鼠血清IL-6、TNF-α水平均较对照组低,其中IL-6在第8周末明显低于对照组(P<0.05),TNF-α在第5周末明显低于对照组(P<0.05),照射组于第12周末时IL-6和TNF-α逐渐恢复,至26周末虽略低于对照组,但差异无显著性。结论:血清细胞因子IL-6、TNF-α在照射后出现不同程度减低,然后逐渐恢复。提示放射性损伤过程中存在全身免疫抑制状态,血清IL-6、TNF-α变化有可能成为放射性肺损伤的预测指标。     

奥曲肽对急坏死性胰腺炎内皮素及氧自由基改变的研究

目的：探讨急性坏死胰腺炎（ANP）大鼠内皮素（ET）和氧自由基（OFR）含量的变化及奥曲肽的治疗作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组,即ANP生理盐水处理组（ANP＋NS组）、ANP奥曲肽治疗组（ANP＋奥曲肽组）和假手术组（SO组）。测定血浆ET和血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）量的变化,并于光镜及电镜下观察胰组织标本。结果ANP＋NS组血浆ET和血清MDA显著增高,血清SOD明显降低,与ANP＋奥曲肽组及SO组比较具有显著差异（P＜0．05）。ANP＋NS组大鼠的胰腺严重受损,而ANP＋奥曲肽组大鼠的胰腺受损程度较轻,结论：奥曲肽对ANP大鼠的胰鼠损伤具有保护作用,其机制可能与间接抑制机体ET和OFR生成有关。     

氧化苦参碱对急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α和IL-10的作用

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine OMT)对急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-a和IL-10的作用及其意义. 方法选择标准Wistar大鼠96只,随机分为3组:假手术组(SO n=32)、急性坏死性胰腺炎组(ANP n=32)和急性坏死性胰腺炎 OMT处理组(ANP OMT n=32), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, OMT用药方法为胰管内给予牛磺胆酸钠后15min腹腔内注射给药50mg/(kg·h),共3次.动态观察同组不同时间,不同组同时间的血清TNF-a和IL-10含量变化. 结果在4、8、12h和16h的血清TNF-a和 IL-10 (ANP组IL-10除16h外), ANP组和ANP OMT组均显著高于SO组(P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP OMT组TNF-a随病程进展而升高(P<0.05),在ANP组IL-10水平随病程进展降低(P<0.05),而在ANP OMT组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05).在相同时段TNF-a水平在ANP组显著高于ANP OMT组(P<0.01),而IL-10水平(除4h组无差异外)ANP OMT组显著高于ANP组(P<0.05/0.01). 结论 TNF-a和IL-10参与了大鼠ANP的病理过程,OMT可减少促炎细胞因子TNF-a的产生,上调抗炎细胞因子IL-10的负调控作用,有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应.     

大黄及芒硝对重症急性胰腺炎病人胃肠功能恢复的影响

重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)由于胰腺组织受损坏死,大量含肿瘤坏死因子、白细胞介素类及内毒素等腹腔液的渗出,引起消化道组织水肿、胃肠道蠕动功能障碍、黏膜屏障功能受损。肠道细菌移位和毒素的吸收,还可引起全身炎症反应或导致多器官功能障碍综合征。因此,尽早恢复胃肠功能,保护胃肠黏膜屏障,对改善重症急性胰腺炎病人预后有重要意义。为此,对2000年1月—2004年8月在我科住院的38例重症急性胰腺炎病人采用大黄灌胃、芒硝敷脐治疗,取得显著疗效。现将护理体会报告如下。1临床资料与方法1.1一般资料本组38例,其中男28例…     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠肝脏的保护作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,ROSI)对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肝脏组织高迁移率族蛋白Bl(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的影响.方法 雄性SPF级 Wistar 大鼠120只,随机(随机数字法)分为3组:假手术组(SO组)、SAP组、ROSI组.其中SAP组随机分为3 h,6 h,12 h和24 h组,每组20只.采用大鼠胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制备SAP模型.检测血清淀粉酶(amylase,AMY)和肝功能(ALT,AST),观察胰腺和肝脏组织病理变化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)mRNA表达水平,免疫印迹法(western blotting)检测肝脏HMGB1蛋白的表达水平.采用SPSS 16.0统计分析软件对数据进行q检验、单向方差分析和相关分析.结果 SAP组各时间点ALT、AST、肝脏组织病理评分和HMGB1蛋白表达均较SO组显著升高(P＜0.01);HMGB1蛋白表达水平与ALT、AST、胰腺和肝脏组织病理评分均呈正相关,与AMY水平无明显相关性(P＞0.05).ROSI组NF-κB mRNA和HMGB1蛋白水平、AMY、ALT、AST、胰腺和肝脏病理评分均低于SAP 24h组(P＜0.01).结论 SAP时,HMGB1作为晚期炎症介质,参与了肝损伤的病理生理过程.ROSI能显著抑制HMGB1的表达,对SAP肝损伤有明显保护作用.     

大黄及芒硝对重症急性胰腺炎病人胃肠功能恢复的影响

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）由于胰腺组织受损坏死，大量含肿瘤坏死因子、白细胞介素类及内毒素等腹腔液的渗出，引起消化道组织水肿、胃肠道蠕动功能障碍、黏膜屏障功能受损。肠道细菌移位和毒素的吸收，还可引起全身炎症反应或导致多器官功能障碍综合征。因此，尽早恢复胃肠功能，保护胃肠黏膜屏障，对改善重症急性胰腺炎病人预后有重要意义。     

血滤清除白细胞介素6治疗重症急性胰腺炎

目的 探讨早期短时血滤清除血清白介素-6(IL-6)在重症急性胰腺炎治疗中的作用及机制.方法 根据诊断标准对重症急性胰腺炎患者进行前瞻性对照研究,将上海交通大学医学院附属第三人民医院普外科收治的178例重症急性胰腺炎患者随机分组:血滤组(HF组)85人,非血滤组(NHFF组)93人.比较两组患者的症状、APACHE II评分、住院时间和费用、MODS发病率和病死率,并比较各时相点促炎细胞因子血清IL-6的测定值.数据以SPSS统计软件处理,采用SNK-q检验和X2检验进行数据分析.结果 HF组与NHF组比较:腹痛腹胀持续时间为(18.8±4.2)h vs.(89.7±28.1)h(P<0.05);治疗后第10天APACHE Ⅱ积分为(5.5±3.6)分vs.(13.8±3.8)分(P<0.05);住院天数和医疗费为(28.2±12.4)d vs.(42.4±11.2)d和(4.38±2.8)万元vs.(7.46±2.2)万元,(P<0.05).治疗后各时相点血清IL-6检测结果:HF组较NItF组显著降低(P<0.05);MODS发病率和病死率分别为12.47%vs.36.28%和4.28%vs.12.82%,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期短时血滤有利于纠正重症急性胰腺炎患者血清促炎细胞因子过度释放,使病情减轻,降低MODS发病率和病死率,提高疗效.     

中药复方参麦对大鼠急性肺损伤氧自由基的干预

目的:观察急性肺损伤时氧自由基水平的变化、病理改变、肺水肿程度,分析中药复方参麦在大鼠急性肺损伤中的抗氧自由基作用。方法:实验于2005-10/2006-01在吉林医药学院完成。纯种Wistar大鼠72只,数字表法随机分为治疗组和对照组,每组36只;每组再均分为6组,分别在6,8,12,16,24,36h共6个时间点采集实验数据。各组采用一次性大鼠尾静脉注射油酸0.27mL/kg制作急性肺损伤模型。治疗组:给予参麦注射液(河北省神威药业有限公司,国药准字号Z13020888,10mL/支,为中药复方,主要成分为人参和麦冬)2mL/只,腹腔内注射,每12h给药1次;对照组:用等量生理盐水取代参麦注射液同样方法给药。用检测丙二醛、超氧化物歧化酶、谷光甘肽、谷光甘肽过氧化物酶来评定氧自由基水平;用肺系数评定急性炎症和肺水肿程度;用右肺尖组织200倍光镜病理学检查观察炎症浸润程度。观察不同时间点各指标的变化。结果:所有实验大鼠72只均进入结果分析。①治疗组、对照组组间各时间点肺系数无明显差异,治疗组与对照组相比亦无明显差异(P>0.05);治疗组、对照组组间各时间点丙二醛含量差异明显(P<0.01),治疗组高峰值在24h,对照组在12h和36h;治疗组、对照组组间各时间点T-超氧化物歧化酶含量差异明显(P<0.01),治疗组和对照组变化趋势基本一致;治疗组谷光甘肽组间各时间点差异无显著性意义(P>0.05),但除16h外其他时间点较对照组水平明显升高(P<0.05);治疗组、对照组谷光甘肽过氧化物酶组间各时间点差异明显,参麦注射液干预后水平呈上升趋势(P<0.05)。②200倍光镜下观察,治疗组6h部分肺泡间质内嗜中性粒细胞聚集和浸润;12h部分肺泡壁充血增厚,较多淋巴细胞及嗜中性粒细胞浸润,肺泡减少;24h其病理变化与12h组相近;36h管腔内淤血,肺泡壁充血增厚,较多嗜中性粒细胞浸润,片状实变。对照组6h肺泡间质淤血、水肿,嗜中性粒细胞聚集和浸润;12h部分肺泡壁增厚,肺泡腔减少,部分实变;24h广泛性嗜中性粒细胞浸润,出现较大实变区;36h大片实变区。结论:参麦注射液可抗氧自由基,能有效地降低丙二酮水平,提高超氧化物歧化酶、谷光甘肽和谷光甘肽过氧化物酶水平,缓解急性肺损伤。     

中药复方参麦对大鼠急性肺损伤氧自由基的干预

目的：观察急性肺损伤时氧自由基水平的变化、病理改变、肺水肿程度，分析中药复方参麦在大鼠急性肺损伤中的抗氧自由基作用。 方法：实验于2005—10／2006-01在吉林医药学院完成。纯种Wistar大鼠72只，数字表法随机分为治疗组和对照组，每组36只；每组再均分为6组，分别在6，8，12，16，24，36h共6个时间点采集实验数据。各组采用一次性大鼠尾静脉注射油酸0.27mL/g制作急性肺损伤模型。治疗组：给予参麦注射液（河北省神威药业有限公司，国药准字号Z13020888，10mL／支，为中药复方，主要成分为人参和麦冬）2mL／只，腹腔内注射，每12h给药1次；对照组：用等量生理盐水取代参麦注射液同样方法给药。用检测丙二醛、超氧化物歧化酶、谷光甘肽、谷光甘肽过氧化物酶来评定氧自由基水平；用肺系数评定急性炎症和肺水肿程度；用右肺尖组织200倍光镜病理学检查观察炎症浸润程度。观察不同时间点各指标的变化。 结果：所有实验大鼠72只均进入结果分析。①治疗组、对照组组间各时间点肺系数无明显差异，治疗组与对照组相比亦无明显差异（P〉0．05）；治疗组、对照组组问各时间点丙二醛含量差异明显（P〈0．01），治疗组高峰值在24h，对照组在12h和36h；治疗组、对照组组间各时间点T-超氧化物歧化酶含量差异明显（P〈0．01），治疗组和对照组变化趋势基本一致；治疗组谷光甘肽组间各时间点差异无显著性意义（P〉0．05），但除16h外其他时间点较对照组水平明显升高（P〈0．05）；治疗组、对照组谷光甘肽过氧化物酶组间各时间点差异明显，参麦注射液干预后水平呈上升趋势（P〈0．05）。②200倍光镜下观察，治疗组6h部分肺泡间质内嗜中性粒细胞聚集和浸润；12h部分肺泡壁充血增厚，较多淋巴细胞及嗜中性粒细胞浸润，肺泡减少；24h其病理变化与12h组相近；36h管腔内淤血，肺泡壁充血增厚，较多嗜中性粒细胞浸润，片状实变。对照组6h肺泡间质淤血、水肿。嗜中性粒细胞聚集和浸润；12h部分肺泡壁增厚。肺泡腔减少。部分实变；24h广泛性嗜中性粒细胞浸润。出现较大实变区；36h大片实变区。 结论：参麦注射液可抗氧自由基。能有效地降低丙二酮水平。提高超氧化物歧化酶、谷光甘肽和谷光甘肽过氧化物酶水平。缓解急性肺损伤。     

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的护理

目的总结重症急性胰腺炎并发急性肺损伤行无创正压机械通气治疗患者的护理体会。方法回顾性分析我科2010年5月～2012年5月收治的重症急性胰腺炎并发急性肺损伤35例患者的临床资料。观察治疗效果,总结护理体会。结果经24h治疗与护理,患者呼吸频率、心率及动脉血气指标明显改善,差异有显著意义(P<0.05)。结论早期无创正压机械通气配合精心整体护理,能有效帮助患者度过危险期,改善预后。